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Innere Medizin > Nephrologie > Flashcards

Nephrologie Flashcards

1
Q

Erreger der HWI

A

Erreger der unkomplizierten HWI

  • E. coli
  • Proteus mirabilis
  • Staphylococcus saprophyticus (physiologischer Keim des Harntraktes) - zweithäufiger Erreger der HWI bei jungen Frauen
  • Klebsiella pneumoniae
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2
Q

BUN/creatinine ratio im Serum

A 
# Harnstoff wird zu 50% in der papillennahen Region des Sammelrohres wieder aufgenommen (Aufrechterhaltung des hyperosmolaren Milieus im Interstitium)
# Kreatinin wird nicht resorbiert

BUN/creatinine ratio

  • 10:1-20:1 physiologisch oder postrenales Nierenversagen
  • < 10:1: intrarenales Nierenversagen (keine Rückresorption von Harnstoff)
  • > 20:1: prärenales Nierenversagen (verminderter Fluss durch das Tubulussystem der Nieren –> dadurch mehr Zeit für Harnstoff-Reabsorption
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3
Q

AKI-Kriterien und Stadien

A

AKI-Stadium I: Serumkreatinin 1.5-1.9x Anstieg über 1 Wochen oder > 0.3 mg/dL binnen 48 h; Diurese < 0.5 ml/kg/h über 6-12 h
AKI-Stadium II: 2.0-2.9x Anstieg über Ausgangswert; Diurese 0.5 ml/kg/h über > 12 h
AKI-Stadium III: 3.0x Anstieg über Ausgangswert; Kreatinin > 4 mg/dL, Beginn der Nierenersatztherapie; Diurese < 0.3 mL/kg/h über > 24 h oder Anurie über > 12 h

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4
Q

RF für kontrastmittelinduzierte AKI

A
  • chronische Nierenerkrankung: diabetische Nephropathie, GRF < 60 ml/min; Proteinurie
  • begleitender AKI aus anderen Gründen (Sepsis)
  • Vorgesichte einer AKI
  • Dehydratation
  • Anämie
  • Kreislaufinstabilität, NYHA III-IV
  • Alter > 70 Jahre
  • nephrotoxische Medikation (Aminoglykoside)
  • hohe KM-Mengen (Ventrikulographie während HKU)
  • multiples Myelom
  • intraarterielle Gabe > intravenöse Gabe

INSGESAMT IST DIE DATENLAGE BEZÜGLICH PRÄVALENZ UND URSACHEN DER CIN (Kontrastmittel induzierte Nephropathie) UNKLAR!

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5
Q

Mehran-Score für Post-PCI Contrast Nephropathy

A
  • Hypotension
  • intra-aortale Ballonpumpe
  • Herzinsuffizienz NYHA III-IV
  • Alter > 75 Jahre
  • Anämie
  • Diabetes
  • KM-Menge
  • vorbestehende Niereninsuffizienz
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6
Q

Definition der chronischen Nierenerkrankung

A

irreversible Verminderung der glomerulären, tubulären und endokrinen Nierenfunktion über 3 Monate

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7
Q

Diabetische Nephropathie (Glomerulosklerose Kimmelstiel-Wilson)

A
  • binnen 10 Jahren 25% bei DM1+2
  • Hyperglykämie und Angiotensin II stimulieren Synthese von TGF-ß –> vergrößert Filtrationsporen, Verbreitung der GBM und des Mesangiums; Umwandlung von Glomerulus- und Tubulusepithelzellen in Fibroblasten –> Glomerulosklerose, Tubulusatrophie, interstitielle Fibrose
  • Stadien
    1a: Mikroalbuminurie 20-200 mg/L, GFR Hyperfiltration
    1b: Makroalbuminurie > 200 mg/L, GFR normal
    2: Makroalbuminurie > 200 mg/L, GFR 60-90 mL/min
    3: GFR 30-60 mL/min
    4: GFR 15-30 mL/min
    5: GFR < 15 mL/min
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8
Q

Warum is Kreatinin als Marker für die Nierenfunktion bei kritisch Kranken nicht geeignet?

A

Verdünnungseffekt im Rahmen der Volumenüberladung bei Patienten mit Herzinsuffizienz

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9
Q

Pathophysiologie der KM-induzierten Nephropathie?

A
  • Schädigungsmuster: akute Tubulusnekrose

- Ätiologie: zytotoxische Effekte auf Tubulusepithelzellen, Vasokonstriktion der Vasa recta des Nierenmarkes

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10
Q

Prävention der CIN

A
  • präprozedural Verminderung der Hypovolämie
  • ab CKD G3b 48 h vor KM-Gabe RAS-Hemmer pausieren
  • präprozedural Identifizierung der RF für CIN obligat (DM, MM, Herzinsuffizienz, Proteinurie)
  • Hydratisierung (12h vor bis 12h nach, ca. 2 L): ab CKD G3b –> CAVE! hyperchlorämische Azidose mit renaler Vasokonstriktion bei > 2 L 0.9% NaCl –> LVEDP-kontrollierte Volumengabe (Rechtsherzkatheter)
  • bei Dialysepatienten postprozedural keine zusätzlichen Dialyse (außer bei drohender Hypervolämie)
  • Kontrolle der Nierenwerte 2-5 Tage postprozedural
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11
Q

Diagnostik des Cholesterinembolie-Syndroms

A
  • Proteinurie durch glomeruläre Schädigung und Eosinophilurie
  • Nierenbiopsie
  • Hautbiopsie bei Livedo reticularis
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12
Q

EPO-Therapie bei renaler Anämie

A
  • kein verbessertes kardiovaskuläres Outcome!
  • erhöhtes Risiko für Schlaganfälle, VTE, Verschlechterung der Nierenfunktion unter Dialysetherapie
  • Ziel-Hb 110-115 mg/dL
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13
Q

Dialyseindikationen bei chronischen Niereninsuffizienz

A
  • urämische Symptome
  • pharmakoresistente Hyperkaliämie > 7 mM, Azidose, Hypervolämie, Hypertonus, Hyperphosphatämie
  • hämorrhagische Diathese
  • GFR < 10 ml/min; Kreatinin > 10 mg/dL; Harnstoff > 160 mg/dL
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14
Q

Pathophysiologie des postrenalen AKI

A
  • Distension der Sammelrohe und der Nierenkapsel –> Kapseldehnungsschmerz, erhöhter tubulärer Druck mit GFR-Senkung; verminderter Blutfluss in der Niere mit weiterer GFR-Senkung
  • kompensatorisch gesteigerte Durchblutung der Niere (Prostaglandine) –> weitere Distension der Nierenkapsel
  • postobstruktive Diurese: aufgrund retiniertem Wasser und Natrium sowie Schädigung der Tubuli mit verminderter Kapazität der Natrium- und Wasserrückresorption
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15
Q

ADPKD-assoziierte extrarenale Pathologien

A
  • intrakranielle Aneurysmen (20%)
  • Aorteninsuffizienz, Dilatation der Aortenwurzel
  • hepatische Zysten (40%)
  • Hernien
  • Kolondivertikel (hohe Perforationsrate)
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16
Q

Welche Form der Harninkontinenz bei Cauda-equina-Syndrom

A
  • Überlaufinkontinenz

- Stuhlinkontinenz

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17
Q

Was ist die Dialysendosis?

A

Efficacy (Kt/V) = Clearance (K, L/min) * duration (t) / Vd (volumen of distribution) = fractional clearance for a given solute (typically urea, Vd = 60% des Körpergewichts)

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18
Q

Physiologische und pathophysiologische Effekte des Angiotensin II

A
  • Freisetzung von Renin aus juxtaglomerulären Apparat
  • Förderung der Renin-Freisetzung: renaler Perfusionsdruck < 70 mmHg, Sympathikus, Hyponatriämie, Aldosteronmangel
  • Vasokonstriktion am Vas efferens
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19
Q

Ursache einer metabolischen Alkalose?

A
  • Erbrechen
  • Diuretikatherapie: Hypochlorämie, Hypokaliämie führt zu vermehrter H+-Ausscheidung
  • Hyperkortisolismus (Aldosteron stimuliert H+-Sekretion)
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20
Q

Häufigste Ursache der Hypokaliämie

A

Kaliumverlust

  • GIT: Diarrhö, Erbrechen, villöse Adenome (selten), GI-Fistel
  • Nieren: Medikamente (Diuretika, Glukokortikoide, Amphotericin B), Hormone (primärer und sekundärer Hyperaldosteronismus inkl. Nierenarterienstenose und Hypercortisolismus), Nierenerkrankung (RTA, tubuläre Funktionsdefekte)
  • -> Differenzierung:
  • Urinkalium > 25 mmol/l: renaler Verlust
  • Urinkalium < 25 mmol/l: intestinaler Verlust
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21
Q

Angeborene tubuläre Funktionsdefekte

A

Allen gemeinsam: Hypokaliämie, metabolische Alkalose

  • Bartter-Syndrom: NKCC-Defekt
  • Gitelman-Syndrom: NCC-Defekt
  • Liddle-Syndrom: ENaC-Überaktivität
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22
Q

Symptome bei Hypokaliämie

A
  • Skelettmuskulatur: Myalgie, Muskelschwäche, Paresen
  • glatte Muskulatur: Obstipation, Ileus, Blasenlähmung
  • Herz: Extrasystolen, Tachykardie, Kammerflimmern
  • Nerven: Reflexverlust, Parästhesien
  • Polyurie: Diabetes insipidus
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23
Q

EKG-Veränderungen bei Hypokaliämie

A
  • PQ-Verkürzung
  • ST-Senkung
  • T-Abflachung
  • U-Welle
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24
Q

Symptome einer Hyperkaliämie

A
  • Skelettmuskel: zunächst Reflexsteigerung, dann Hyporeflexie, Schwäche und Paresen
  • Herz: AV-Block, Schenkelblock, Asystolie, Kammerflimmern
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25
Q

Hyperkaliämische EKG-Veränderungen?

A
  • QT-Verkürzung
  • spitze hohe T-Wellen
  • AV-Block, Schenkelblock
  • Bradykardie, Extrasystolen
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26
Q

Ursache einer Hyperkaliämie

A
  • verminderte renale Ausscheidung: Niereninsuffizienz, Diuretika (Spironolacton, Amilorid, Triamteren), weitere Medikamente (Betablocker, ACE-Hemmer, NSAR, Heparin)
  • transzelluläre Kaliumverschiebung: Azidose, Gewebeuntergang, Zytostatika
  • Pseudohyperkaliämie: Hämolyse der Blutprobe
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27
Q

Therapie einer Hyperkaliämie

A
  • Kalziumglukonat 10 % 10 ml in 10 min i.v.: Hemmung spannungsabhängiger Natriumkanäle (Verminderung der Exzitabilität ohne Veränderung der Ruheschwelle)
  • 20 IE Altinsulin + 200 ml Glucose 20% in 20 min i.v., Salbutamol 100 µg, Bikarbonat (8.4% 200 ml in 20 min i.v.)
  • Kationenaustauscher (Natriumpolystyrolsulfonat)
  • forcierte Diurese: Furosemid
  • Dialyse
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28
Q

Symptome einer Hyponatriämie

A

Symptome durch Hirnödem
ab 125 mM: Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Übelkeit, Erbrechen
ab 120 mM: Krampanfälle, Koma

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29
Q

Urinstreifen-Untersuchung: Welche Parameter haben eine geringe Sensitivität und Spezifität? Welches Protein wird umfasst?

A
  • Niedrige Sensitivität und Spezifität: Leukozyten und Nitrit
  • erfassen vorwiegend Albumin
  • Albumin erst ab 200 mg/L erkannt
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30
Q

Serumelektrophorese bei nephrotischem Syndrom

A
  • erniedrigte Fraktionen von Albumin, ggf. Gammaglobulinen
  • IgG ist Marker-Protein für unselektive Proteinurie (nephritisches Syndrom)
  • erhöhte Konzentration von a2- und ß-Globulinen
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31
Q

Indikation und Komplikationen zur Nierenbiopsie

A

Indikationen:

  • nephrotisches Syndrom
  • RPGN
  • akute Niereninsuffizienz unklarer Ursache
  • Abstoßungsreaktion bei Transplantatniere
  • Nierenbeteiligung bei Systemerkrankung

Komplikationen:

  • Mikro- und Makrohämaturie
  • Schmerzen
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32
Q

Ursachen des nephrotischen Syndroms

A
  • GN, 50%
  • diabetische Nephropathie
  • Plasmozytom
  • Amyloidose
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33
Q

Therapie des nephrotischen Syndroms

A

Allgemeine Maßnahmen:

  • Kochsalzrestriktion < 3 g/d
  • Eiweißrestriktion < 1 g/kg KG/d
  • Diuretika zur Ödemausschwemmung
  • Statine bei Hyperlipidämie
  • ACE-Hemmer (CAVE: KI bei GFR < 30)
  • Thromboseprophylaxe: NOAK

Überlegungen:
- hohe Spontanremissionsrate der membranösen Glomerulonephritis
- Risikostratifikation:
• niedriges Risiko: Proteinurie < 4 g/d, Besserung unter Allgemeinmaßnahmen, konstante Nierenfunktion über 6 Monate
• mittleres Risiko: Proteinurie 4-8 g/d, keine Besserung unter Allgemeinmaßnahmen, konstante Nierenfunktion bzw. minimale Verschlechterung über 6 Monate
• hohes Risiko: Proteinurie > 8 g/d, keine Besserung unter Allgemeinmaßnahmen, Verschlechterung der Nierenfunktion

  • Minimal Change GN: Steroide, ggf. + Cyclophosphamid
  • fokal-segmental GN: Steroide (schlechtes Ansprechen), Cyclophosphamid, Ciclosporin A
  • membranöse GN: Behandlung nur bei Progress: Steroide + Chlorambucil/Cyclosphosphamid
  • membranoproliferative GN: keine gesicherte Therapie, Versuch mit Steroiden
  • Behandlung der Virushepatitis
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34
Q

Ätiologie der Glomerulonephritiden

A
  • idiopathisch
  • Streptokokken, Staphylokokken, Pneumokokken
  • Hepatitis B und C
  • Treponema pallidum
  • Plasmodium falciparum, Toxoplasmose
  • Pharmaka, Toxine: Penicillamin, Quecksilber, Gold, NSAR
  • Systemerkrankung: SLE, Panarteriitis nodosa, Sklerodermie, Wegener-Granulomatose, rheumatoide Arthritis
  • Malignome
  • heredofamiliär
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35
Q

Prognose der akuten Poststreptokokken-GN

A
  • Ausheilung in 50% innerhalb von 2 Jahren
  • Rezidiv bzw. unvollständige Remission in 40%
  • in 5% RPGN (Nierenbiopsie bei raschem Kreatininanstieg)
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36
Q

Ursachen der RPGN

A
  • idiopathisch
    Typ 1: Antibasalmembran-GN = Goodpasture-Syndrom (selten)
    Typ 2: Immunkomplex-GN (20%, SLE)
    Typ 3: ANCA-assoziiert = Pauci-Immun (>70%, Wegener, mikroskopische Polyangiitis)
  • sekundär: membranoproliferativ, membranös, IgA-Nephropathie, Postreptokokken-GN
  • Medikamente: Penicillamin, Hydralazin, Allopurinol
36
Q

Notwendige Untersuchungen bei RPGN

A
  • Nierenbiopsie (absolute Indikation)
  • serologische Untersuchung: AK gegen glomeruläre Basalmembran, ANA, Anti-DNA-AK, ANCA
  • Röntgenaufnahme des Thorax (Goodpasture-Syndrom, Morbus Wegener)
37
Q

Therapie der RPGN

A
  • Kortikosteroide und Cyclophosphamid

- bei Antibasalmembran-RPGN: zusätzlich Plasmapherese

38
Q

IgA-Nephropathie

A
  • häufigste primäre GN des Erwachsenen
  • relativ langsamer Verlauf
  • signifikanter Anteil, der in eine terminale Niereninsuffizienz übergeht
  • Klinik: vorausgehender Infekt der oberen Luftwege; Mikro- oder Makrohämaturie, milde Proteinurie, Hypertonie, selten nephritisches Syndrom
39
Q

Lupusnephritis

A
  • Häufigste Organmanifestation (60%)
  • Histologie
    • Typ 1: mikroskopisch normal, histochemisch positiv
    • Typ 2: mesangiale Ablagerung von Immunkomplexen und Zellproliferation
    • Typ 3: fokal-segmentale Ablagerung vom Immunkomplexen extra- und intrakapillär sowie mesangial
    • Typ 4: diffus Ablagerungen und Proliferation
    • Typ 5: membranöse GN
    • Typ 6: Sklerose > 90% der Glomeruli
  • Therapie:
    • Typ 1: keine Therapie
    • Typ 2: nur Steroide
    • Typ 3+4: Stoßtherapie aus Steroiden und Cyclophosphamid, dann Erhaltungstherapie
    • Typ 5: wie membranöse GN
    • Typ 6: keine Therapie mehr
40
Q

Hinweise für eine chronische Niereninsuffizienz bei zufällig festgestellter Kreatininerhöhung

A
  • renale Anämie
  • renale Osteopathie: sHPT, subperiostale Resorptionszonen, Auflockerung der Kortikalis
  • kleine Nieren
41
Q

Sonographie bei Niereninsuffizienz

A
  • Form, Größe, Symmetrie der Nieren
  • Echogenität
  • Nierenarchitektur (Parenchym-Pyelon-Verhältnis, Rinden-Mark-Grenze)
  • Zysten, Steine, Tumoren
  • Gefäßstatus
42
Q

Symptome und Befunde bei Nierenarterienstenose

A
  • therapieresistente Hypertonie
  • hoher diastolischer Blutdruck
  • fehlender nächtlicher Blutdruckabfall
  • abrupter Blutdruckanstieg bei bekannter Hypertonie
  • Fundus hypertonicus
  • Differenz der Nierengröße
  • Anstieg des Serumkreatinins nach Einleitung einer Therapie mit ACE-Hemmern
43
Q

Ursache des sekundären HPT bei Niereninsuffizienz

A
  • Verminderung von Calcitriol führt zu einer verminderten Suppression des PTH in der NSD
  • verminderte Bildung von Calcitriol führt zu einer verminderten Kalziumabsorption im Darm, die hierdurch entstehende Hypokalzämie stimuliert die PTH-Sekretion
  • verminderte Phosphatausscheidung über die Niere führt zu einer Hyperphosphatämie, die ihrerseits die PTH-Sekretion stimuliert
44
Q

Wie wird der Kaliumhaushalt reguliert?

A

Exkretion über Kaliumkanäle im Sammelrohr

45
Q

Klinik und Therapie der renalen Osteopathie

A

Klinik: diffuse Knochenschmerzen (WS, Rippen), Gelenkschmerzen, Spontanfrakturen, muskuläre Schwäche

Therapie:

  • diätische Phosphatrestriktion (Fleisch, Milchprodukte, Innereien)
  • Hemmung der intestinalen Phosphatresorption: kalziumhaltige Phosphatbinder zu den Mahlzeiten (Kalziumkarbonat, Kalziumacetat), CAVE: Hyperkalzämie
  • ggf. zusätzliche Kalziumzufuhr
  • Vitamin D3 Substitution
  • Ultima Ratio bei therapieresistenter Hypokalzämie oder schwerer Hyperphosphatämie: Parathyreoidektomie
46
Q

Ätiologie der renaler Anämie

A
  • EPO-Mangel
  • Erythroblastenhemmung durch Urämietoxine
  • verkürzte Erythrozytenüberlebenszeit
  • Eisenmangel
  • Myelofibrose
47
Q

Wann treten die Symptome der inkretorischen Niereninsuffizienz auf?

A

im Stadium der dekompensierten Retention

48
Q

Welche Komplikation steht im Stadium der kompensierten Retention klinisch im Vordergrund?

A
  • Hypertonie: Kochsalz- und Wasserretention, weniger durch Aktivierung des RAAS-Systems
  • beginnende renale Anämie
49
Q

Urämische Symptome

A
  • Gastritis, Enterokolitis: Übelkeit, Erbrechen, GI-Blutung
  • Neuropathie: Verwirrtheit, Koma
  • therapieresistenter Juckreiz
  • trockene Perikarditis
50
Q

Komplikationen der Niereninsuffizienz im Stadium der dekompensierten Retention (Präurämie, GFR 15-30 ml/min)

A
  • verminderte Konzentrationsfähigkeit der Nieren: osmotische Diurese mit Polyurie und Polydipsie
  • verminderte Anpassungsfähigkeit auf zu hohes Flüssigkeitsangebot: periphere Ödeme, Lungenödem, Herzinsuffizienz, Hypertonus
51
Q

Diuretikatherapie bei Niereninsuffizienz

A
  • Furosemid in steigender Dosen 40-500-1000 mg unter Diuresekontrolle –> Ziel: Steigerung der Diurese um 250 ml/d, ansonsten ist keine weiteren Wirkung mehr zu erwarten
  • ab Kreatinin 2 mg/dL
    x Thiaziddiuretika nicht mehr wirksam
    x KI für kalium-sparende Diuretika
51
Q

Therapie des Patienten im Stadium der dekompensierten Retention

A
  • Furosemid in steigender Dosen 40-500-1000 mg unter Diuresekontrolle –> Ziel: Steigerung der Diurese um 250 ml/d, ansonsten ist keine weiteren Wirkung mehr zu erwarten
  • Thiaziddiuretika ab Serumkreatinin von 2 mg/dL nicht mehr wirksam
  • Kaliumsparende Diuretika sollen ab einem Serumkreatinin von 2 mg/dL nicht mehr gegeben werden
52
Q

Im welchem Ausmaß soll eine Kochsalzbeschränkung bei einer Niereninsuffizienz stattfinden?

A

in der Regel überhaupt nicht

  • bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz nimmt die Fähigkeit der Niere ab, Natrium aus dem Primärharn zu reabsorbieren
  • zu starke Natriumverarmung führt zu einer Einschränkung der GFR und einem Rückgang der Diurese mit Anstieg der harnpflichtigen Substanzen
  • Kochsalzbeschränkung kontraindiziert, außer bei Überwässerung mit Hypertonie und Lungenstauung –> Kochsalzrestriktion < 6 g/d
53
Q

Befunde bei intrarenalem Nierenversagen

A
  • Oligurie (< 500 ml/d), Anurie (< 100 ml/d), totale Anurie (0 ml/d)
  • Anstieg von Kreatinin, Harnstoff
  • Urinchemie: spezifisches Gewicht < 1.015 g/L, Osmolalität < 600 mOsm/kg, Urinnatrium > 40 mmol/l
  • Urinsediment: Erythrozyten, Erythrozytenzylinder, tubuläre Epithelien
  • Sonographie: große Nieren
54
Q

Wie unterscheidet sich akutes Nierenversagen und akute Nierenfunktionsstörung?

A

Akute Nierenfunktionsstörung: Einsetzen der Diurese, sobald die Ursache behoben wird

55
Q

Stadien eines akuten Nierenversagens

A
  • Schädigung: Stunden bis Tage
  • Oligurisches oder anurisches Stadium: im Mittel 2 Wochen
  • Polyurisches Stadium: ca. 3 Wochen
  • Restitutionsstadium: bis 2 Jahre

15% der Fälle verlaufen primäre norm- oder polyurisch

56
Q

Grade des Harnstaus

A
  • Grad I: Dilatation des Nierenbeckens
  • Grad II: Dilatation auch von Nierenkelchen
  • Grad III: beginnende Parenchymverschmälerung, fehlender Sinusreflex (von Recessus pelvis)
  • Grad IV: kompletter Verlust des Nierenparenchyms - hydronephrotische Sackniere
57
Q

Wie therapiert man den Patienten in der polyurischen Phase nach AKI?

A
  • Fortsetzung der Dialysebehandlung bis Harnstoff < 100 mg/dL
  • Substitution von Wasser und Elektrolyten
58
Q

Definition einer AKI im engeren Sinne

A

Schockniere

toxische Nierenschädigung

59
Q

Nierenerkrankungen, die zum Bild einer akuten Niereninsuffizienz führen?

A
  • RPGN
  • Kollagenosen: SLE, Sklerodermie (renale Krisen durch Vasospasmen)
  • interstitielle Nephritiden: akute PN, Hanta-Virus-Infektion
  • Koagulopathien: HUS
60
Q

Kann die Nierensteinkolik ohne Hämaturie verlaufen?

A

Ja, bei kompletter Verlegung des Harnleiters

61
Q

Sicherste Methode zum Nachweis einer Urolithiasis?

A

Nativ-CT

62
Q

Konventionelle Maßnahmen zur Rezidivprophylaxe einer Urolithiasis?

A
  • Rezidivquote unbehandelt > 50%
  • Trinkmenge erhöht
  • Fleischkonsum reduzieren
  • Ausschluss eines HPT bei kalziumhaltigen Steinen
  • Neutralisierung des Urins bei Harnsäuresteinen
63
Q

Therapie einer akuten Pyelonephritis

A
  • orale Breitspektrumcephalosporine 3. Generation: Cefpodoxim, Ceftibuten –> bei Schwangeren
  • Chinolone: Ciprofloxacin, Levofloxacin –> bevorzugt bei Männern
64
Q

Chronische Pyelonephritis

A
  • morphologische Veränderungen des Niereninterstitium und Tubulussystem
  • pathologisches Urinsediment: Bakteriurie, Leukozyturie, Leukozytenzylinder
  • Ätiologie: meistens Harnabflusshindernis
  • Therapie: 6 Wochen Antibiose, bei häufigen Rezidiven Langzeitbehandlung mit Cotrimoxazol
65
Q

Komplikationen einer Pyelonephritis

A
  • Pyonephrose
  • V.a. Nierenabszess (wenn keine Entfieberung unter 3-5 Tage IV-Antibiose)
  • Urosepsis (v.a. bei Manipulationen an den Harnwegen)
  • Emphysematöse Pyelonephritis bei Diabetikern (Spontangasbildung durch E. coli)
  • Xanthogranulomatöse Pyelonephritis: granulomatöse Entzündung des Nierenparenchyms bei chronischer Obstruktion
66
Q

Symptomtrias einer Pyelonephritis

A
  • Fieber
  • Klopfschmerzhaftes Nierenlager
  • Leukozyturie (Leukozytenzylinder nahezu beweisend)
67
Q

Sonographie bei Pyelonephritis

A
  • akute Pyelonephritis: fokale oder diffuse Vergrößerung, echoarme Parenchymauflockerung
  • chr. Pyelonephritis: Symptome der Harnstaus, Schrumpfniere
68
Q

Akute interstitielle Nephritis

A
  • Anamnese: parainfektiös (Streptokokken), Medikamente (Penicilline, Cotrimoxazol, Thiazide, Furosemid, Phenytoin, Naproxen, Goldsalze)
  • Klinik: allergische Reaktion (Exanthem, Arthralgien, Fieber); druck- und klopfschmerzhafte Nierenlager, normaler Blutdruck
  • Histologie: interstitielles Ödem, zelluläre Infiltration im Bereich der Tubuli
  • Prognose: gut
69
Q

Chronische interstitielle Nephritis

A
  • Ätiologie: Analgetikaabusus (Mischanalgetika: ASS, Paracetamol, Koffein), Phenacetin, NSAR), VUR, Hyperurikämie, Balkannephritis (Aristholochiasäure)
  • Diagnostik: Medikamentenanamnese, Papillennekrosen im Urogramm (lobster claw sign), Sonographie, Sediment mit abakterieller Leukozyturie
  • DD der Papillennekrosen: Analgetikanephropathie, diabetische Nephropathie, obstruktive Nephropathie
  • Sonographie: kleine Nieren, narbige Einziehungen in der Rinde, Kalzifizierung im Bereich der Papillen
70
Q

HUS

A

Ätiologie:

  • Infekte: E. coli, Salmonellen, Shigellen
  • Medikamente: Ciclosporin A, Mitomycin, Östrogen-Gestagen-Präparate
  • Gravidität
  • Toxine

Sicherung der Diagnose:

  • Labor: hämolytische Anämie, Thrombozytopenie, Stuhlkulturen
  • Sonographie: echoreiche große Nieren
  • Nierenbiopsie
  • Fragmentozyten

Therapie: supportiv, ggf. Dialyse

Komplikationen: Hypertonie, Überwässerung, Krampfanfälle

Prognose: unbehandelt Letalität bis 10%, im Langzeitverlauf häufig persistierender Hypertonus, Proteinurie/Hämaturie, chronische Niereninsuffizienz

71
Q

Diabetische Nephropathie

A
  • DD der Mikroalbuminurie: körperliche Belastung, Herzinsuffizienz, Infekte der ableitenden Harnwegen, Hypertonus, fieberhafte Erkrankungen
  • Therapie: BZ- und Hypertonieeinstellung (<125/85 mmHg), ACE-Hemmer (bei DM Typ 2 nephroprotektiver Effekt nicht gesichert), Vermeidung nephrotoxischer Medikamente (Aminoglykoside, Cotrimoxazol, NSAR, MTX, Fibrate) und KM
72
Q

Hypernephrom

A
  • meistens Nierenoberpol, daher Begriff “Hypernephrom”
  • Klinik: asymptomatisch, Hämaturie, Flankenschmerz, Anämie, BSG-Beschleunigung, Varikozele, Polyzytämie, Hyperkalzämie, Hypertonie (Renin)
  • Prognose: häufig frühe Metastasierung mit Einbruch in die V. renalis
73
Q

Angiomyolipom der Niere

A
  • Sonographie: echoreich, rundlich, gut abgegrenzt, homogen
74
Q

DD Rotfärbung des Urins, Diagnostik

A
  • Hämaturie
  • Hämoglobinurie, Myoglobinurie
  • Nahrungsmittel: rote Beete
  • Rifampicin
  • Porphyrie

Diagnostik:

  • Teststreifen (positiv bei Hämaturie, Hämoglobinurie, Myoglobinurie)
  • Urinmikroskopie: dysmorphe Erythrozyten + Erythrozytenzylinder (Glomerulopathie: primäre GN, Diabetes, Hypertonus, Amyloidose), normale Erythrozyten + keine Zylinder (ableitende Harnwege: Zystitis, Tumoren, Steine)

Hämaturie bei gesunder Niere:

  • Gerinnungsstörung: Antikoagulation, Lebererkrankung
  • Kontamination: Menstruationsblut, Geschlechtsverkehr
75
Q

Häufigste Ursachen einer Proteinurie unterhalb des Definitionsbereich des nephrotischen Syndroms

A
  • schwere Glomerulopathie
  • Herzinsuffizienz
  • Hypertonus
  • fieberhafte Infekte
76
Q

Was ist eine Überlaufproteinurie?

A

deutliche vermehrte Produktion kleinmolekularer Proteine mit Überschreitung der tubulärer Resorptionskapazität

  • Bence-Jones-Proteinurie bei Plasmozytom
  • Hämoglobinurie
  • Myoglobinurie
77
Q

Symptome einer metabolischen und respiratorischen Azidose

A

Metabolische Azidose:

  • Kussmaul-Atmung
  • ZNS-Symptome: Verwirrung, Koma
  • kardiovaskuläre Symptome: Vasodilatation, Hypotension
  • Hyperkaliämiesymptome

Respiratorische Azidose:
- zusätzlich Hypoxämiesymptome

78
Q

Symptome der metabolischen Alkalose?

A
  • flache Atmung
  • durch Hypokalzämie: Parästhesien, Krämpfe, Hyperreflexie
  • ZNS-Symptome: Verwirrung, Stupor
  • Hypokaliämiesymptome
79
Q

Ätiologie einer respiratorischen Alkalose

A
  • psychogene Hyperventilation
  • Sepsis
  • hepatische Enzephalopathie
  • Hirnschädigung
80
Q

Peritonealdialyse

A
  • Verfahren: Implantation links? Glukoselösung
  • Vorteile: fehlende Blutverluste, geringer Zeitaufwand, größere Mobilität, gleichmäßige Entgiftung
  • Nachteile: Peritonitis, Proteinverlust, unerwünschte Kalorienzufuhr, schlechtere Eliminierung von Harnstoff & Kreatinin, Umstieg auf extrakorporale Dialyse (ungenügende Wassereliminierung; chronische Peritonitis erhöhte die Diffusionsstrecke)
81
Q

Therapie der renalen Osteopathie

A
  • Verbesserung der Nierenfunktion
  • Vitamin D3 500-1000 IE/d
  • Kalzitriol zur Suppression des PTH
  • kalziumhaltige Phosphatbinder: Kalziumkarbonat (keine aluminiumhaltige Phosphatbinder wegen aluminiuminduzierten Osteopathie wegen toxischer Wirkung auf Osteoblasten)
  • Reduktion der Phosphatzufuhr (Innereien, Milchprodukte)
  • Kalziummimetika (Cinacalcet): aktiviert Calcium-sensing Rezeptor in der NSD
82
Q

Diagnose der renalen Osteopathie

A
  • Labor: PTH, Calcium, AP
  • Röntgen des Skeletts
  • Zeichen des HPT: subperiostale Resorptionszonen an den Endphalangen der Finger, Klavikulaenden und Becken; Akroosteolysen; Gefäßkalzinose
  • Zeichen der Osteomalazie: erhöhte Strahlentransparenz des Knochens bei verwaschener bis aufgehobener Spongiosastruktur, supraperiostale Verkalkungen (Looser-Umbauzonen) an Phalangen, Skapula und Femur
  • Knochenbiopsie
83
Q

Pathomechanismus der renalen Osteopathie

A
  • Hyperphosphatämie mit konsekutiver Hypokalzämie (erhöhtes Kalziumphosphatprodukt) führt zur sHPT
  • verminderte Bildung von 1,25-Dihydroxycholecalciferol mit verminderter Hemmung von PTH-Sekretion verstärkt sHPT
  • inadäquate Mineralisation neugebildeten Knochen aufgrund Vitamin D3-Mangel
84
Q

Hypo- und Hyperkalzämie

A
  • Hyperkalzämie: Hemmung der spannungsabhängigen Na-Kanälen
  • Hypokalzämie: Hemmung der kalziumsensitiven Kaliumkanälen, Long-QT-Syndrom

Klinik der Hyperkalzämie:

  • Hyperkalzämie: Muskelschwäche, GI-Ulzera, Nieren- und Gallensteine, Diabetes insipidus, Obstipation
  • Hyperkalzämische Krise (> 3.5 mM): Diabetes insipidus (Exsikkose, Fieber, Verwirrtheit)

Klinik der Hypokalzämie:

  • Tetanie, periorale Kribbelparästhesien, Karpopedalspasmen
  • epileptische Anfälle
  • Diarrhö
85
Q

Kompensation der respiratorischen Azidose

A

Acute respiratory acidosis: intrazelluläre Pufferung
• Change in pH = 0.008 × (40 – PaCO2)
• Bicarbonate increases by 1 mEq/L for each 10-mm Hg rise in PaCO2.

Chronic respiratory acidosis (> 3-5 d): renale Karbonsäureausscheidung und Bikarbonatreabsorption
• Change in pH = 0.003 × (40 – PaCO2)
• Bicarbonate increases by 3.5 mEq/L for each 10-mm Hg rise in PaCO2

86
Q

Diabetes insipidus

A

Therapie:
Hydrochlorothiazide is used to treat nephrogenic diabetes insipidus. In nephrogenic DI, dysfunction of the ADH receptors in the distal tubule and collecting ducts prevents ADH from exerting its normal function. Hydrochlorothiazide increases the concentration of electrolytes in the renal medulla, which in turn leads to increased water reabsorption into the renal interstitium by osmosis. From here, water can move back into the blood, leading to increased concentration of the urine, which treats DI. This patient’s response to the ADH analog rules out nephrogenic DI.

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