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Innere Medizin > Kardiologie > Flashcards

Kardiologie Flashcards

1
Q

Klinische Zeichen der Herzinsuffizienz mit hohem negativem prädiktivem Wert

A

Tachykardie
Halsvenenstauung, jugulärer Druck > 6 mmHg, Hepatomegalie, hepatojugulärer Reflux, periphere Ödeme
S3 galopp, Rasselgeräusch (rales), Giemen (wheezing)/ Brummen (rhonchi)

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2
Q

Ätiologie von Pulsus paradoxus

A 
Perikardtamponade, konstriktive Perikarditis 
LAE
schwere COPD und schwerer Asthmaanfall 
Spannungspneumothorax 
kardiogener Schock
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3
Q

Mitralkonfiguriertes Herz

A

Vergrößerung des linken Antrums mit zeltförmiger Herzform mit gerader linken Herzkontur

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4
Q

Indikationen für HSM bei Sinusknoten-Erkrankungen

A

dokumentierte symptomatisches Bradykardie und/oder Asystolie
symptomatische chronotrope Inkompetenz
symptomatische Medikamenten-assoziierte Sinusbradykardie
ggf. Sinusbradykardie < 40 bpm mit konsistentem Symptomen für Sinusbradykardie
Synkope unklarer Genese bei EPU-Nachweis einer Sinusdysfunktion

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5
Q

Indikationen für HSM bei Patienten mit AV-Knoten Erkrankungen

A

AV-Block II° Mobitz oder III°, wenn:
symptomatisch oder assoziiert mit VT
SR mit dokumentierter Asystolie > 2 s oder Ersatzrhythmus < 40/min
Bradyarrhythmia absoluta mit Asystolie > 5 s
neuromuskuläre Erkrankungen
belastungsabhängig
rezidivierende Synkopen durch CSM und ventrikulärer Asystolie > 3s

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6
Q

EKG bei HSM mit ventrikulärer Stimulation

A

Kabel v.a. im rechtsventrikulären Apex –> LSB
V1, II, aVF, III QS
I, V5, V6 R hoch

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7
Q

His-Bündel Stimulation

A

bei nicht-selektiver His-Bündel Stimulation Auftreten von Pseudo-Delta-Welle

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8
Q

Parasternal, lange Achse

A

3.-5. ICR parasternal bzw. MCL, Schallkopfmarkierung zur rechten Schulter
Cavum des linken Ventrikels erreicht links den Schnittbildrand, Papillarmuskeln nicht zu sehen
Septum verläuft nahezu horizontal
MK und AK abgebildet, schließen mittig
Vermessung des Septums, LV, LA, LVOT

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9
Q

Parasternal, kurze Achse

A

3.-5. ICR parasternal bzw. MCL, Drehung 90°gegen den Uhrzeigesinn, Schallkopfmarkierung zur linken Schulter
alle 4 Klappen beurteilbar
Kippung des Schallkopfes zur Beurteilung der Mitralklappenebene und Papillarmuskelebene

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10
Q

Subxiphoidaler Schnitt bei Echokardiographie

A

Beurteilung des Perikardergusses, Schallkopfmarkierung zur linken Patientenseite

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11
Q

Apikaler 4/5-Kammer-Blick

A
  1. ICR zw. MCL und VAL, Schallkopfmarkierung gegen 3 Uhr zur linken Thoraxseite
    Vermessung der Herzkammer
    Flussprofile über Herzklappen (inkl. sPAP)
    leichtes Kippen des Schallkopfes –> apikaler 5-Kammer-Blick, Beurteilung der AK
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12
Q

Apikaler 2/3-Kammer-Blick

A

aus apikalem 4/5-Kammer-Blick Schallkopf um 60-90° gegen den Uhrzeigesinn drehen, Schallkopfmarkierung zeigt gegen 12-1 Uhr zur linken Thoraxseite

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13
Q

Definition: maligne Hypertonie, hypertensiver Notfall

A

Maligne Hypertonie: chronisch RRd > 120 mmHg
hypertensiver Notfall: RRs > 230 mmHg und RRd > 120 mmHg oder jede Komplikation (Hochdruckenzephalopathie, hypertensive ICB, ACS, akute Herzinsuffizienz/Lungenödem, Aortendissektion)

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14
Q

Risikofaktoren für essentielle Hypertonie

A
  1. CVD major risk factors: Rauchen, Adipositas, Diabetes, Dyslipidämie, pos. FA
  2. Konsum: Alkohol, Koffein, Salz
  3. Stress
  4. Alter
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15
Q

Ätiologie der sekundären Hypertonie

A
  1. OSAS
  2. Renal: renovaskulär (Nierenarterienstenose), renoparenchymal (jede CKD, GN, Zystenniere, Schrumpfniere)
  3. Aorthenisthmusstenose
  4. endokrin: Conn, Hyperthyreoidismus, Cushing, Akromegalie, Phäochromozytom
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16
Q

Ätiologie Nierenarterienstenose

A

75 % Atherosklerose: Osthiumnah

25 % fibromuskuläre Dysplasie: im Verlauf der A. renalis

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17
Q

Diagnostik bei Nierenarterienstenose

A

Klinik: hohe RRd
Labor: Hypokaliämie durch Hyperaldosteronismus
Sono-Nachweiskriterien:
direktes Kriterium: Vmax > 2 m/s im Bereich der Stenose (bzw. als Korrelat Aliasing, perivaskuläre Konfetti-Spuren, Fehlen von early systolic peak/ESP, fehlendes systolisches Fenster)
indirekt: RI (resistance index) = (Vs-Vd)/Vs in der Aa. arcuatae an der Parenchym/Pyelon-Grenze oder Interlobärarterien neben Markpyramiden // deltaRI > 0.05 oder RI < 0.5 (als Korrelat: Pulsus parvus tardus, verlängerte Akzelerationszeit).

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18
Q

Wann ist die PTA bei Nierenarterienstenose zu erwägen?

A
  1. Unverträglichkeit oder AKI von RAAS-Hemmern
  2. therapierefraktäre Hypertonie bei Hypertonie Stadium II bzw. maligne Hypertonie
  3. rez. Lungenödem („flash pulmonary edema“) bzw. rez. kardiale Dekompensation
  4. rasch verschlechternde Nierenfunktion
  5. asymptomatische > 60 % bilaterale Stenosen
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19
Q

Evidenz für die PTA bei Nierenarterienstenose

A

IN KEINER STUDIE EIN VORTEIL GEGENÜBER DER REIN MEDIKAMENTÖSEN THERAPIE NACHGEWIESEN

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20
Q

Diagnostik bei V.a. Nierenarterienstenose

A
  1. Bestätitung der relevanten Stenose
  2. Bestätigung der hämodynamischen Relevant (RI-Differenz > 0.1, Vmax über Stenose > 3.5 m/s) bzw. bei bilateraler Stesnoe wiederholte kardiale Dekompensation
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21
Q

Definition der hypertensiven Enzephalopathie

A

akut bei hypertensivem Notfall
chronisch durch Zerebralatherosklerose
Verlust von Bayliss-Effekt mit Hyperämie

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22
Q

Pathophysiologie von Organschaden bei hypertensivem Notfall

A

mechanischer Schaden am Endothel –> Inflammation und Bildung von Thromben

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23
Q

Klinik des hypertensiven Notfalls

A

ZNS: Hypertensive Enzephalopathie, ICB, Schlaganfall
Herz: Akute Herzinsuffizienz bzw. kardiale Dekompensation, akutes Koronarsyndrom mit Angina pectoris
Gefäße: Aortendissektion, Ruptur eines Aortenaneurysmas
Lunge: Kardiales Lungenödem mit Dyspnoe
Augen: Hypertensive Retinopathie (bspw. Papillenödem, retinale Einblutungen)
Niere: Nierenversagen
Bei Schwangeren: Zeichen der Eklampsie

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24
Q

Ätiologie der hypertensiven Notfällen

A 
Medikamente: NSAR, MAO-Hemmer + andere Antidepressiva
Absetzten von Antisympathotonika
Drogen: Kokain, Amphetamine, Ecstasy 
Phäochromozytom 
akute Nierenerkrankung: GN, rheumatologische Erkrankungen 
Maligne Nephrosklerose
schwere Verbrennungen 
psychische Agitation
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25
Q

Difference between stable and unstable angina pectoris

A

(1) occur at rest
(2) become more frequent, severe, or prolonged than the usual pattern of angina
(3) change from the usual pattern of angina
(4) not respond to rest or nitroglycerin.

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26
Q

anomalous origin of the right coronary artery from the left sinus of Valsalva (aortica sinus)

A

left posterior aortic sinus left coronary artery
anterior aortic sinus: right coronary artery
right posterior aortic sinus: non-coronary

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27
Q

myocardial bridge

A

congenital heart defect in which one of the coronary arteries tunnels through the heart muscle itself (myocardium)

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28
Q

Herzversorgungstypen

A 
englischsprachige Literatur: nach Gefäßanatomie 
right dominant (70%) PDA and posterolateral branches originate from the RCA
left dominant (10%) ... from the LCX
co-dominant (20%)

deutschsprachiger Literatur: nach versorgtem Myokardgebiet
Normal-/Intermediärversorgungstyp (55%): LV-Hinterwand aus beiden Arterien, LCA und RCA
Linksversorgungstyp (15 %)
Rechtsversorgungstyp (30 %)

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29
Q

Significance of ischemia on myocardial SPECT

A

< 5 % minimal
5-10 % mild
10-15 % moderate
> 15 % severe

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30
Q

radiologische Zeichen des Lungenödems in Röntgen-Thorax

A
  1. Cephalisation of pulmonary veins
  2. Kerley A and B lines
  3. Schmetterlingsödem
  4. peribronchiales Cuffing
  5. Kardiomegalie
  6. Pleuraergüsse
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31
Q

Therapie des Hypertensiven Notfalls

A
  1. -25% MAP in 1 h
  2. 160/100-110 mmHg in 2-6 h
  3. Normalblutdruck in 48 h
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32
Q

Auslöser der hypertensiven Notfälle

A
  1. Therapie-Incompliance
  2. Medikamente: NSAR, Glucocorticoide
  3. Drogen: Amphetamin, Kokain, Ecstasy
  4. GN, renale Krise bei Sklerodermie
  5. Präeklampsie
  6. Panikattacke
  7. Natriumexzess
  8. Phäochromozytom

Im KH

  1. Volumenoverload
  2. Vorenthalten der Antihypertensiva
  3. Schmerzen
  4. akuter Harnverhalt
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33
Q

malignant hypertonia definition

A

Diffuse microvascular injury manifests as high-grade retinopathy, acute kidney injury, or microangiopathic hemolytic anemia and thrombocytopenia

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34
Q

Erklärung für langsame RR-Senkung bei hypertensiven Notfällen (außer Aortendissektion und ICB)

A

durch chronische Hypertonie ist der Autoregulationsbereich (Bayliss-Effekt) nach rechts verschoben, es droht die Hypoperfusion bei zu schneller Blutdrucksenkung

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35
Q

Pros und contras of nifedipin in hypertensive emergencies

A

pros: oral use, good efficacy
contras: uncontrolled hypotension (Schlaganfall), coronary steal syndrome & Reflextachykardie (ACS –> Kontraindikation)

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36
Q

posterior reversible encephalopathy syndrome

A

hypoattenuating regions on CCT

failure of autoregulation: hyperperfusion with endothelial damage and vasogenic edema

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37
Q

Einteilung KHK

A
  1. akutes Koronarsyndrom

2. chronisches Koronarsyndrom: früher asymptomatisches KHK + stabile AP

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38
Q

typische und atypische Angina pectoris

A
  1. retrosternaler Schmerz
  2. Auftreten bei Belastung/emotionalem Stress
  3. Besserung in Ruhe/ durch Nitroglycerin

atypische Angina: 2/3 Punkte, z.B. Oberbauchschmerz, interskapulärer Schmerz, rechtsthorakal, brachial, Kieferschmerz links oder Dyspnoe bei Belastung/Besserung in Ruhe

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39
Q

Einteilung des Stenoseschweregrades

A
  1. < 50 %
  2. signifikant 50-75 %
  3. kritisch 75-99 %
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40
Q

Pathologischer Myokardveränderungen bei KHK

A
  1. hydropische Zellschwellung
  2. Myokardverfettung
  3. Gefügedilatation durch Mikronekrosen –> Muskelfasern gleiten in die entstandenen Lücken, exzentrische Hypertrophie und Dilatation
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41
Q

Prinzmetal-Angina: typische Klinik, Definitionskriterien

A

Typische Klinik:
- Angina pectoris in jungen Frauen in den Morgenstunden

  • klinisches Responce nach Nitrat-Gabe während der Angina-pectoris Episode
  • Ischämie-Zeichen in EKG: ST-Hebung oder -Senkung mind. 1 mV oder neu U-Wellen
  • koronarer Vasospasmus in Angiographie
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42
Q

Prinzmetal-Angina: Therapie

A
  1. CCB
  2. ggf. + Nitrate
    BB wegen der immer vorhandenen geringen b2-Blockade kontraindiziert
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43
Q

Erscheinungen der KHK

A
  1. typische AP
  2. atypische AP
  3. nicht-anginöser Thoraxschmerz
  4. Dyspnoe
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44
Q

Marburger-Herzscore

A

Wahrscheinlichkeit, Ursache des Thoraxschmerzes in der stenosierenden KHK

  1. belastungsabhängig
  2. nicht reproduzierbar durch Druck
  3. Alter > 55 J. Männer, > 65 J. Frauen
  4. CV-Ereignisse in Anamnese: pAVK, KHK, Schlaganfall
  5. Pat. vermutet Herz als Ursache
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45
Q

Indikationen für Belastungs-EKG

A
  1. keine primäre Diagnostik bei V.a. KHK (Herz-CT sowie andere funktionelle Untersuchungen überlegen)
  2. Monitoring der medikamentösen oder interventionellen Therapie
  3. V.a. Belastungshypertonie
  4. V.a. Belastungs-HRST
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46
Q

Welche HF soll erreicht werden?

A

max. Herzfrequenz = 220 - Alter +/- 10

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47
Q

ST-Senkungen

A
  1. deszendierend/horizontal: NSTEMI, Myokardhypertrophie, in V1-V3 STEMI V7-9
  2. aszendierend: meist Normvariante, ggf. NSTEMI
  3. muldenförmig: Digitalis
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48
Q

Abbruchkriterien für Belastungs-EKG

A
  1. Klinik: AP, Dyspnoe, Erschöpfung
  2. HF: abnormer Anstieg
  3. RRs: delta - 10 mmHg, > 200 mmHg
  4. EKG: ST-Hebung > 0.1 mV, deszendierende/horizontale ST-Senkung > 0.1 mV in Extremitätenabl. oder > 0.2 mV in V1-6
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49
Q 
modifizierte Vortestwahrscheinlichkeit (2019) für stenosierende KHK 
t typische AP 
a atypische AP 
d Dyspnoe 
na nicht-anginöser Thoraxschmerz
A

sehr hoch > 15 %: Männer (t 40 J., a 50 J., d 50 J., na 60 J.)
sehr hoch > 15 %: Frauen (t 60 J., a 70 J.)
hoch 5-15 %: Männer (a 40 J, d 40 J., na 50 J)
hoch 5-15 %: Frauen (t 40 J., a 40 J., d 50 J., na 60 J.)

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50
Q

Diagnostik der stenosierenden KHK abhängig von der modifizierten Vortestwahrscheinlichkeit

A

sehr hohe mVTW + CVRF: Koronarangiographie
sehr hohe mVTW - CVRF: Stress-Echo (Wandbewegungsstörungen; ggf. andere funktionelle Verfahren), bei Ischämie-Nachweis –> Koronarographie // kein Ischämie-Nachweis –> Herz-CT
hohe VTW: Herz-CT; Nachweis signifikanter Stenosen –> Koronarographie // nicht-signifikante Stenosen –> Medikamente // unklare Stenosen –> Stress-Echo

alternativ zu Stress-Echo (abhängig von lokaler Expertise): SPECT (Vitalitätsnachweis), Herz-MRT (mit Vitalitätsnachweis + Wandbewegungsstörungen), Herz-FDG-PET (Stoffwechselaktivität)

Herz-FDG: Hybernierendes Myokard vs. Myokardnarbe
Herz-CT: Nachteile Adipositas, Tachyarrhythmie (Verschlechterung der Bildqualität)

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51
Q

Wann ist die nicht-invasive Diagnostik bei V.a. KHK sinnvoll?

A

Wenn eine Koronarintervention möglich und gewünscht ist

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52
Q

Beschreibung des Thoraxschmerzes anhand OPQRST bei LAE & Spontanpneumothorax

A

plötzlicher stechender einseitiger atemabhängiger nicht-ausstrahlender Schmerz

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53
Q

Ziel-Druckwerte bei KHK

A

< 70 mg/dL

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54
Q

Entscheidung zw. PTCA und CABG

A
  1. Anzahl der betroffenen Gefäße
  2. Komplexität der Stenosen: SYNTAX-Score
  3. Operatives Risiko: Euroscore II
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55
Q

Antianginöse Therapie

A
  1. kurzwirksame Nitrate + BB
  2. kurzwirksame Nitrate + CCB v. Verapamil-Typ
  3. CCB v. DHP-Typ + BB
  4. Ivabradin (wenn unter BB HF nicht 60/min)
  5. Ranozosin (hemmt Na-Einstrom während späten APs –> weniger Ca2+ intrazellulär –> Relaxation besser)
  6. ggf. langwirksame Nitrate
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56
Q

Blutungen (z.B. SDH) unter Thrombozytenaggregation und Antikoagulation

A

ASS < ADP = DOAKs < Heparine < VKA

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57
Q

ADP-Antagonisten in KHK-Therapie

A
  1. Clopidogrel: Dauertherapie bei ASS-Unverträglichkeit, am schwächsten
  2. Ticagrelor: DAPT bei Pat. mit RF für Blutung, KI Z.n. ICB, AV-Block (RCA-Infarkt)
  3. Prasugrel: DAPT bei Pat. ohne RF, KI Z.n. ICB, Z.n. Schlaganfall, Alter > 75, Gewicht < 60, am stärksten
  4. Cangrelor (i.v.): Ad hoc PTCA (aus dem Augenblick heraus entstanden)
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58
Q

Was ist eine adaptive ASS-Desaktivierung?

A

Aufdosierung: ASS 30 mg p.o. 3× täglich am ersten Tag, tägliche Dosissteigerung bis max. 1.300 mg/d oder bis Symptome auftreten.

danach Dauertherapie

Muss stationär erfolgen

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59
Q

Indikation für DAPT

A
  1. nach Stenting bei chronischem Koronarsyndrom

2. nach ACS (inkl. instabile Angina), auch ohne Intervention

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60
Q

Dauer von DAPT

A

nicht mehr nach DES/BMS zu unterscheiden

SONDERN: Z.n. ACS 12 Monate, bei CCS 6 Mo

ggf. Verlängerung/Verkürzung der Therapie anhand des DAPT-Scores (wenn DAPT-Score >=2 –> Prasugrel // wenn DAPT-Score < 2 –> Ticagrelor)

Auswahl von ADP-Hemmer bei DAPT
bei ACS mit PCI: Ticagrelor o. Prasugrel
bei ACS ohne PCI: immer Ticagrelor
bei CCS und PCI: Clopidogrel

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61
Q

Indikation zur Triple-Therapie bei gleichzeitiger Indikation für DAPT und OAK

A

Triple-Therapie: VKA + ASS + Clopidogrel für 1 Mo

Dual-Therapie: DOAKs + Clopidogrel für 11 Mo

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62
Q

Prognose bei KHK

A

Jährliche Mortalität: ca. 5%

Risiko für Myokardinfarkt innerhalb von 5 Jahren: 25%

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63
Q

Diagnostisch-therapeutisches Vorgehen entsprechend der deutschen klinischen Wirklichkeit (Stand 04/21)

A

Herz-CT/MRT/PET nicht von KH bezahlt, wenn Indikation V.a. stenosierende KHK

bei sehr hoher PTW ohne CVRF –> Stress-Echo
bei hoher PTW –> (eigentlich Herz-CT wäre indiziert), aber Szintigraphie oder Stress-Echo

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64
Q

Six clinical presentations of chronic coronary diseases associated pathologies

A
  1. neu aufgetretene AP und/oder Dyspnoe und V.a. KHK
  2. neu aufgetretene Herzinsuffizienz und V.a. KHK bzw. bereits diagnostiziertes CCS
  3. Z.n. ACS und/oder Z.n. PTCA innerhalb des letzten Jahres
  4. Diagnose CCS seit mehr als 1 Jahr
  5. AP mit vermuteten koronaren Spasmen
  6. asymptomatische inzidentell entdeckte KHK
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65
Q

Diagnostik bei Auftreten von Herzinsuffizienz und V.a. KHK bzw. bereits diagnostiziertes CCS

A

unabhängig von der VTW immer Herz-CT oder ein funktionelles Verfahren

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66
Q

Lipidsenkung bei CCS

A
  1. Standard (Score 5-10 %): Ziel-LDL <70mg/dl
  2. (Score > 10 %): Ziel-LDL <55mg/dl
  3. wiederholtes CV-Ereignis binnen 2 J.: Ziel-LDL < 40mg/dL

und LDL-Reduktion um 50 %

dafür max. verträgliche Dosis Statine + Ezetimib + ggf. PCSK9-Inhibitor

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67
Q

Therapie der Herzinsuffizienz bei CCS

A

Betablocker und RAAS-Inhibitoren in hoher Dosis, auch wenn der Blutdruck < 120/70 mmHg liegt

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68
Q

Indikation für Koronarangiographie

A
  1. V.a. KHK mit sehr hoher VTW und CVRF
  2. Nachweis einer Ischämie in funktionellen nicht-invasiven Tests
  3. Nachweis einer signifikanter Stenose in Herz-CT
  4. vor jedem Klappenvitien-Eingriff (OP und Intervention)
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69
Q

Kardioprotektive Antidiabetika

A

SGLT2-Inhibitoren

GLP1-Agonisten

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70
Q

Wer bekommt Screening auf KHK?

A

Diabetes-Patienten mittels 12-Kanal EKG
alle Patienten über 40 J. mittels SCORE (abhängig von SCORE-Risiko Einleitung der nicht-invasiven bzw. invasiven Tests, jedoch hier KEINE EMPFEHLUNG)

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71
Q

Geschlechtsspezifische Unterschiede bei KHK

A

Ältere Frauen haben höhere Komplikationsrate bei CABG

HRT für KHK-Prophylaxe in der Menopause nicht empfohlen

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72
Q

Therapierefraktäre Angina pectoris: Definition und Prävalenz

A
  1. Medikamentenresistenz bei nicht-stenosierender KHK
  2. Symptompersistenz nach vollständiger Revaskularisation (PTCA oder CABG), auch der chronischen Totalverschlüsse

Prävalenz: 5-10 %

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73
Q

Definition instabile AP

A
  1. De-novo-Angina
  2. Crescendo-Angina: Zunahme der Anfallsdauer, Anfallshäufigkeit und Schmerzintensität in den letzten 4-8 Wochen (stabiler nicht-okklusiver Plaque wird progredient)
  3. Angina pectoris in Ruhe (CCS Stadium IV)
  4. Angina decubitus (Angina während der Nacht im Liegen)
  5. Postinfarktangina
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74
Q

Troponin: Korrelation zw. Troponin und Infarktgröße

A

R zw. 0.7

Troponin-Anstieg erst nach 3 h, max. nach 12 h, Plateauphase 12-96 h, Normal nach 10 d

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75
Q

troponin elevation in stable angina pectoris

A

the myocardium undergoes recurrent ischaemia, which causes reversible ischaemic changes in cardiomyocytes, resulting in the release of a cytosolic soluble fraction of TnT into the peripheral circulation through the formation of cytoplasmic “blebs” and the subsequent release of blebosomes into the peripheral circulation

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76
Q

Labor bei Arbeitsdiagnose ACS

A
  1. hs-TnT
  2. CK, CK-MB: als Verlaufsparameter, Abschätzung der Infarktgröße
  3. Kreatinin: Nierenfunktion als prognostisches Marker in Score (z.B. GRACE-Score), iodhaltiger KM in Koronarangiographie
  4. TSH: iodhaltiger KM in Koronarangiographie
  5. INR/aPTT: Therapie von NSTEMI/instabile AP mit Heparin
  6. BB: Anämie als Ursache für Herzinfarkt
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77
Q

Allgemeine Therapiemaßnahmen bei ACS

A
  1. Nitrate (nur bei NSTE-ACS, bei STE-ACS Morphin): Glyceronitrat (nitrolingual) 0.4-0.8 mg s.l.
  2. Morphin 2.5-5 mg i.v. + MCP
  3. Midazolam 1-2.5 mg i.v. bei Agitation
  4. Monitoring: HF, RR, EKG (akuter Myokardinfarkt noch nicht ausgeschlossen)
  5. O2 wenn SpO2 < 90 %
  6. Defibrillationsbereitschaft (Auftreten maligner HRST!)
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78
Q

Why are QRS complexes and T waves usually concodrant?

A

concordance of the T-ECG with the QRS complex is explained by opposing sequences of transmural activation and repolarization

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79
Q

Definitionskriterien des LSB

A
  1. QRS > 120 ms
  2. verbreteiter und verplumpter QRS in V6
  3. verspäteter oberer Umschlagpunkt (> 50 ms) in V6
  4. Diskonkordanz des QRS-Komplexes und ST-Strecke/T-Welle in allen Ableitungen
  5. Fehlende Q-Zacke in I sowie V5-6
  6. fehlende R-Zacke = tiefes QS-Komplex in V1-V2
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80
Q

Sgarbossa-Kriterien für Identifikation des Myokardinfarktes (STEMI und NSTEMI) bei LSB.

A
  1. +5 Punkte: Concordant ST elevation > 1mm in leads with a positive QRS complex
  2. +3 Punkte: Concordant ST depression > 1 mm in V1-V3
  3. Excessively discordant ST elevation (or depression) in leads with a negative QRS (mind. 1 mm und mind. 25 % von WRS)
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81
Q

Fehlende R-Progredienz: Ätiologie

S-Persistenz (in V6): Ätiologie

A

fehlende R-Progredienz: Vorderwandinfarkt (in allen Stadien möglich) & linksanteriorer Hemiblock

S-Persistenz (in V6): Rechtsherzbelastung, linksanteriorer Hemiblock

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82
Q

Was zu beachten bei streng posteriorem oder rechtsventrikulärem Infarkt?

A

Spiegelbildliche Senkungen in V1–V3 → Ableitungen V7–V9 nutzen
ST-Hebung in V1 → Ableitungen V3r–V6r nutzen

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83
Q

Zeitfenster PCI bei STEMI

A

120 min: bis Wire Crossing

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84
Q

Akuttherapie STEMI

A
  1. ASS 300 mg p.o.
  2. ADP: Prasugrel 60 mg > Ticagrelor 180 mg > Clopidogrel 600 mg
  3. Antikoagulation: UFH o. Enoxaparin > Bivalirudin
  4. Metoprolol 2.5-10 mg (außer Bradykardie, Schock, akute Herzinsuffizienz, Vormedikation mit Diltiazem/Verapamil, Alter > 70 J.) → Reduktion maligner HRST
  5. Statin: Atorvastatin 40-80 mg, Rosuvastatin 20-40 mg
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85
Q

CHECKLISTE ACS

A
  1. Rhythmusüberwachung und Reanimationsbereitschaft
  2. Reperfusionsstrategie definieren und einleiten
  3. Duale antithrombozytäre Therapie starten
  4. Intravenöse Antikoagulation starten
  5. Unterstützende Therapie (Analgesie, Beta-Blocker, Sedierung, O2) durchführen
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86
Q

GRACE-Score 2.0. zur Risikostratifizierung bei NSTEMI (ENDPUNKT: Mortalität im KH + innerhalb 12 Mo)

A
  1. Alter
  2. ST-Senkung
  3. hsTnT
  4. Herzstillstand bei Aufnahme
  5. Killip-Klassifikation der akuten Herzinsuffizienz
  6. RRs
  7. HF
  8. Kreatinin bei Präsentation
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87
Q

Killip-Klassifikation der akuten Herzinsuffizienz bei akutem Myokardinfarkt

A
  1. keine Symptome
  2. leichte-moderate Herzinsuffizienz: Halsvenenstauung, S3, grobblasige RG < 50 % der Höhe des posterioren Lungenfeldes
  3. overtes akutes Lungenödem: grobblasige RG > 50 % der Höhe des posterioren Lungenfeldes
  4. kardiogener Schock
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88
Q

TIMI-Score für instabile Angina pectoris und NSTEMI: 14 d Risiko Tod, Revaskularisation, wiederholter MI

A
  • TIMI-Score: Thrombolysis in Myocardial Ischemia
  • Enoxaparin indiziert für Patienten mit dem Punktwert > 2
  1. Alter
  2. ST-Senkung > 0.5 mV
  3. hsTnT
  4. > 2/5 CVRF
  5. bek. sign. Stenose > 50 %
  6. > 1 Episode AP < 24 h
  7. ASS < 7 d
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89
Q

Akuttherapie des NSTE-ACS

A

MONAH

  • Morphin
  • Oxygen
  • Nitroglycerin
  • ASS 300 mg p.o.
  • Heparin (wenn TIMI-Score > 2): Fondaparinux 2.5 mg s.c. (wenn keine PCI geplant // wenn durchgeführt –> UFH 5.000 IE), Enoxaparin 0.5 mg/kgKG s.c., Bivalirudin bei HIT
  • Metoprolol: wenn keine KI
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90
Q

Ausschluss des Myokardinfarktes

A
  1. hochsensitives Assay 3h-Algorithmus: Beschwerdefrei sei 6 h → wenn initial negativ → MI ausgeschlossen // Beschwerden in den letzten 6 h → zweifach neg. im 3h-Abstand → MI ausgeschlossen
  2. hochsensitiver Assay 0h/1h-Algorithmus (nur validierte Verfahren): initial unter Grenzwert A, in 1 h unter Grenzwert B + kein wesentlicher Anstieg → MI ausgeschlossen
  3. nicht-hochsensitiver Assay: Beschwerden > 6 h → initial negativ → MI ausgeschlossen // Beschwerden < 6 h → zweifach im 6h-Abstand negativ → MI ausgeschlossen
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91
Q

Diagnostisches Vorgehen bei NSTE-ACS

A
  1. Myokardinfarkt ausschließen
  2. Ursache finden
      1. Echo: RWBS, Hinweise auf DD (LAE, Aortenstenose, Perikardtamponade)
      1. bei niedriger VTW auf KHK → Herz-CT zum KHK-Ausschluss
      1. ggf. CTA zum Ausschluss LAE, Aortendissektion
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92
Q

Aufnahmeindikation bei NSTE-ACS

Entlassungsmanagement bei NSTE-ACS

A

Aufnahmeindikation für NSTE-ACS

  1. Troponin erhöht
  2. Beschwerdepersistenz
  3. hohes Risiko (klinisch, TIMI > 1, GRACE > 140)
  4. keine Ursache identifiziert
  5. Patientenwunsch

Entlassungsmanagement bei NSTE-ACS

  1. Myokardinfarkt ausgeschlossen
  2. beschwerdefrei
  3. nicht akut behandlungsbedürftige Ätiologie für NSTE-ACS identifiziert
  4. Pat. ist versorgt
  5. Pat. ist einverstanden
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93
Q

Beurteilung der ST-Hebungen

A
  1. konkavbögig aus dem absteigenden R: Myokardinfarkt
  2. aus dem tiefen S heraus: Myokarditis, Brugada-Syndrom (V1-V3 mit terminaler T-Negativierung, schulterförmige ST-Hebung, “coved type”)

andere Ursache: Schenkelblock und HSM, Prinzmetal-Angina, Ventrikelaneurysma, Kardiomyopathien (inkl. Tako-Tsubo), SAB, Osborn-Welle bei Hypothermie, LAE

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94
Q

häufigste 6 Todesursachen in Deutschland

A
  1. KHK: 8 %
  2. akuter Myokardinfarkt: 6 %
  3. Herzinsuffizienz
  4. Bronchial-Ca
  5. COPD
  6. hypertensive Herzkrankheit
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95
Q

Ursachen des Myokardinfarktes

A
  1. Typ 1 = Plaqueruptur
  2. Typ 2 (4.5%): drei häufigsten Ursachen Anämie, Sepsis und Arrhythmie
    Sauerstoffdefizit
    - vasospastisch: Prinzmetal-Angina, Methylphenidat, Kokain, SAB
    - Dissektion: iatrogen-traumatisch vs. spontan (2 % aller ACS, 50 % aller SS-assoziierten ACS)
    - thrombembolisch
    - endotheliale Dysfunktion: Provokation mit ACh
    - hämodynamisch: hypovolämisch, Bradykardie/Bradyarrhythmia absoluta
    - hypoxisch: Anämie, respiratorische Insuffizienz
  3. Typ 3: Herztod
  4. Typ 4: während/nach PTCA
  5. Typ 5: während/nach CABG
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96
Q

Pathologisches Q

A

1) V2–V3: >0,02 s oder QS
2) I, aVL // II, aVF ≥0,03 s + ≥1 mm oder QS in mind. 2 Abl. einer Ableitungsgruppe
3) V1-V2: R >0,04 s und R/S >1 mit konkordant positiver T-Welle ohne Überleitungsstörung

Größte Spezifität bei:

  • Q in mehreren Abl. oder Ableitungsgruppen oder >0,04 s
  • Q in selben Abl. wie ST-Abweichungen oder T-Veränderung
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97
Q

Zeichen einer myokardialen Ischämie

A
  1. Infarkttypische Symptomatik
  2. neue EKG-Veränderungen mit Anzeichen einer Ischämie
  3. Entwicklung pathologischer Q-Zacken
  4. Bildgebender Befund einer Ischämie (z.B. neue regionale WBS oder Vitalitätsverlust)
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98
Q

MINOCA

A

myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries
7 % aller Myokardinfarkte

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99
Q

Definition des Myokardinfarktes

A

Akuter Myokardschaden durch klinische Zeichen der akuten myokardialen Ischämie:
Troponin-Erhöhung + mind. 1 der folgenden Symptome:
- AP-Symptomatik
- Ischämie-typische EKG-Veränderungen
- Ausbildung pathologischer Q-Zacken
- neue Wandbewegungsstörungen
- Okklusion in der Echo/Autopsie

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100
Q

Stummer Myokardinfarkt

A

25 % aller stummen Myokardinfarkte
Definition:
- Nachweis pathologischer Q-Zacken oder
- regionale Wandbewegungsstörungen

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101
Q

Unterformen der Myokardinfarkte

A

Typ 1: STEMI, NSTEMI
Typ 2 (4.5 %): STEMI, NSTEMI
MINOCA: myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries
stummer Myokardinfarkt

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102
Q

Symptome des inferioren Hinterwandinfarkts

A
  • epigastrische Schmerzen

- Bradykardie bis zu AV-Block III°

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103
Q

Bei welchen Patienten erschwerte Diagnose des Herzinfarktes?

A 
Alte
Frauen 
Diabetes 
Niereninsuffizienz
Z.n. Herz-OP
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104
Q

Positiver Vorhersagewert der Troponinerhöhung

A

Troponin-Erhöhung 3-5x → 50-60 %

Troponin-Erhöhung > 5x → > 90 %

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105
Q

Nutzen von Bestimmung anderer Herzenzyme

A
  • Myoglobin: erreicht schneller das Maximum (nach 6-12 h), normaler Wert > 6 h nach Symptombeginn schließt MI nahezu aus
  • CK-MB: korreliert mit Infarktgröße, 6-20 % von Gesamt-CK weist auf MI hin, > 20 % falsch-positiv bei Bildung von Makro-CK
  • LDH: für die Spätdiagnostik (Normalisierung erst nach 10-20 d)
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106
Q

Echokardiographie bei Infarktdiagnostik: Wann und in welcher Situation?

A
  • Akutsituation: bei infarkttypischer Symptomatik und unklarer EKG zum Nachweis von RWBS, LV-Funktion und Ausschluss von DDs (Aortendissektion, Aortenstenose, Rechtsherzbelastungszeichen bei LAE)
  • postinterventionell: Beurteilung der Herzfunktion,
    Nachweis von Komplikationen: Ventrikelaneurysma, Mitralinsuffizienz, Perikarderguss (Dressler-S., iatrogener Hämatoperikard), Ventrikelruptur
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107
Q

Prädiktiver Wert von Sgarbossa-Kriterien

A

A score ≥ 3 has a specificity of 98% in diagnosing acute MI

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108
Q

Stadienhafter Verlauf von Myokardinfarkt

A

Frühstadium:

  1. Erstickungs-T
  2. monophasische konkavbögige ST-Hebung aus absteigendem R

Zwischenstadium:
2. terminale T-Negativierung, R-Verlust, Q-Zacke

Folgestadium/chr. Stadium: T-Inversion oder flaches T, nicht vollständige R-Erholung, Q-Zacke

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109
Q

Sonderfälle STEMI

A
  1. isolierte ST-Hebung in V1 → inferiorer Hinterwandinfarkt mit rechtsventrikulärer Beteiligung mit ST-Hebung in V3r-V6r
  2. ST-Senkung in V1-V3 → posteriorer Hinterwandinfarkt mit ST-Hebung in V7-V9
  3. ST-Hebung in avR oder V1 oder ST-Senkung in >=6 Ableitungen → Hauptstammstenose oder schwerer 3GE
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110
Q

Zeichen von NSTEMI

A
  1. deszendierende ST-Senkung > 0.5 mV in mind. 2 benachbarten Abl.
  2. terminale T-Negativierung
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111
Q

PTCA bei NSTEMI

A

primäre PCI: bei hämodynamischer Instabilität, intermittierenden ST-Hebungen, anhaltende AP

< 24 h: mind. 1 Faktor

  • Anstieg/Abfall des Troponins
  • dynamische EKG-Veränderungen
  • GRACE > 140

< 72 h: mind. 1 Faktor

  • DM
  • CKD ab St. 3
  • Herzinsuffizienz
  • LVEF < 40 %
  • Z.n. PTCA/CABG
  • frühe Postinfarktangina
  • wiederkehrende Symptome
  • Ischämie in nicht-invasivem Test
  • GRACE 110-140
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112
Q

ICD-Implantation und Herzinfarkt

A

keine ICD-Implantation in den ersten 40 d nach Myokardinfarkt

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113
Q

PCI bei Herzstillstand

A
  • STEMI
  • AP vor Herzstillstand
  • KHK in Anamnese
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114
Q

DAPT bei ACS

A

STEMI: prähospitaler Beginn von DAPT

NSTEMI: ASS, ADP-Antagonist abhängig vom Befund in Koronarographie

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115
Q

Antikoagulation bei ACS

A

STEMI: UFH, Enoxaparin, Bivalirudin bei HIT

NSTEMI mit geplanter PCI: wie bei STEMI

NSTEMI ohne geplante PCI: Fondaparinux

NSTEMI mit sekundärer Entscheidung zur PCR: Fondaparinux + UFH/Enoxaparin/Bivalirudin

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116
Q

CABG bei akutem Myokardinfarkt

A
  1. Notfallmäßig: Indikationsstellung während PCI bei STEMI bei nicht-geeigneter Koronaranatomie sowie großem gefährdeten Infarktgebiet
  2. Nicht-notfallmäßig nach 3-7 d: 5 d nach Absetzten von Ticagrelor/Clopidogrel oder 7 d nach Prasugrel
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117
Q

Perikarditis nach Myokardinfarkt

A
  • Pericarditis epistenocardica: lokalisierte Entzündung über dem Nekroseareal nach transmuralem Infarkt, tritt 2-5 d nach MI, kann mit MI verwechselt werden
  • Dressler-Syndrom: pauciforme Symptomatik, 2 Wochen nach MI, autoimmune Genese, Trias aus Perikarditis, Leukozytose und BSG-Erhöhung
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118
Q

Ätiologie der Sinusbradykardie

A
  • Medikamente, die AV-Block begünstigen: Betablocker, CCB v. Verapamil-Typ, Adenosin, Digitalis
  • Elyten-Störung: Hyperkaliämie, Hypomagnäsemie (Mg-abhängige Na/K-ATPase)
  • inferiorer Hinterwandinfarkt
  • erhöhter ICP
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119
Q

BRASH-Syndrom

A
  • Bradykardie
  • Renal failure
  • AV-Block
  • Schock
  • Hyperkaliämie
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120
Q

Postakute KHK-Therapie

A
  1. ACE-Hemmer o. Entresto: Herzinsuffizienz, Diabetes, Hypertonie
  2. Betablocker: bei allen Pat. ohne KI
  3. Aldosteron-Antagonisten: bei LVEF<40% und Diabetes, Herzinsuffizienz
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121
Q

Antikoagulation bei Z.n. Myokardinfarkt

A

bis zu 6 Mo bei schlechter Ventrikelfunktion und Nachweis von Myokardthrombus

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122
Q

Device-Therapie nach Myokardinfarkt

A

WCD (wearable cardioverter defibrillator): zur Überbrückung von Postakutphase → dann ICD

Indikation: LVEF < 35 %, guter funktioneller Status (Überlebenswahrscheinlichkeit > 1 J.), > 40 d nach Myokardinfarkt ohne Möglichkeit zur Revaskularisation

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123
Q

Prognose nach Myokardinfarkt

A

30-Tage-Letalität: ca. 30 %
davon 1/2 prähospital
davon 1/4 im KH

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124
Q

DAPT nach PCI

A
  • Standard 12 Monate
  • bis zu 3 Jahre bei erhöhtem Thromboserisiko = > 5 J. + mind. 1 Faktor
    x > 65 Jahre
    x behandelter DM
    x CKD ab St. 3
    x Z.n. Myokardinfarkt
    x Mehrgefäß-KHK
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125
Q

Fahruntauglichkeit bei Z.n. Herzinfarkt

A
  • akut dekompensierte Herzinsuffizienz St. III-IV
  • Synkope < 6 Mo
  • höhergradige Arrhythmien
  • LVEF < 35 %

für Berufskraftfahrer: Fahruntauglich

für private Fahrer: evtl. 4 Wo

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126
Q

Diagnostik über Linksherzkatheteruntersuchung

A
  • therapierefraktäres CCS
  • akuter Myokardinfarkt
  • Herzinsuffizienz mit AP-Symptomatik
  • ventrikuläre HRST mit AP-Symptomatik
  • vor Intervention/OP an den Klappen
  • Myokardbiopsie bei Myokarditis oder Kardiomyopathie
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127
Q

FFR: Fractional Flow Reserve

A

FFR = p(aortic) - p(distal) at maximal Hyperämie unter Adenosin

> 80 % schließt Stenose aus

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128
Q

Interventionen über Linksherzkatheter

A
  • TAVI
  • perkutane Mitralkommissurotomie
  • perkutane MK-Rekonstruktion
  • interventioneller Vorhofohrverschluss
  • Verschluss eines persistierenden Foramen ovale oder Vorhofseptumdefekts
  • Myokardbiopsie
  • Transkoronare Ablation der Septum-Hypertrophie
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129
Q

Akute Komplikationen nach Koronarintervention

A

Kardial:

  • Koronardissektion 5 %
  • Myokardperforation

Gefäßkomplikationen:

  • Aneurysma spurium: pulsatiles schmerzhaftes Hämatom, in 50 % nach Kompression spontan behandelbar
  • Gefäßspasmus: prophylaktisch durch Vasodilatation mit Nitraten/CCB oder Reduktion der Gefäßmanipulation (Erfahrung des Untersuchers, Balloon-assisted Tracking, Analgesie, Sedierung)
  • Radialisverschluss: spontane Rekanalisation in > 50 %, durch NMH/Kompression der A. ulnaris
  • Gefäßperforation: A. brachialis (Verschluss über Ballon mittels balloon-assisted tracking o. Anlegen der Blutdruckmanschette 20 mmHg unter RRs), A. femoralis
  • Cholesterinembolie-Syndrom: begünstigt durch Antikoagulation; Therapie: Beendigung der Antikoagulation, Statine
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130
Q

Angeborene Thrombophilie

A
  1. APC-Resistenz/F. V Leiden (hetero 5% & RF 8x)
  2. F. VIII-Erhöhung 5% & RF 7x
  3. Prothrombin-Mutation hetero 3 % & RF 3x
  4. Protein S Erhöhung 1 % & RF 8x
  5. Protein C Erhöhung < 1 % & RF 8x
    6, Antithrombin-Mangel 0.01% & 8x

Insg. für ca. 30 % aller Thrombosen verantwortlich → Risikoerhöhung insg. ca. 7x

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131
Q

Wichtigste RF für TVT

A
  • Z.n. TVT/LAE: 30x

- Immobilisation: 20x

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132
Q

Etagenmodell der Stenosen

A
  1. Beckenvenen 15 %
  2. Oberschenkel 50 %
  3. Poplitealvene 15 %
  4. Unterschenkelvene 20 %
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133
Q

Unterschied zwischen Thrombophilie und Hyperkoagulabilität

A
  • Thrombophilie: klinisches Phänotyp

- Hyperkoagulabilität: laborchemisches Phänotyp

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134
Q

Typische Trias einer Beinvenenthrombose

A
  • Schwellung
  • dumpfer Schmerz
  • bläulich-livide Verfärbung
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135
Q

Broviac-Katheter

A

subkutan getunnelter ZVK

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136
Q

EKG bei Hyperkaliämie

A
  • flache P-Welle
  • PQ-Verlängerung
  • QRS-Verbreitung in I und V6 durch tiefe S-Zacke bis zu Sinuswelle (sine wave) bei schwerer Hyperkaliämie
  • T-Überhöhung
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137
Q

Behandlung von Thrombophlebitis

A
  • Kühlen, NSAR bzw. Thrombusevakuation über Stichinzision
  • Bewegung, Hochlagerung beim Sitzen
  • Kompressionstherapie
  • Antikoagulation: wie bei TVT bei transfaszialer Beteiligung der tiefen Venen, 4-6 Wo bei > 5 cm Beteiligung der großen epifaszialen Venen
  • Sanierung der Varikosis nach Ende der Akutphase
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138
Q

DD TVT der unteren Extremität

A
  • Muskelfaserriss
  • rupturierte Baker-Zyste
  • Erysipel
  • Thrombophlebitis
  • Kompartmentsyndrom
  • Lymphödem
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139
Q

Therapie von TVT

A
  • Kompressionstherapie: elastischer Wickelverband bis zu Abschwellung, dann Kompressionsstrumpf Klasse II
  • therapeutische Antikoagulation für 3-6 Mo bzw. länger
    (für die ersten 5 d zugelassen: NMH, Fondaparinux, UFH, DOAKs: Apixaban, Rivaroxaban), danach mit VKA mit Ziel-INR 2.0-3.0 oder DOAKs
  • Chirurgische oder kathetergestützte pharmakomechanische Thrombektomie bei Plegmasia coerulea dolens oder Beckenvenenbeteiligung insb. bei jungen Pat. (davor Planung-CT).
  • Vena-cava-Filter: bei Polytrauma, rez. LAE unter suffizienter Antikoagulation, parinatal bei nicht möglicher Antikoagulation

Therapie der Phlegmasia coerulea dolens:

  • venöse Thrombektomie mit Spaltung der Faszien
  • bei Fehlschlagen der venösen Thrombektomie: Fibrinolysetherapie
  • im Anschluss therapeutische Heparinisierung 20.000-30.000 IE/24 h i.v. mit Umstellung auf orale Antikoagulation (Ziel-INR 2.5-3.5)
140
Q

Ziel der therapeutischen Antikoagulation

A
  • Verhinderung des appositionellen Wachstums des Thrombus und dadurch Stärkung der körpereigenen Thrombuslyse –> Reduktion des postthrombotischen Syndroms (durch Stase sowie perivaskulären Entzündungsprozessen Entstehung der Klappeninsuffizienz)
141
Q

Armvenenthrombose: Klassifikation

A
  1. primär = Thoracic-Inlet-Syndrom
  2. sekundär
    • Thrombosis par effort = Paget-von-Schroetter-Syndrom
    • bei einliegendem ZVK/IV-Drogenabusus
142
Q

Dauer der Antikoagulation bei TVT

A

3 Mo:

  • Lokalisation: Unterschenkel, Arm, V. jugularis interna
  • transienter RF
  • Erstereignis

6 Mo:

  • Lokalisation: Oberschenkel/Beckenvene, ungewöhnliche Lokalisation
  • LAE
  • Rezidivereignis
  • erworbene oder angeborene Thrombophilie mit hohem Thromboserisiko: APS, Protein S & Protein C & Antithrombin-Mangel, homozygote Leiden V Mutation
  • Krebs
  • dauerhafte Immobilisation: traumatische Paraparese, neurodegenerative Erkrankung (nicht bei Hemiparese nach Schlaganfall)
  • postthrombotisches Syndrom
  • ggf. bei Männern, gute Verträglichkeit der Antikoagulation, Rezidivthrombus/erhöhte D-Dimere 2 Wo nach Beendigung der Antikoagulation
143
Q

Wellens-Syndrom

A
  • tiefe oder biphasische T-Inversion in V2-V3
    spricht für
  • kritische RIVA-Stenose
144
Q

Kompressionstrümpfe vs. Thromboseprophylaxestrümpfe

A

Kompressionstrümpfe: für Behandlung von Varizen, Lymphödem sowie TVT (Verhinderung des postthrombotischen Syndroms), abnehmender Druck von distal nach proximal, Unterstützung der Muskelpumpe, Tragen nur bei Belastung
KKL: Klasse 1 20 mmHg, Klasse 2 30 mmHg, Klasse 3 40 mmHg, Klasse 4 > 50 mmHg

Thromboseprophylaxestrümpfe: bei Bewegung und in Ruhe, konstanter Druck

145
Q

Evidenz für intermittierende pneumatische Wadenkompression

A

Effizienz gleich wie pharmakologische Thromboseprophylaxe bei niedrigem Blutungsrisiko

146
Q

Kontraindikationen für physikalische Maßnahmen zur Thromboseprophylaxe

A

absolut:
- Phlegmasia coerulea dolens
- fortgeschrittene pAVK
- dekompensierte Herzinsuffizienz

relativ:
- offene nässende Wunden
- fortgeschrittene diabetische Neuropathie

147
Q

Medikamentöse Thromboseprophylaxe: welche Medikamente zugelassen?

A
  • NMH
  • UFH
  • Fondaparinux
  • DOAKs: nur postoperativ nach Knie-/Hüft-TEP
148
Q

Wann ist die medikamentöse Thromboseprophylaxe nicht indiziert?

A

bei Pat. mit niedrigem VTE-Risiko (< 10 %) & Risiko für tödliche LAE < 0.1 %:

  • keine VTE-Risikofaktoren
  • nur sehr kleine OP-Eingriffe
  • keine Bettlägerigkeit bei akuter Erkrankung
  • ZVK & Port
149
Q

Basismaßnahmen zur Thromboseprophylaxe

A
  • Bewegungsübungen/Muskelpumpe
  • Frühmobilisation nach Operationen
  • Ausreichende Flüssigkeitszufuhr
  • Beine hochlagern
  • Einschnürende Kleidung vermeiden
150
Q

Perioperative Thromboseprophylaxe

A
  • mit NMH o. UFH o. Fondaparinux
  • 1 Tag präoperativ (evtl. entfällt bei SDS) + am OP-Abend
  • bei mittlerem/hohem VTE-Risiko
151
Q

Laborkontrollen bei Thromboseprophylaxe

A
  • Thrombozyten bei UFH (2-3x/Wo)
  • Krea (außer bei UFH Dosisanpassung bzw. Kontraindikation abhängig von der Dosis)
  • Transaminase (Erhöhung bei Dabigatran und Fondaparinux).
152
Q

Dauer der medikamentösen Thromboseprophylaxe

A

bei vielen internistischen und chirurgischen Indikationen individuell, außer:

  • Z.n. Bauch-/Becken-OP: 7 d
  • Z.n. Hüft-OP: 4-5 Wo
  • Z.n. Knie-OP: 2 Wo
153
Q

Komplikationen einer Thrombophlebitis

A

in 20 % transfaziales Thrombuswachstum mit TVT

154
Q

Epidemiologie der TVT

A
  • Inzidenz: 1 %
  • 50 % sind im Pflegeheim/KH
  • höchstes RR bei Z.n. LAE/TVT
155
Q

Das spezifischste Symptom für das Vorliegen einer TVT

A

Ödem (3/5 Punkten in Wells Score zur Klinik von TVT)

156
Q

Criterion standard: Definition

A

The best or most successful diagnostic or therapeutic modality for a condition, against which new tests or results and protocols are compared.

157
Q

Komplikationen der pharmakologischen TVT-Therapie

A

Major bleeding 3-10 %

wichtigste Risikofaktoren → HA2SBLED2-Score + Diabetes

158
Q

Wichtige Schritte des kardiopulmonalen Versagens bei LAE

A
  1. verminderte O2-Austauschfläche → Hypoxämie
  2. Hyperventilation → Hypokapnie/respiratorische Azidose
  3. Surfactant-Bildung → Atelektase des nicht-perfundierten Abschnitts
  4. Freisetzung der vasoaktiven Substanzen aus Thrombozyten am Embolus → Vasokonstriktion/Bronchokonstriktion
  5. RV-Belastung → RVEF, LVEF sinkt → Sinustachykardie
  6. erhöhter O2-Bedarf des rechten Ventrikels → zusammen mit Sinustachykardie elektromechanisches Entkopplung und plötzlicher Herztod
159
Q

Origin of pain in pulmonary embolism

A
  • local disturbances in pulmonary circulation
  • pleural involvement
  • impairment of coronary circulation
160
Q

Origin of dyspnea in pulmonary embolism

A
  • bronchospasm
  • vasospasm
  • disturbances in pulmonary circulation
  • diminished respiratory excursion of the diaphragm
  • atelectasia
  • pulmonary infarction
  • anoxia
  • impairment of cardiac function
161
Q

What does a no-opacification of left ventricle on a pulmonary artery CTA in the pulmonary CTA mean?

A

poor cardiac function

162
Q

Zentrale vs. periphere Niedervoltage?

A

Periphere Niedervoltage: Extremitätenableitungen < 0.5 mV → Adipositas, Ödeme
zentrale Niedervoltage: Brustwandableitungen < 0.75 mV → Perikarderguss, Pleuraerguss, Emphysem, Pericarditis constrictiva

163
Q

Normaler Wedge-Druck

Normaler Herzindex

A

< 15 mmHg

2,5 bis 4 (l/min)/m2

164
Q

Qualität der Thoraxschmerzen bei infektiöser Myokarditis

A

“ACS-ähnliche” Thoraxschmerzen, häufigster Grund für INA-Vorstellung

165
Q

Risiko des TVT-Rezidivs

A
  • TVT-Rezidiv nach dem 1. unprovoziertem TVT/LAE in den ersten 6-12 Monaten: 7 % ohne Antikoagulation, unter DOAKs in therapeutischer Dosierung ca. 1.3 %
  • TVT-Rezidiv nach dem 2. unprovoziertem TVT/LAE: ohne Antikoagulation 45 % in 5 Jahren
166
Q

Interpretation of CXR

A 
Airways
Bone
Cardiac 
Diaphragm 
Effusion 
Foreign Body 
Gastric 
Hilum
167
Q

Stresskardiomyopathie: Hinweise

A
  • ST-Hebung
  • Troponin-Anstieg
  • Myokarddysfunktion in nicht-koronarer Verteilung
  • neurokardiogene Ursache: ähnliches Phänotyp wie bei ICB/Z.n. elektrokonvulsiver Therapie mit T-Inversion und QT-Verlängerung
  • in 75 % apikales Ballooning
  • ältere Menschen
  • physischer oder emotionaler Stress
168
Q

Spaltung des 2. Herztons

A
  1. physiologischer Spaltung: PK schließt immer später als AK, bei Inspiration Zunahme der Spaltung (PK schließt noch später wegen inspirationsbedingter Zunahme des RA-Druckes & Abnahme des LA-Druckes)
  2. weite Spaltung: bei Pulmonalstenose
  3. fixierte Spaltung: bei ASD (Ausgleich der Drücke)
  4. paradoxe Spaltung: bei Atemruhelage AK schließt später als PK, bei Inspiration nimmt die Spaltung ab
169
Q

Cut-OFF für D-Dimere bei LAE

A
  • Standard: 500 µg/L
  • bei geringer PTW in Wells-Score: 1000 µg/L
  • bei Pat. > 50 J.: 10 x Alter µg/L (Erhöhung der Ausschlussrate von 6 % auf 30 % ohne falsch-negative Fälle)
170
Q

Rechtsherzbelastungszeichen in Echo

A
  1. Dilatation (RV/LV-Ratio > 0.9) und Hypokinesie des rechten Ventrikels mit Ausnahme des rechten Apex (McConnell-Zeichen) –> als prognostischer Marker für kardiopulmonal stabile Patienten
  2. systolischer PAP erhöht (Abschätzung über Regurgitationsgeschwindigkeit über Trikuspidalklappe) > 2.7 m/s
  3. paradoxe Bewegung des Ventrikelseptums zum linken Ventrikel hin (D-Sign)
  4. Venöser Rückstrom und Erweiterung der VCI, verminderte respiratorische Kaliberschwankungen
  5. TAPSE (tricuspidal annular plane systolic excursion)
171
Q

Indikationen der Perfusion-Ventilation-Szintigraphie

A
  1. SS
  2. KM-Allergie
  3. CKD ab Stadium IV
172
Q

Rechtsherzbelastungszeichen in EKG

A
  • sagittale Herzachse: SiQiii-Typ, SiSiiSiii-Typ (ca. 10%), Rechtstyp, überdrehter Rechtstyp
  • p-pulmonale (10 %)
  • Rechtsschenkelblock (10 %): M-förmiger QRS in V1-V6, breiter R in V1, breiter S in V6
  • T-Negativierung in III, V1-V4
    ST-Veränderungen in III, V1-V2
173
Q

Zeichen der Minderperfusion von Endorganen

A
  • Oligurie/Anurie
  • kaltschweißige Haut
  • erhöhtes Laktat
  • Bewusstseinstrübung
174
Q

Thrombolyse bei LAE

A
  • präklinische Lyse bei Reanimationspflichtigkeit (VT, Kammerflimmern)
  • hochgradiger V.a. eine hämodynamisch instabile LAE
  • MIT: rt-PA + UFH
  • KI für i.v.-Thrombolyse: absolut akute innere Blutung oder ICB // relativ GIT < 10 d,, Thrombozyten < 100/nL, SS
  • Vorgehen bei Blutung unter Lysetherapie: Protamin gegen UFH (Kontrolle von aPTT, bei Überdosierung Hemmung der Fibrinpolymerisation), Aprotinin/Tranexamsäure gegen rtPA
175
Q

Nachsorge der LAE

A
  • 3-6 Monate = Ende der Antikoagulation –> klinisches Assessment auf das Vorliegen einer Dyspnoe und funktionellen Einschränkung
  • bei Hinweisen auf CTEPH –> Echokardiographie mit Zeichen einer pulmonalen Hypertonie
176
Q

DDs Thoraxschmerz (außer Big Five)

A
  • Perimyokarditis
  • Asthma/COPD
  • Pneumonie
  • Pleuritis
  • Lungenödem
  • Interkostalneuralgie
  • Tietze-Syndrom
  • Zoster
  • Refluxösophagitis
177
Q

Thoraxsonographie

A
  • Barcode-Zeichen: Pneumothorax
  • mehrere B-Linien pro Gesichtsfeld: Lungenödem
  • Pleuraerguss: freie Flüssigkeit
  • Pneumonie: Bronchoaerogramm im konsolidiertem Lungenabschnitt (Restbelüftete Bronchien)
  • LAE mit Lungeninfarkt: pleuranahe Konsolidierung
178
Q

Wichtige DD bei erhöhtem Troponin

A
  • Nierenversagen
  • Herzinsuffizienz
  • hypertensive Krisen
  • Tachy- und Bradyarrhythmien
  • LAE, schwere pulmonale Hypertonie
  • Myokarditis
  • akuter Schlaganfall/SAB
  • Aortendissektion, Aortenklappenvitium, hypertrophe Kardiomyopathie
  • Herzkontusion, -ablation, HSM, Karcioversion oder endomyokardiale Biopsie
  • Hypothyreose
  • “apical ballooning Syndrom” (Tako-Tsubo-Kardiomyopathie)
  • infiltrative Erkrankungen wie Amyloidose, Hämochromatose, Sakroidose oder Sklerodermie
  • Kardiotoxine: Adriamycin, 5-FU, Herceptin, Schlangengift
  • Verbrennungen > 30 % KOF
  • Rhabdomyolyse
  • kritisch kranke Patienten, v.a. bei respiratorischem Versagen oder Sepsis
179
Q

pAVK: Prävalenz

A
  • 3-10 % bei Allgemeinbevölkerung
  • 15-20 % bei Patienten > 70 Jahre
  • Mortalität 2x erhöht
  • Schlaganfall & Herzinfarktrisiko 3-4 x erhöht
  • Schmerzen eine Etage tiefer als Verschluss
180
Q

pAVK-Stadien nach Rutherford

A
  1. Laufbandbelastung > 5 min möglich & aKD > 50 mmHg & aKD-Abfall um 20 mmHg bei Belastung
  2. zw. Stadien 1 und 3
  3. Laufbandbelastung < 5 min & aKD < 50 mmHg
  4. Ruhe-aKD < 40 mmHg, Ruhe-aZD < 300 mmHg, Zehenoszillographie schwach pulsatil oder schwach
  5. kleine Nekrosen & Ruhe-aKD < 60 mmHg & Ruhe-aZD < 40 mmHg
  6. große Nekrosen & Ruhe-aKD < 60 mmHg & Ruhe-aZD < 40 mmHg
181
Q

Diagnostik von pAVK

A

DIAGNOSESTELLUNG:

  • Goldstandard: Pulsstatus/ABI + FKDS
  • ggf. ergänzend: MRA (+ KM, TOF-MR, Mehrphasen-MR)

STADIENEINTEILUNG: ABI nach Belastungstest (Abfall um 20 % gilt als beweisend)

ergänzende Untersuchungen bei nicht-schlüssiger ABI nach Gehprobe:

  • TBI (toe-brachial-index): pathologisch < 0.7
  • Pulsatilitätsindex: triphasische wird zu monophasischer Flusskurve
  • Oszillographie nach Gehprobe: pathologisch Seitendifferenz der Amplituden > 30%
  • Lichtreflexionsrheographie: Füllungszustand der Arterien
  • traskutane pO2-Messung
182
Q

Indikation für Intervention/OP bei pAVK

A
  • alle Pat. im Stadium III
  • Stadium II +
    x therapierefraktär bei pharmakologischer Therapie
    x prox. Läsionen mit hohem Stenosegrad
    x Begleiterkrankungen: insb. PNP
183
Q

Entscheidung über die Art der Revaskularisation bei pAVK

A
  • aortoinguinal: PTA mit primärer Stentimplantation
  • Femoralisgabel: TEA oder Bypass
  • femoropopliteal: PTA mir primärer Stentimplantation
  • Popliteal-Trifurkation: TEA bzw. PTA ohne Stentimplantation
  • infrapopliteal: PTA
184
Q

Pharmakotherapie bei pAVK

A
  1. ab Stadium I: Statine
  2. ab Stadium II: ASS oder Clopidogrel
  3. im Stadium II & therapierefraktär: Rheologika - Naftidrofuryl (5-HT2-Antagonisten), Cilostazol (PDE3-Inhibitoren)
  4. ab Stadium III wenn keine Rekanalisation möglich: Prostaglandin E1 40 µg 2x/d für 14 d, ggf. PDK zur Schmerztherapie und Sympathikolyse, CT-gesteuerte lumbale Sympathikolyse, retroperitoneoskopische Sympathektomie
185
Q

Bypass-Rekonstruktion bei pAVK

A
  • anatomisch
  • extraanatomisch: axillofemoral, femorofemoral; mit Kunsstoffbypass im subkutanem Gewebe, verstärkt durch Ring, Z.B. nach Radiatio, Explantation eines infizierten Prothesematerials
  • autologer Bypass in reversed- oder in-situ-bypass (hier Valvulotomie)
  • Kunststoff-Bypass
186
Q

Thrombendarteriektomie (TEA)

A
  • offen: v.a. mit Patch
  • halbgeschlossen: Fixierung der in Richtung des Blutstroms liegenden Intima zur Minimierung des Dissektionsrisiko, Ausschälen eines Zylinders mittels Spatel, Einfädeln des Zylinders in einen Ringstripper, Vorschieben unter Rotation
187
Q

Wahl des operativen Verfahrens bei pAVK

A
  • aortoiliakale Läsion bds: Y-Prothese
  • Femoralisgabel: TEA mit Patchplastik
  • Langstreckige Läsionen der Femoralis + Poplitea + ggf. Last Remaining Vessel krural –> Bypass
188
Q

Postinterventionelle Therapie

A
  • therapeutische Heparinisierung für 2 d postoperativ
  • nach PTA: DAPT (ASS + Clopidogrel) für 6 Wochen
  • bei Kniegelenk-überschreitenden Bypässen mit Kunststoff: DAPT dauerhaft
  • bei Venenbypässen: Antikoagulation dauerhaft
  • bei Venenbypässen “at risk”: Antikoagulation + ASS dauerhaft
189
Q

Frequenzkontrolle bei Tachyarrhythmia absoluta

A
  • Standard: moderate Frequenzkontrolle < 110/min
  • strenge Frequenzkontrolle: < 80/min
  • Betablockern: bevorzugt bei Pat. mit Herzinsuffizienz
  • Verapamil
    • Digitalis
    • Amiodaron (Gefahr der zusätzlichen Rhythmuskontrolle mit Thrombusbildung)
  • Propofol: bei Hyperthyreose
  • Ultima ratio: Ablation des AV-Knotens und HSM
190
Q

Frequenzkontrolle bei Bradyarrhythmia absoluta

A
  • Atropin
  • Ocriprenalin
  • temporärer HSM vor Anlage des definitiven Herzschrittmachers
  • Kardioversion
191
Q

Problem des Vorhofflimmerns bei Präexzitationssyndrom

A
  • BB, Verapamil, Adenosin und Digitalis blockieren AV-Überleitung, aber nicht das akzessorische schnell leitende Bündel
  • dadurch Ausschaltung der Filterfunktion des AV-Knotens
  • Gefahr der zu schneller Kammerfrequenz
  • Therapie: Ajmalin, Amiodaron, Flecainid, elektrische Kardioversion
  • Problem: Deltawelle wird durch VHF maskiert –> soll nach der Gabe der Medikamente zur Frequenzkontrolle zum HF-Anstieg, soll an WPW-Syndrom gedacht werden
192
Q

Frequenzkontrolle bei Tachyarrhythmia absoluta

A
  • Standard: moderate Frequenzkontrolle < 110/min bei Symptomkontrolle
  • strenge Frequenzkontrolle: < 80/min
  • Betablockern: bevorzugt bei Pat. mit Herzinsuffizienz
  • Verapamil
    • Digitalis
    • Amiodaron (Gefahr der zusätzlichen Rhythmuskontrolle mit Thrombusbildung), Patienten mit Herzinsuffizienz
  • Propranolol: bei Hyperthyreose
  • Ultima ratio: Ablation des AV-Knotens und HSM
193
Q

Therapiekontrolle bei Therapie mit Amiodaron

A
  • QT-Verlängerung
  • Hyper-/Hypothyreose
  • Lungenfunktion
  • Leberwerte
  • Interaktionspotenzial: VKA, DOAKs, Digitalis, Makrolide
194
Q

Medikamentöse Kardioversion

A
  • Flecainid, Propafenon: Pat. ohne strukturelle Herzerkrankung, auch als Pill-in-Pocket Therapie
  • Amiodaron: breiteste Anwendung
  • Dronaderon: KI bei HFrEF, KI wie Amiodaron außer Hyper/Hypothyreose
  • Sotalol: KI bei NYHA IV
195
Q

Alternativen der Antikoagulation bei Vorhofflimmern

A
  1. interventioneller Vorhofohrverschluss
  2. epikardialer Vorhofohrverschluss
  3. operative Vorhofohrresektion
196
Q

Häufigste Embolieorte bei CHF

A

Gehirn
Niere
Milz

197
Q

Was sagt CHA2DS2VASc-Score aus?

A

Schlaganfallrisiko pro Jahr
1% - 2% - 3% - 4% - 7% - 11 %
1 - 2 - 3 - 4 - 5 - 6

198
Q

Therapie eines AV-Blocks III°

A
  1. Atropin 0.5-1 mg i.v.
  2. Adrenalin 2-10 µg/kgKG
  3. temporärer HSM
  4. permanenter HSM, v.a. DDD
199
Q

Röntgen-Thorax bei LAE

A
  • Atelektasen
  • Pleuraerguss (Exsudat infolge des Lungeninfarktes)
  • Zwerchfellhochstand (Atelektase, Leberstauung)
  • prominente zentrale Pulmonalarterien mit Kalibersprung und/oder Westermark-Zeichen (Hypertransparenz infolge Minderdurchblutung)
  • Hampton´s hump (keilförmige Transparenzminderung in der Lungenperipherie, deren Basis der Thoraxwand anliegt)
  • Kardiomegalie
200
Q

Ätiologie von VT

A
  • KHK: häufigste Ursache in Deutschland
  • Herzinsuffizienz jeglicher Genese (insb. LVEF < 40%)
  • Herzklappenerkrankungen
  • Kardiomyopathien: dilatativ und hypertroph
  • Hypo- und Hyperkaliämie; Hypomagnesiämie
  • Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie (ARVD), katecholaminerge VT, Kannalopathien (Brugada, Long-QT, Short-QT)
  • Prinzmetal-Angina
  • Myokarditis
  • Sarkoidose
  • Chagas-Krankheit
  • rheumatisches Fieber
  • Fabry, Hämochromatose
  • Duchenne, Becker, Gliedergürteldystrophie
  • Toxine: Antrazykline (insb. Doxorubicin), Trastuzumab, TKI (Sunitinib, Sorafenib), Aconitin
  • Antiarrhythmika
  • erworbenes Long-QT: Psychopharmaka, einige AB
  • idiopathische VT
  • Bundle-Branch-Reentry-Tachykardia
  • RVOTT/LVOTT
201
Q

Unipolar vs bipolare Ableitungen

A

Unipolare Ableitung misst Differenz zwischen einer different er und einer indifferent Elektrode. Indifferent Elektroden ist als Nullpunkt das Tusammenschalten mehrerer Ableitungen

202
Q

Pathogenese VT

A
  1. Reentry Mechanismus um Myokardnarbe

2. Gesteigerte Automatie bei Hypoxie, Digitalis, Hyperjaliämie

203
Q

Differentialdiagnose SVT-a und VT

A

VT:

- AV-Dissoziation (sichtbar in 30%) aller VT

204
Q

Indifferent Elektrode bei Brustwandableitungen nach Wilson

A

Indifferent Wilson’sche Elektrode = Zusammenschluss der Extremitätenableitungen

205
Q

Wie äußert sich AV-Dissoziation in EKG

A
  • P-Wellen unabhängig von QRS-Komplexen, ggf. Lewis-Ableitung nutzen (RA am Manubrium, LA 5. ICR parasternal rechts)
  • Capture Beats: einzelne Vorhoferregung wird übergeleitet und aktiviert den Ventrikel komplett vor dem nächsten VT-Komolex
  • Fusion Beat: partiell
206
Q

Besonderheiten der Morphologie von QRS-Komplexen bei VT

A
  • bizarre QRS-Konfiguration (kein typisches LSB- oder RSB-Muster)
  • Konkordanz in Brustwandableitungen (alle Komplexen überwiegend negativ oder positiv) gilt als hochspezifisch: neg. Konkordanz bei Erregung von Apex, pos. Konkordanz bei Erregung vom basalen linken Ventrikel
  • LSB- vs. RSB-artig anhand V1
207
Q

Grundprinzipien der VT

A
  • AV-Dissoziation
  • veränderte Morphologie des QRS-Komplexes
  • ungewöhnlicher Lagetyp: bei LSB-Morphologie Rechtstyp, bei RSB-Morphologie überdrehter Linkstyp
  • verlangsamte initiale Erregungsausbreitung (Activation-Velocity-Ratio < 1)
208
Q

Kriterium Vergleich zu Vor-EKG zur Unterscheidung SVT-a zu VT

A

Kriterien für eine SVT:

  • QRS morphologisch identisch
  • QRS-Achse identisch
  • Delta-Welle nachweisbar

Kriterien für eine VT:

  • QRS geringer als Vor-EKG
  • Hinweise auf Myokardnarbe (pathologische Q-Zacke und R-Verlust)
  • QRS während der Tachykardie ähneln sehr stark ggf. vorhandenen VES im Vor-EKG
209
Q

DDs der VT

A
  1. SVT mit aberranter Überleitung

2. antidrome atrioventrikuläre Reentrytachykardie bei WPW-Syndrom

210
Q

Problem der Unterscheidung einer antidromen AVRT mit breiten Komplexen und VT

A

Beginn der Erregung des Ventrikels im Bereich des Kammermyokards –> kein Morphologiekriterium des QRS-Komplexes kann sicher zwischen Präexzitation und VT mit Ursprung in der Herzbasis

211
Q

Brugada-Algorithmus zur Unterscheidung

A

Sobald eine Frage positiv beantwortet wird, lautet die Diagnose VT:

  1. Reine RS-Komplex in Brustwandableitungen ohne Q-Zacke
  2. längstes R-zu-S-Intervall > 100 ms (Beginn R-Zacke, Nadir S-Zacke)
  3. AV-Dissoziation
  4. V1/2 und V6: Morphologiekriterien vorhanden
212
Q

EKG-Kriterien von Torsade de pontes

A

Leitmerkmal: um die isoelektrische Linie des EKGs undulierende und sich windende EKG-Linie (“Phänomen des Spitzenumkehr”)

  • Verlängerung der (absoluten) QT-Zeit vor Beginn der Torsade de pointes
  • Verbreitung des QRS-Komplexes > 0.11 s
  • wellenförmige schnelle Wechsel der QRS um die isoelektrische Linie des EKG
  • Verbindungen der R-Zacke mit Umkehr nach jeweils 5-10 QRS-Komplexen
213
Q

Therapie der Torsade de pointes

A

Notfallbehandlung:

  • Magnesium 2 g i.v.
  • Therapie der Hypokaliämie
  • Bradykardie verhindern: Ziel-Frequenz 80-100/min (Absetzen bradykardisierender Medikation, Ultima ratio: Anlage eines passageren Herzschrittmachers, Orciprenalin)
  • ventrikulärer Tachykardie bzw. Kammerflimmer: Defibrillation

Weitere Maßnahmen:
- Absetzen QT-verlängerter Medikamente
- Behandlung der Risikofaktoren für Torsades de pointes
- bei Hochrisikopatienten: Implantation eines antibradykarden Herzschrittmachers mit ICD-Funktion
x Z.n. rezidivierenden Synkopen bzw. ventrikulärer Tachykardie
x plötzlicher Herztod in der FA
x angeborenes Long-QT

214
Q

Risikofaktoren für Torsades de pointes

A
  1. kongenitales Long-QT: als häufigstes Romano-Ward-Syndrom
  2. erworbenes Long-QT-Syndrom: assoziiert mit Anzahl und Art der RFs
    - QT-verlängernde Medikamente
    - weibliches Geschlecht
    - Bradykardien: Sinusbradykardie, Sick-Sinus-Syndrom, höhergradiger AV-Block, Digitalisglykoside
    - Elyte: Hypokaliämie, Hypomagnesiämie
    - kardiale Vorekrankungen: Hypertrophie-Zustände
215
Q

Akuttherapie von VT

A
  • gute Pumpfunktion: Ajmalin
  • Herzinsuffizienz: Amiodaron
  • kardiogener Schock, Lungenödem, Therapieversagen: elektrische Kardioversion

Prophylaxe:

  • Betablocker
  • antitachykarde Schrittmachertherapie = ICD
  • Katheterablation
216
Q

EKG bei Kammerflimmern

A

arrhythmische hochfrequenter Flimmerwellen > 320/min, unregelmäßige Undulationen, keine einzelnen QRS-Komplexe mehr abgrenzbar

217
Q

Therapie bei Kammerflimmern

A

Reanimation:

  • Defibrillation (360 J monophasisch/ 150-200 J biphasisch)
  • zweiminütige Herzdruckmassage (30: 2)
  • Kontrolle, ggf. Zyklus 1. + 2. Wiederholen
  • Gabe von Adrenalin alle 3-5 min
  • falls initiale Reanimationsmaßnahmen ohne Erfolg: Amiodaron 300 mg i.v.
218
Q

Indikation einer Schrittmachertherapie

A
  1. Antibradykarde Schrittmachertherapie
    - symptomatische Bradykardie: Synkopen, Adams-Stokes-Anfälle, Herzinsuffizienz
    - Sinusblock III°, AV-Block II° Typ Mobitz
    - Karotissinussyndrom
    - SA-Block
    - Bradyarrhythmia absoluta
    - passagerer Notfallschrittmacher (Myokardinfarkt, Digitalisintoxikation)

Antitachykarde Schrittmachertherapie

  • Primärprophylaxe: erhöhtes Risiko für plötzlichen Herztod (z.B. HFrEF < 35 %, kongenitale oder erworbene CM mit hohem Risiko für maligne HRST: ARVD, HOCM, Long-QT, Brugada)
  • Sekundärprophylaxe: nach überlebtem Kammerflattern/-flimmern (außerhalb eines akutem Myokardinfarktes)
Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT):
- HFrEF < 35 % mit LSB
219
Q

Einkammerschrittmacher

A

VVI-Schrittmacher:

  • Ventrikelbedarfs-schrittmacher
  • Bradyarrhythmia absoluta
  • 15% Verlust des Herzzeitvolumens wegen Asynchronität

AAI-Schrittmacher:

  • Vorhofbedarfs-schrittmacher
  • Sinusbradykardie mit intakter Überleitung
  • Pat. entwickeln häufig im Verlauf auch AV-Block –> nicht mehr eingesetzt
220
Q

Zweikammerschrittmacher

A

VAT:

  • bei AV-Block
  • Nachteil: Induktion von Kammerflimmer –> nicht mehr eingesetzt

DDD-Schrittmacher:
- Standardschrittmacher

221
Q

Unterschied zwischen ICD-Elektroden und Schrittmacher-Elektroden

A

Schrittmacher-Elektroden sind an zwei Stellen mit Metallspiralen umgeben –> Unterschied am Röntgen-Thorax sichtbar, nicht jedoch am Aggregat

222
Q

Was is propensity score?

A

Propensity Score - Wahrscheinlichkeit, mit der ein Patient die zu prüfende Therapie enthält.

  • im ERSTEN Schritt Errechnung des Propensity Scores anhand vorliegenden Daten mittels Regression: als unabhängige Variable dienen Patientenmerkmale, die den späten Erfolg vorhersagen und nicht die eine Therapiezuteilung beeinflussen (dadurch Erhöhung des Bias)
  • NACHTEIL: unbekannte Faktoren werden nicht berücksichtigt
  • im ZWEITEN SCHRITT wir Therapieeffekt gemessen. Dafür vier Methoden. Eine davon PS-Matching
  • PS-MATCHING: jedem behandelten Patienten wird ein unbehandelter Patient mit demselben PS zugeteilt. –> Schätzung des Therapieeffektes
223
Q

Was ist der Unterschied zwischen CRT-P und CRT-D?

A

CRT-D = CRT-P + Schrittmacherfunktion
Nachteil von CRT-D: deutlich höhere Kosten, + 20.000 nach zwei Jahren

Wann ist CRT-P anstatt CRT-D vertretbar? Patienten mit nicht-ischämischer Kardiomyopathie (All-cause-Mortality und cardiac related mortality gleich).

224
Q

Warum wird die Elektrode für den linken Ventrikel epikardial und nicht intraventrikulär eingepflanzt?

A

durch hohe Druckverhältnisse im linken Ventrikel kommt es häufig zur Dislokation der Elektrode

225
Q

Radiologische Überprüfung der Schrittmacherlage

A
  1. rechtes Herzohr: “J”-Form
  2. rechte Herzkammerspitze (links der WS)
  3. Sinus coronarius
226
Q

Komplikationen des Schrittmachers

A
  • Myokardperforation
  • Elektrodenabbruch
  • Elektrodendislokation
227
Q

Erreger der infektiösen Endokarditis

A
  1. S. aureus: häufigster Auslöser der E. acuta
  2. S. viridans: häufigster Auslöser der A. lenta
  3. S. epidermidis: i.v.-Infektion
  4. Enterokokken: E. faecalis, Penicillin G und Cephalosporin-resistent
  5. S. bovis
  6. HACEK-Gruppe (Mund-Rachen-Flora) + P. aeruginosa (wiederbenutzte i.v. Spritzen), 3 %
    - Haemophilus
    - Aggregatibacter
    - Cardiobacterium
    - Eikinella
    - Kingella
  7. Zoonosen: 3 %
    - Coxiella burneti
    - Brucellen
    - Bartonellen
    - Legionella pneumonila
  8. Pilze: Candida, Aspergillus (Immunsuppresion, Kardiochirurgie)
228
Q

Klinik der infektiösen Endokarditis

A
  • Infektionszeichen: Fieber, Schüttelfrost
  • Herzinsuffizienzzeichen
  • Palpitationen
  • arterielle Embolien + Immunkomplexe:
    x Hirn (septisch-embolische Herdenzephalitis, septische Sinusvenenthrombose, mykotische Aneurysmen)
    x Milz: septische Embolien, Splenomegalie mit Gefahr der septischen Milzruptur
    x Niere: Niereninfarkte, fokale glomeruläre Herdnephritis Löhlein, diffuse Immunkomplex-GN –> dysmorphe Erys und Erythrozytenzylinder
    x Haut: Petechien, Janeway-Läsionen (nichtschmerzhafte Einblutungen), Osler-Knötchen (Immunkomplexe, schmerzhafte erhabene rote Einblutungen auf braunem Hintergrund), Splinter-Hämorrhagien (subakute Endokarditis)
    x Augen: Netzhautembolie, Roth´s spots
229
Q

In welcher Reihenfolge werden die Herzklappen bei infektiöser Endokarditis befallen?

A

MK > AK > TK > PK

230
Q

Sonderformen der ventrikulären Tachykardie

A
  • Slow VT: HF<120/min bei ansonsten üblichen Charakteristika von VT
  • Akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus (AIR) : HF 40–120/min, stark schwankende Frequenzen, gutartiger Verlauf, Mechanismus: gestörte Automatie, im Gegensatz zur typischen VT kein Reentry
231
Q

DUKE-Kriterien

A

Hauptkriterien:

  • zwei separate positive Blutkulturen mit typischem Erregernachweis
  • Nachweis einer Endokardbeteiligung in der Bildgebung (TEE, SPECT/CT mit Leukozyten): Klappenvegetationen, Abszesse, Pseudoaneurysmen, Fisteln, Perforationen, Dehiszenzen einer Klappenprothese

Nebenkriterien

  • Prädisposition durch kardiale Grunderkrankung oder i.v. Drogenabusus
  • Fieber > 38 °
  • Gefäßveränderungen: arterielle Embolien, septische Infarkte, intrakranielle Blutungen
  • immunologische Störung: GN-Löhlein, Roth´s Spots, Osler-Knötchen, positiver Rheuma-Faktor
  • Mikrobiologie: pos. Blutkultur
232
Q

Vorgehen bei negativen Blutkulturen (in 15 %) bei infektiöser Endokarditis

A
  • Serologie: Coxiella, Bartonella, Legionella, Brucellen, Mykoplasma, Aspergillus
  • PCR aus Blutproben: Tropheryma whipplei, Pilze, E. coli, S. mitis/gallolyticus, S. aureus, Enterokokken
  • Sonderfall: ANA/APS bei Lupus, Anti-Schwein-AK bei Herzklappenersatz
233
Q

Schrittmacherinduzierte Reentry-Tachykardie

A

Bei VVI Schrittmacher: retrograde Erregung von Vorhofmyokard bei Pacing des rechten Ventrikels

234
Q

Klappenthrombose

A

Nach mechanischen Klappenersatz bei unzureichender Antikosgulantieneinnahme

235
Q

Morphologie der Endokarditis

A
  • E. polyposa: große wulstige Auflagerungen aus Fibrin, Thrombozyten, Leukozyten, S. viridans, ggf. Enterokokken/Candida
  • E. ulcerosa: makroskopisch sichtbare Zerstörung des Klappenapparates
  • E. verrucosa: kleine rötliche Auflagerungen der freien Klappenrändern, rheumatisches Fieber
  • E. parietalis fibroplastica (Löffler-Syndrom): v.a. Herzwände, sekundär durch Befall der Papillarmuskeln Herzklappenfunktion beeinträchtigt, idiopathische Genese
  • E. thrombotica (marantica): Fibrinauflagerungen bei konsumierenden Erkrankungen wie Malignomen, lang andauernde Urämie, Kachexie
  • Liebman-Sacks-Endokarditis: makroskopisch große Fibrinauflagerungen, SLE
  • Endokardfibrose: Karzinoid-Syndrom, rechtskardiale Beteiligung
236
Q

Antikoagulation bei infektiöser Endokarditis

A
  • VKA pausieren bei Auftreten von Blutungen
  • Bridging von VKA mit NMH bei ischämischem Schlaganfall, Infektion mit S. aureus
  • kein Absetzten von DOAKs
237
Q

Antibiotische Therapie der infektiösen Endokarditis

A
  • Nativklappen:
    x Ampicillin + Flucloxacillin + Gentamicin
    x bei Unverträglichkeit der Betalaktame: Vancomycin + Gentamicin
  • Klappenprothese < 12 Monate nach OP: Vancomycin + Gentamicin + Rifampicin
  • Streptokokken: Ampicillin + Gentamicin
  • Staphylokokken: Flucloxacillin + Daptomycin
238
Q

Verlaufsuntersuchungen nach Therapiebeginn bei Endokarditis

A
  • Kontrolle der Blutkulturen: 4. und 7. Tag, dann wöchentlich, bei Aufflammern der Symptomatik (Auffiebern unter Therapie)
  • TEE: V.a. neue Komplikationen (neues Herzgeräusch, Embolien, Fieberpersistenz, Erneutes Auffiebern, progrediente Herzinsuffizienz), Früherkennung der Komplikationen durch S. aureus, Dokumentation des Status nach Therapie
239
Q

Wie häufig ist Kardiochirurgie bei infektiöser Endokarditis erforderlich?

A

50 %

240
Q

Indikation für Kardiochirurgie bei infektiöser Endokarditis

A

LINKSHERZINSUFFIZIENZ:

  • Herzinsuffizienz (Notfallindikation: kardiogener Schock, therapieresistentes Lungenödem)
  • pos. BK > 3 d nach AB-Beginn
  • schwere/multiresistente Erreger: Pilze; S. aureus; PA
  • Abszess, Aneurysma, Fistel
  • Klappenvegetationen > 30 mm & > 15 mm wenn Rekonstruktion möglich erscheint & > 10 mm mit Klappeninsuffizienz/-Stenose & > 10 mm bei Embolie
  • neurologische Komplikationen

RECHTSHERZINSUFFIZIENZ:

  • Herzinsuffizienz
  • positive BK > 7 d nach AB-Beginn
  • schwere/multiresistente Erreger
  • multiple Rezidive (neue Bakteriämie nach abgeschlossenem AB-Kurs)
  • persistierende Vegetationen > 20 mm nach LAE
241
Q

Indikation für AB-Prophylaxe bei zahnärztlichen Eingriffen

A
  • Z.n. Klappenersatz < 6 Mo
  • Z.n. Endokarditis
  • angeborene Herzfehler: zyanotische Herzfehler, Conduit-Implantation, residuelle Defekte (turbulente Strömung), prothetisches Material < 6 Mo nach OP
242
Q

Antibiotikawahl zur AB-Prophylaxe der Endokarditis

A
  • Amoxicillin 2 g p.o.

- Clindamycin 600 mg p.o.

243
Q

Epidemiologie des rheumatischen Fiebers

A
  • bei Kindern zw. 3 und 16 Jahren
  • v.a. Länder des globalen Südens: häufigste Ursache für die Herzerkrankung im Kindesalter
  • ZNS-Beteiligung viel häufiger bei Mädchen
244
Q

Pathogenese des rheumatischen Fiebers

A
  • Immunkomplex-Manifestation an den Gelenken

- AK, die mit Nervenzellen (Striatum) und Myokardzellen kreuzreagieren.

245
Q

Definition des rheumatischen Fiebers

A

systemisch-entzündliche Erkrankung, die als Komplikation zwei bis drei Wochen nach einer Streptokokkentonsillitis in 1-3 % auftritt

246
Q

Klinik eines rheumatischen Fiebers

A

SPECK
S: subkutane Knoten
P: Polyarthritis (wandernd, asymmetrisch)
E: Erythema nodosum, Erythema anulare rheumaticum (randbetonte Plaques, rasch ausbreitend, zum Beginn der Erkrankung, häufig periumbilikal, nach Wochen bis Monaten zurückbildend)
C: Chorea minor (distale Hyperkinesien als Hemichorea, Psychomotorik, Sakkadenhypometrie, Gordon-II-Zeichen: langsame Beinrückstellung nach PSR, Chamäleon-Zunge).
K: Karditis (Verlauf bestimmt durch Endokarditis, Klappenerkrankung: 70 % Mitralklappe, 30 % Aortenklappe).

247
Q

Jones-Kriterien für rheumatisches Fieber

A
  1. Hauptkriterien: SPECK
  2. Nebenkriterien
    - Fieber
    - Polyarthralgie
    - BSG/Leukozyten erhöht
    - PQ-Verlängerung

Diagnosesicherung:

  • 2 Hauptkriterien
  • 1 Hauptkriterium + 2 Nebenkriterien
248
Q

Definition of high-output cardial failure

A

heart failure secondary to conditions associated with a high-output state, in which cardiac output is elevated to meet the peripheral tissue oxygen demands

249
Q

Beck-Trias der Perikardtamponade

A
  1. Hypotension
  2. Einflussstauung
  3. leise Herztöne
250
Q

Diagnose der arteriellen Hypertonie

A
  • RR-Messung an beiden Armen in zwei separaten Visiten > 140/80 mmHg
  • 24-h Messung > 135/85 mmHg
  • Einzelne RR-Messung > 180/120 mmHg
  • Einzelne RR-Messung > 160/100 mmHg mit Endorganschaden (Herzinfarkt, hypertensive Retinopathie, CKD ab Stadium 3)
251
Q

Wann ist die Aortendissektion mit Hypotension assoziiert?

A
  • Typ A nach Stanford: Perikardtamponade, Aorteninsuffizienz
  • Aortenruptur
252
Q

Urämische Parikarditis

A

EKG: i.d.R. keine ST-Hebungen

253
Q

Stärkste RF für ischämischen Schlaganfall

A
  • Alter

- Hypertonie

254
Q

Development of brain edema due to subarachnoidal hematoma

A

> 24 h nach dem Ereignis

255
Q

Pericardial friction rub

A

bei Perimyokarditis während Systole der Ventrikel und Systole der Vorhöfe

256
Q

Indication of TTE

A

all distolic murmurs
certain systolic murmurs (holosystolic murmurs, late systolic, murmurs with added sounds such as clicks, radiating murmurs), continuous murmurs, and any murmur that is symptomatic.

257
Q

early diastolic knocking sound

A

constrictive pericarditis

258
Q

low-pitched early diastolic “plop”

A

atrial myxoma

symptoms: syncope, dyspnea, palpitation

259
Q

Which step is most effective to reduce blood presure in obese patients?

A

Weight loss is the most effective method of reducing blood pressure in overweight patients

260
Q

UNW der selektiven Betablocker

A
  • Kardiale Depression: Bradykardie, AV-Block, Hypotonie, Verschlechterung der Herzinsuffizienz, orthostatische Hypotonie
  • Sotalol: QT-Verlängerung, Torsades-de-pointes
  • Propranolol: Verschlechterung der vasospastische Angina pectoris
  • ZNS: Depression, Lethargie, Schlagstörung, epileptische Aktivität
  • Haut: Psoriasis
261
Q

UNW der nicht-selektiven Betablocker

A
  • Bronchokonstriktion
  • metabolisch: Insulinresistenz mit Hyperglykämie, Hypertriglyceridämie, stumme Hypoglykämie (keine Symptome der sympathischen Gegenregulation)
  • periphere Vasokonstriktion: erektile Dysfunktion, Raynaud-Syndrom, kalte Extremitäten
262
Q

Symptome der Betablocker-Überdosierung

A
  • AV-Block, Bradykardie, Hypotonie, Herzinsuffizienz
  • Bronchokonstriktion
  • ZNS: epileptische Anfälle, Delirium, Koma
  • Hypoglykämie
  • Hypokaliämie
263
Q

Therapie der Betablocker-Vergiftung

A
  • Atemwegssicherung
  • Hämodynamische Stabilisierung:
    # Volumen, Vasopressoren
    # Inotrope Maßnahmen: Glucagon (cAMP-Steigerung), Calciumsalze, Insulin+Glucose
  • Verminderung der Betablocker-Resorption:
    # innerhalb 2-3 h nach Vergiftung: Magenspülung, Aktivkohle
    # lipophile Betablocker: i.v. liposomale Substanzen
    # hydrophile Betablocker: Hämodialyse
264
Q

Therapie des cholinergen Syndroms durch Organophosphaten?

A

cholinerges Syndrom –> Pralidoxime

265
Q

Mitralklappenprolaps: Veränderungen des Herzgeräusches abhängig von Manöver

A

Both the murmur and the click decrease in intensity and occur later in systole with maneuvers that increase left ventricular size (e.g., squatting, hand-clenching) because the increased preload maintains the tension in the chordae tendineae and keeps the valves closed for longer. Conversely, the murmur and the click increase in intensity and occur earlier in systole with maneuvers that decrease left ventricular size (e.g., standing suddenly and during the straining phase of the Valsalva maneuver). MVP patients with severe mitral regurgitation may present with a holosystolic murmur that is classically seen with other causes of mitral regurgitation.

266
Q

Ätiologie der Endokarditiden

A

S. aureus
# häufigster Erreger aller akuten Endokarditiden
# befällt v.a. gesunde Klappen
S. viridans
# häufigster Erreger aller subakuten Endokarditiden
# befällt v.a. geschädigte Klappen
# RF: Zahnärztlicher Eingriff
S. epidermidis
# häufigster Erreger der Kunstklappen-Endokarditis
# RF: PVK, IV-Drogenabusus
Enterokokken:
# RF: nosokomiale HWI, Z.n. GIT-OP, Z.n. HW-OP
S. gallolyticus:
# RF: kolorektales Ca
HACEK + PA
# RF: schlechte Zahnhygiene
Pilze
# RF: IV-Drogenabusus, Immunsuppression, Z.n. offener Herzoperation

267
Q

Typisches EKG bei Perikarditis

A
  • konvexbögige (nach richtiger Definition) & concave (USMLE) ST-Hebung in allen Ableitungen außer V1 und aVR
  • in V1 und aVR: ST-Senkungen
268
Q

Erregerspezifische Behandlung der infektiösen Endokarditis

A 
S. viridans für 2-4 Wo: 
# Penicillin G/ Ampicillin/ Ceftriaxon + Gentamicin (2 Wo) 
# Penicillin-Allergie: Vancomycin 
S. aureus und Nativklappe mit Therapiedauer 4-6 Wo: 
# MSSA: Flucloxacillin + Gentamicin 
# MRSA: Vancomycin oder Daptomycin + Fosfomycin 
S. aureus und Kunstklappe mit Therapiedauer > 6 Wo: 
# MSSA: Flucloxacillin + Rifampicin + Gentamicin (2 Wo) 
# MRSA oder Penicillin-Allergie: Vancomycin + Rifampicin + Gentamicin (2 Wo) oder Daptomycin + Rifampicin 
Enterokokken: 
# Ampicillin + Gentamicin 
HACEK-Gruppe:
# Ceftriaxon
269
Q

Acute posterior myocardial infarction

A 
# ST elevations in II, III, aVF and V7-V9 
# reciprocal ST depression in V1-V4 or R:S wave ratio > 1 in V1 and V2
270
Q

Entwicklung der Resistenz zu Nitraten

A
  • Tachyphylaxie
  • Anwendung der Nitraten 4x/d –> Tachyphylaxie
    # Lösung: keine Nitratgabe zur Nacht
271
Q

Pathophysiologie der feuchten Beriberi

A
  • durch erniedrigten peripheren vaskuläres Widerstand –> high-output heart failure –> Aktivierung von RAAS mit Flüssigkeits- und Natriumretention –> Ödembildung –> dilatative Kardiomyopathie
- dilatative Kardiomyopathie ist aber als isolierter Befund ohne Vorhandensein anderer Zeichen des Thiaminmangels unwahrscheinlich
# trockene Beriberi: PNP, Myopathie 
# Wernicke-Enzephalopathie: Verwirrtheit, Ataxie, Ophthalmoplegie
272
Q

Definition of sudden cardiac death

A

natural death due to cardiac causes, heralded by abrupt loss of consciousness within one hour after the onset of symptoms.

273
Q

Therapie der HOCM

A 
Pharmakotherapie: Betablocker, ggf. Veramapil 
Indikation für OP/Intervention: # symptomatische HOCM (Dyspnoe, AP, NYHA III-IV,  Synkope bei Belastung) bei Pharmakoresistenz. 
# transaortale subvalvuläre Myektomie nach Morrow
# bei KI für OP:  transkoronare Ablation der Septumhypertrophie = alcohol septal ablation: Einspritzen des Alkohols in die septale Äste der RIVA und Auslösung des Septuminfarktes mit konsequenter Reduktion der Septumdicke
274
Q

Isolierter systolische Hypertonie

A

RRs > 140 mmHg, RRd < 90 mmHg
# Ätiologie:
+ im Alter: reduziertes arterielles Compliance
+ Hypertonie durch High-output: Anämie, Hyperthyreose, chronische Aorteninsuffizienz, AV-Fistel

275
Q

Stärkster Risikofaktor für Bauchaortenaneurysma? Screening für AAA (amerikanische Leitlinien, deutsche Leitlinien)

A
  • stärkster RF für Aortenaneurysma: Rauchen
  • stärkster RF für Aortendissektion: nicht-therapierte Hypertonie

Screening nach amerikanischen Leitlinien
- rauchende Männer 65-75 Jahre

Screening nach deutschen Leitlinien:

  • alle Männer > 65 Jahre
  • rauchende Frauen > 65 Jahre
  • positive FA
276
Q

Fibromuskuläre Dysplasie

A

Carotid fibromuscular dysplasia (FMD-C), a stenosing angiopathy, is frequently associated with pulsatile tinnitus.

277
Q

Diagnosekriterien für Marfan-Syndrom

A

HAUPTKRITERIEN:

  • Skelettal (mind. 4 Kriterien): Pectus excavatum, wrist and thumb signs …
  • Auge: Linsenluxation
  • Kardiovaskulär: Dilatation der A. ascendens, Aortendissektion
  • Lumbosakrale durale Ektasie (CT/MRT)
  • positive Familienanamnese

Marfan-Syndrom ist die KLINISCHE DIAGNOSE!

278
Q

Femoral artery pseudoaneurysm due to coronary arteries catetherisation

A 
# in 5 % of all coronary interventions 
# Color Doppler of the swelling shows simultaneous bidirectional flow within the swelling (yin-yang sign), and pulsed wave doppler of the tract shows phased bidirectional flow that is synchronous with the arterial pulse (to-and-fro sign)
# clinical features: pain in the groin, pulsatile mass, systolic bruit over the sweeling.
279
Q

Difference between arterial embolism and atheroembolism

A

Atheroembolism: embolisation of ahterosclerotic debris to small oder medium-sized arteries as a result of endovascular intervention (cardiac catheterization, valve replacement, angiography), cuases microvascular ischemia.

280
Q

Signs of hemodynamic instability

A 
# hypotension
# confusion
# symptoms of congestive heart failure (e.g., dyspnea)
# chest pain
281
Q

KAWASAKI: clincal features

A

“CRASH and BURN”: Conjunctivitis, Rash, Adenopathy, Strawberry tongue, Hands and feet, and BURN (fever ≥ 5 days) are the most common features of Kawasaki disease.

KAWASAKI: Konjunktivitis ± Ausschlag (stammbetontes Exanthem + Extremitätenbeteiligung) + Wärme ± (Lymph‑)Adenopathie ± Stomatitis → ASS ± ggf. Kortison + Immunglobuline

282
Q

PCWP in pulmonary embolism

A

decreased

in massive pulmonary embolism the PCWP doesn´t correspond to LVEDP

283
Q

Pathophysiology of aortic aneurysm in Marfan syndrome

A

cystic medial degeneration due to a loss of elastic tissue in the media and accumulation of mucoid extracellular matrix

284
Q

Pathophysiology of formation of the thoracic aortic aneurysm

A
  • ascending thoracic aortic aneurysm: most often due to cystic medial necrosis
  • descending thoracic aortic aneurysm: typically a result of atherosclerosis
285
Q

EDWARDS Syndrome

A 
P rominent occiput
R ocket bottom feets
I ntellectual disability 
N ondisjunction 
C lenched fists 
E ars (low-set)
286
Q

Patau Syndrom

A 
microPthalmy
HoloProsencephalie
aPlasia cutis 
Polycystic kidney 
Polydactylie 
cleft Palate
287
Q

Hamman’s sign

A

precordial crepitation that is audible synchronous to the heartbeat

Sign of pneumomediastinum

288
Q

Which congenital heart defect is associated with maternal diabetes?

A 
# TRANSPOSITION OF THE GREAT ARTERIES
# cyanosis shorly after birth that does not improve with supplemental oxygen
# CXR: classic egg-on-a-string appearance (enlarged heart with narrowed mediastinum due to an overlapping aorta and pulmoary trunk) 
# holosystolic murmur indicated a coexistent ventricular septal defect as it allows for mixing of oxygenated blood and its entry into the systemic circulation, especially agter ductus arteriosus closure.
289
Q

Virale Myokarditis: Erreger

A

viral

  • most common in children: Coxsackie B1-B5
  • most common in adults: Parvovirus B10, HHV-6
  • other: adenovirus, HCV, HIV
  • other viruses: EBV, CMV, echovirus, H1N1 influenza A

bacterial:
- S. pyogenes (rheumatic fever)
- diphtheria
- borreliosis
- tuberculosis
- Mycoplasma pneumoniae

fungal: Candida, Aspergillus

parasitic:
- Toxoplasma, Trypanozoma
- Trichinella, Echinococcus

290
Q

Who has an increased risk for warfarin induced skin necrosis?

A

hereditary protein C deficiency

291
Q

Pathogenesis of cor pulmonale in OSAS?

A

hypoxia leads to hypoxic pulmonary vasocontriction

292
Q

Etiology of pulmonary artery hypertension

A 
Idiopathic
Hereditary (e.g., BMPR2 loss-of-function mutation)
Encodes a set of inhibitors of vascular smooth muscle cell proliferation
Associated with a poor prognosis
Drug-induced
Amphetamines, cocaine
Sympathomimetic appetite suppressants (e.g., diethylpropion)
Associated conditions
Connective tissue diseases
Portopulmonary hypertension
Congenital heart disease
HIV infection
Schistosomiasis
293
Q

Digitalis-UNW

A 
# via cholinergic agonism: nausea, vomiting, diarrhea, abdominal pain, anorexia
# visual disturbances: xanthopsie (yellow-tinted vision), photophobia, blurry vision with a yellow tint anf halos
# disorientation, weakness
# palpitations (due to arrhythmias or AV block)
294
Q

ECG in digitalis toxicity

A
  • VES
  • T-Inversion oder flaches T
  • “scooped” or “sagging” ST segments
  • QT-Verkürzung
  • PQ-Verlängerung
  • Vorhoftachykardie mit AV-Block
295
Q

Therapie der Digitoxin-Toxizität

A
  • Digoxin-specific antibody
  • atropine für symptomatische bradykardie
  • Normalisieren der Hyperkaliämie
  • Mygnesium
  • Class IB Antiarrhythmika
  • temporary cardiac pacing
296
Q

Pathophysiology of supravalvular aortic stenosis

A

narrowing of the ascending aorta at the sinotubular junction

systolic murmur at 1st right intercostal space

297
Q

What is atrial stunning?

A

transient depression of atrial and atrial-appendage mechanical function after succesful cardioversion (spontan cardioversion too) of atrial fibrillation compared with its precardioversion state.

298
Q

Which cardiac biomarker can help in establishing a diagnosis of reinfarction?

A 
CK-MB:
# steigt 4-6 h nach Symptombeginn
# peak 24 h 
# Normalisierung nach 2-3 d
299
Q

Which is the most common cause of death in patients undergoing dialysis?

A

CVD: cardiovascular disease
Pathophysiology:
- same risk facotrs for CVD and chronic kindey injury
- + factors of renal dysfunction: malnutrition, increased catabolic state, inflammation.

300
Q

Indication for carotid endarterectomy?

A 
symptomatic patients: 
# carotid artery stenosis > 70 % 
# moderate carotid artery stenosis (50-70 %): depends on patient´s age, sex, and comobridities (older males benefit more) 
ASYMPTOMATIC PATIENTS: 
# carotid artery stenosis > 80 % 
# moderate carotid artery stenosis (69-80 %): depends on patient´s age, sex, and comorbidities 
CONTRAINDICATIONS: 
# life expectancy of < 5 yers
# symptomatic carotid artery stenosis < 50 % 
# asymptomatic complete carotid occlusion 
# prior ipsilateral endarterectomy 
# perioperatie risk of a stroke/death: > 6 % in symptomatic patients; > 3 % in asymptomatic patients > carotid angioplasty is prefered 
# history of prior neck surgery/irradiation
301
Q

Wirkung des RAAS-Systems auf renale Perfusion

A 
# Angiotensin II löst Vasokonstriktion der Vas afferens und efferens --> Nierenperfusion fällt ab
# stärkere Wirkung auf Vas efferens --> GFR steigt
302
Q

Herzhistologie beim rheumatischen Fieber

A
  • Anitschkow-Zellen: Histiozyten mit eulenaugenartig-aussehenden Zellkernen
  • Aschoff-Knötchen: Konglomerat aus Rund- und Riesenzellen um fibrinoide Nekrose
303
Q

Therapie des rheumatischen Fiebers

A

Eradikationstherapie: Penicillin G, Cephalosporine oder Makrolide –> Antibiotikagabe nach positivem Streptokokken-Schnelltest
# Arthralgien: NSAR
# Schwere Herzbeteiligung: Glucocorticoide
# bleibende Endokardschaden: OP/Intervention frühestens ein Jahr nach akuter Phase
# Prophylaxe: Depot-Penicillin für 10 Jahre bzw. bestimmtem Alter (was länger zählt)
- 10 Jahre bzw. 40 LJ. Karditis mit bleibender Klappenerkrankung
- 10 Jahre bzw. 21. LJ. Karditis ohne bleibende Klappenerkrankung
- 5 Jahre bzw. 21. LJ. ohne Karditis

304
Q

Prognose des rheumatischen Fieber

A

Rheumatische Chorea: Heilt bei entsprechender Therapie in 90% der Fälle innerhalb von ca. 10 Wochen aus

Für Prognose ist die Herzbeteiligung entscheidend.

305
Q

Pathophysiologie der systolischen Insuffizienz

A
  1. verminderte Kontraktilität
  2. erhöhter Widerstand
  3. überhöhte Auswurfleistung
306
Q

Diagnostische Herzinsuffizienz-Klassifikation der ESC 2016

A
  1. HFrEF: Symptome + EF < 40%
  2. HFmrEF: Symptome + EF 40-50 % + NTproBNP > 125 pg/mL + strukturelle Herzerkrankung (LA oder LA-Hypertrophie) und/oder diastolische Dysfunktion (LVEDP > 16 mmHg).
  3. HFpEF: gleich wie HFmrEF + EF > 50 %.
307
Q

Pathophysiologie der Herzinsuffizienz

A 
# Auswurfleistung des Herzens sinkt → Hypotonie → Barorezeptor-Reflex → HF steigt → Diastolendauer sinkt → Ischämie → Betablocker 
# Nierenminderperfusion → Renin aus der Polkissenzellen des Vas afferens

→ Angiotensin II → periphere Vasokonstriktion → bessere Organdurchblutung → Vorlast steigt → Sauerstoffverbrauch und Herzarbeit steigen

→ Aldosteron → Wasserretention → Vorlast → Kontraktilität durch Frank-Starling-Mechanismus erhöht → Auswurfleistung besser → Herzarbeit und Sauerstoffverbrauch steigen

308
Q

Ursache der Histopathologie Muskatnuss- und Herbstlaubleber

A

Muskatnuss: gestaute Lebersinusoide
Herbstlaubleber: durch Ischämie Verfettung sowie Cholestase → unterschiedliche Farben

309
Q

NYHA-Stadien

A

I: ohne körperliche Limitation, über 100 Watt
II: über zwei Stockwerke Treppensteigen, unter 100 Watt
III: unter 50 Watt
IV: Beschwerden in Ruhe

310
Q

Körperliche Untersuchung bei V.a. Herzinsuffizienz

A 
# Palpation des Herzspitzenstoßes mit der flachen Hand 
# Auskultation des Herzens: 3. Herzton 
# Auskultation der Lunge: feuchte RGs bei alveolärem Ödem 
# Pulsqualität: Pulsus alternans 
# klinische Abschätzung des ZVD: Höhe der Pulsation der VJI über dem Sternum + 5 cm (Abstand zw. Sternum und rechtem Atrium), > 10 cm pathologisch
# Prüfung des hepatojugulären Reflux in 45°-Position: Pulsation der VJI länger als 10 s
311
Q

Basisdiagnostik jeder Herzinsuffizienz

A 
# LVEF: Messung im apikalem Zweikapperblick 
# Herzmuskelhypertrophie: Ventrikelseptumdicke > 11 mm 
# Beurteilung der Herzklappen 
# Beurteilung der Wandbewegungen
# Beurteilung der Rechtsherzbelastung
# Gewebedoppleruntersuchung: E/E´ (Flussgeschwindigkeit der frühen Mitralfüllung sowie Flussgeschwindigkeit am Anulus) als Maß für diastolische Dysfunktion, E/E´> 15 = diastolische Dysfunktion
312
Q

Schweregrad der Herzinsuffizienz nach LVEF

A

Normalbefund: Männer > 52 %, Frauen > 54 %
Leicht: über 40 %
mittelgradig: 30-40 %
schwer: < 30 %

313
Q

CXR bei Herzinsuffizienz

A
  • Herz-Thorax-Quotient > 0.5

- Holzschuhform durch Vergrößerung des linken Ventrikels

314
Q

Sonographie bei Herzinsuffizienz

A 
# Pleuraergüsse
# Vena cava inferior: max. 2 cm, Atemvariabilität, Vena-cava-Kollapsindex (ex-in)/ex > 0.5 physiologisch 
# Stauung in den Lebervenen 
# Ausschluss der postrenalen Ursachen bei begleitenden Nierenfunktionsstörung
315
Q

Wann korreliert der Wedge-Druck (PCWP) nicht mit LVEDP?

A

PCWP > LVEDP: Mitralstenose, Vorhofmyxom, erhöhter Atemwegswiderstand (COPD, PEEP)

LVEDP > PCWP: Aorteninsuffizienz, restriktive Kardiomyopathie

316
Q

Fallstricke der Therapie bei Herzinsuffizienz: Medikamentennebenwirkungen

A

ACE-Hemmer (Ramipril 2.5 mg → 10 mg 1-0-0)
- Dosisreduktion ab GFR < 60, KI ab GFR 30
- Verschlechterung der Nierenfunktion: bei vorbestehender Niereninsuffizienz nicht zu vermeiden, daher tolerabel, auch wenn Krea-Anstieg > 50 % oder > 3 mg/dL bei klinisch stabiler Nierenfunktion (Diurese)
- Hyperkaliämie: tolerabel K < 5.5 mM
- Hypotonie: abendliche Gabe der halbierten Dosis
# Betablocker:
- Bisoprolol 1.25 mg → 10 mg 1-0-0 oder Metoprolol 23.75 mg → 190 mg 1-0-0
- KI bei Asthma bronchiale, nicht aber bei COPD
- keine Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz
- symptomatische Bradykardie → Titrieren nicht nach max. Zieldosis, sondern nach Ruhe-Herzfrequenz von 60-70 bpm
- symptomatische Hypotonie: Nitrate und CCB von Nifedipin-Typ absetzen
- zum Beginn der Therapie Verschlechterung der Stauungssymptomatik → Diuretika steigern
# Aldosteron-Antagonisten:
- Spironolacton 25 mg → 100 mg 1-0-0
- KI GFR < 30, GFR < 60 Kontrolle des Kaliums

DIURETIKA
# bei Niereninsuffizienz DOSISSTEIGERUNG, nicht Dosisreduktion notwendig!
# können Niereninsuffizienz verschlechtern → KARDIORENALES Syndrom = “Trockengewicht”-Konzept
# KEINE gleichzeitige Gabe von Schleifendiuretika und Volumen, um Niere zu spülen!
# Thiazide
- HCT 12.5 mg → 100 mg 1-0-0
- besonders hohes Risiko für Hyponatriämie und -kaliämie
# Schleifendiuretika
- Furosemid immer 1-1-0 (Entgegenwirken der reflektorisch-kompensatorischen Wasserretention)
- Furosemid 20 mg → 250 mg 1-1-0 (höchste Dosis nur bei GFR < 20)
- Torasemid 1-0-0 (längere HWZ)
- Äquivalente Dosis: Furosemid 40-20-0 = Torasemid 10-0-0

Herzglykoside

  • nur Digoxin in Studien untersucht
  • Digoxin-Erhaltungsdosis 0.1 mg 1-0-0 mit Zielbereich 0.5-0.8 mM

Nitrate

  • Isosorbiddinitrat (ISDN) 10 mg → 40 mg 1-0-1
  • auch Prognoseverbesserung!
  • Indikation: anstatt ACE-Hemmer/Sartane bei Unverträglichkeit bzw. als Eskalation bei therapierefraktäre Herzinsuffizienz unter Standardtherapie mit EF < 45 % & LV-Hypertrophie oder EF < 35 %

Eisencarboxymaltose

  • bei Therapierefraktärität und Eisenmangel
  • absoluter Eisenmangel: Ferritin < 100 µg/L
  • funktioneller Eisenmangel: Ferritin 100-300 µg/L + Transferrinsättigung < 20 %
317
Q

Gefährliche Pharmakotherapien bei Herzinsuffizienz

A 
# NSAR, Coxibe: verschlechtern Nierenfunktion, schwächen die Wirkung von Diuretika ab. 
# Glitazone: begünstigen Progression der Herzinsuffizienz 
# Veramapil/Diltiazem: stark negativ Inotrop
# Aliskiren: nutzen nicht  nachgewiesen 
# Moxonidin: erhöhte Mortalität bei systolischer Herzinsuffizienz 
# Cotrimoxazol (wegen Trimethoprim): Risiko der Hyperkaliämie erhöht, hemmen die tubuläre Kreatininsekretion.
318
Q

Komplikationen der Herzinsuffizienz

A 
# Dekompensation
# kardiorenale Syndrome 
# HRST
# Thrombenbildung 
# Stauungsdermatitis 
# zentrales Schlafapnoe-Syndrom
319
Q

Ätiologie des nicht-kardialen Lungenödems

A 
# Infektion: Viren, Mykoplasmen 
# Niereninsuffizienz bei nephrotischem Syndrom 
# Toxine: Medikamente (Bleomycin, Azathioprin), Rauchgase, Aspiration 
# Höhenkrankheit
320
Q

Causes of isolated right heart failure

A 
# severe lung disease (resulting in severe pulmonary hypertension)
#pulmonic/tricuspid valve disease
# primary pulmonary hypertension
# chronic pulmonary embolism
# sleep related breathing disorders (obstructive sleep apnea)
# right ventricular infarction
321
Q

Therapie der kardialen Dekompensation (= Therapie des kardialen Lungenödems)

A

LMNOP –> Lasix, Morphin, Nitrate, Oxygen, Position

Alle Therapiemaßnahmen zur Unterbrechung der Pathophysiologie der Dekompensation –> Wasserretention!
# Lasix (“last six hours”)
- Furosemid 40 mg Bolus i.v.
- Wiederholung alle 4-6 h
- erst Vorlastsenkung, dann Diurese
- Krea-Anstieg zu erwarten, jedoch Kompensation wichtiger!
- Urometer
- bei Diuretika-Resistenz, ggf. Nephronblockade
# Morphin (2 mg i.v. oder 5 mg s.c.)
- an der Wirkung/UNW (Sedierung, Atemdepression) titrieren
# Nitrate (2 Hübe = 0.8 mg Nitroglycerin sublingual oder Nitroglycerin i.v. 2 mg/d)
- Vorlast&raquo_space; Nachlastsenkung → Senkung der Herzarbeit
- an RRs (nicht unter RRs < 100 mmHg) titrieren
# Katecholamine: erst Dobutamin, dann NA
- Ziel: Gleichgewicht zwischen Steigerung der Auswurfleistung durch Dobutamin und Sicherung der Nierenperfusion durch NA
- Dobutamin: 10 mg/d vs. NA 0.1 mg/h
- Indikation: persistierende Hypotonie (MAP < 65 mmHg) unter bisheriger Therapie, insb. wenn Diurese sistieren oder auf Diuretika nicht anspricht
# Levosimendan:
- Indikation: ineffektive Kathecholamintherapie bei vorbestehender medikamentösen Betablockade
# Aszites-/Pleurapunktion
# CPAP
# Nierenersatzverfahren:
- Ausschöpfung der medikamentösen Therapie
- häufige KH-Einweisung (mind. 2 in 6 Mo) bei GFR < 30
- häufige KH-Einweisung und isolierte Rechtsherzinsuffizienz

322
Q

Pathophysiologie der kardiorenalen und renokardialen Syndrome

A 
# Kardiorenales Syndrom Typ 1: Nierenminderperfusion → RAAS-Aktivierung → bei eingeschränkter Herzleistung weitere Minderperfusion → Ischämie der Glomeruli und des Tubulussystems → akute Tubulusnekrose // durch venöse Nierenstauung → Abnahme der GFR → Tubulusschädigung durch Proteine 
# Kardiorenales Syndrom Typ 2: chronische Ischämie und chronische Stauung → glomeruläre Sklerose 
# Renokardiales Syndrom Typ 3: akute Niereninsuffizienz → Hyperkaliämie mit HRST // Volumenüberladung // urämische Kardiomyopathie 
# Renokardiales Syndrom Typ 4: chronische Niereninsuffizienz → Hyperphosphatämie mit Koronarsklerose // urämische Kardiomyopathie // renale Anämie
323
Q

1-Jahresletatlität bei Herzinsuffizienz

A 
# NYHA I: < 10 % 
# NYHA II: 15 % 
# NYHA III: 25 % 
# NYHA IV: 50 %
324
Q

Wirkung von BNP?

A
  • über ANP-Rezeptor
  • beide in Vorhöfen synthetisiert und sezerniert
  • NTproBNP HWZ 120 min, BNP 20 min
  • Wirkung: vasodilatierend (Senkung der Kalziumkonzentration in der Zelle) sowie diuretisch
325
Q

Gründe für die Zunahme der Herzinsuffizienz

A 
# längere Lebenserwartung 
# verbesserte therapeutische Möglichkeiten bei vorangegangenen kardiovaskulären Ereignissen
326
Q

Therapie von SMVT (sustained monomorphic VT) in prior myocardial infaction + Betablocker + appropriate ICD Programming

A 
# sustained VT below detection of ICD, symptomatic or frequent VT related by ATP (antitachycardic pacing), appropriate ICD Shock, VT storms (> 3 VT or appropriate ICD shocks within 24 h) 
# first line therapy, sotalol EF > 20, GFR > 30 ml/min, amiodaron 
# catheter ablation may be considered 
# recurrent VT 
# combination AAD therapy & repeat catheter ablation
327
Q

S2 in idiopathischer pulmonal-arterieller Hypertonie

A

In idiopathic pulmonary arterial hypertension, the components of the second heart sound are nearly
superimposed and loud; often there is little respiratory variation.
Both A2 and P2 close when the pressure above the respective valves are greater than the pressure in the ventricles below. Given the lower vascular resistance of the pulmonary artery, during inspiration, the pulmonary artery is able to tolerate more volume of blood before the pressure above the valve increases.

328
Q

What is the ventricular interdependence?

A

Ventricular interdependence (or ventricular coupling) is a phenomenon whereby the function of one ventricle is altered by changes in the filling of the other ventricle. This leads to increase in volume of one ventricle associated with a decreased volume in the opposite ventricle 1.

This condition is classically seen in constrictive pericarditis (called the septal bounce sign). In constrictive pericarditis, the thickened, fibrotic, and/or calcified non-compliant pericardium results in a fixed volume of pericardial sac. The position of the interventricular septum depends on the relative pressure differences between the left ventricle (LV) and the right ventricle (RV) throughout the cardiac cycle and is also influenced by respiration.

During early diastole there is rapid inflow of blood into the ventricles which causes a marked change in ventricular pressures. Because right ventricular filling begins slightly before left ventricular filling, the change in pressure equates to paradoxical leftward motion of the interventricular septum 2. This phenomenon of ventricular interdependence leads to abnormal septal motion, called paradoxical septal motion or septal bounce . The septal bounce is accentuated during inspiration because of lower intrathoracic pressures during inspiration when venous return to the right ventricle increases. This effect is reversed during exhalation when less blood is returned to the right ventricle 3.

This phenomenon is also seen in cardiac tamponade, pulmonary hypertension, left bundle branch block, and right ventricular pacing 1.

References

329
Q

Was ist Kussmaul-Zeichen

A
  • kein Abfall des Jugularvenendruck bei Inspiration
  • Pathophysiologie: reduziertes Compliance des rechten Ventrikels
  • Ätiologie: restriktive Kardiomyopathie, massive LAE
330
Q

Waveform of jugular venous pressure

A

a - atrial contraction
x - atrial relaxation
v - venous filling of rigth atrium
y - rapid emptying of rigth artrium

331
Q

How does Valsalva cause decrease preload?

A

With Valsalva, preload to the heart is decreased because the higher intrathoracic pressure “pushes against” the venous pressure and systemic venous blood that’s being returned to the right atrium.

332
Q

Osborn wave

A

positive deflection at the J point

333
Q

Canadian Synkope Risk Score

A

Patients ≥16 years old presenting ≤24 hours of syncope.
Do not use in patients with any of the following:
- Prolonged (>5 min) LOC.
- Change in mental status from baseline.
- Obvious witnessed seizure.
- Major trauma requiring hospital admission.
- Intoxication with alcohol or illicit drugs.
- Language barrier.
- Head trauma causing LOC.

Predicts risk of 30-day serious adverse events associated with syncope, defined as any of the following: death, arrhythmia, non-arrhythmic cardiac causes, or non-cardiac causes

  1. Predisposition to vasovagal symptoms (triggered by being in a warm crowded plaxe, porlonged standing, fear, emotion, or pain)
  2. Heart disease history (CAD, artial fibrillation or flutter, CHF, valvular disease)
  3. sBP < 90 oder > 180 mmHg on any reading
  4. elevated troponin
  5. abnormal QRS axis
  6. QRS diration > 130 ms
  7. corrected QT interval > 480 ms
  8. ED diagnosis: vasovagal syncope - 2, cardiac syncope + 2, keine 0.
334
Q

Prognose der Phlegmasia coerulea dolens

A
  • in 50% Amputation notwendig

- Mortalitätsrate 40%

335
Q

Perikarderguss

A
  • Ätiologie: viral (Coxsackie, Adenoviren), Tbc, autoimmun (SLE, rheumatisches Fieber, Serumkrankheit, Dressler-Syndrom), iatrogen
  • Klinik: Hypotonie, Halsvenenstauung, leise Herztöne
  • Diagnostik: EKG (gehobene konkavbögige ST-Strecke, nach 2 Wochen T-Negativierung), Röntgen, Echokardiographie
  • Therapie: Drainage (subxiphoidale Punktion 30-45° in Richtung der Klavikula unter EKG-Kontrolle, um hier Myokardpunktion sicherzustellen, Pigtail), Perikardfensterung
  • Komplikation: hypoxische Herzinsuffizienz (koronarer Blutfluss reduziert), konstriktive Perikarditis (Dekortikation unter Herz-Lungen-Maschine, weil Invasion ins Myokard möglich)
336
Q

Mitralklappenstenose

A
  • zunehmende Belastungsdyspnoe, nächtlicher Husten (“Asthma cardiale”)
  • erhöhter Venendruck mit sichtbarer oberer Einflussstauung, Facies mitralis
  • paukender 1. Herzton, Mitralöffnungston, diastolisches Decrescendogeräusch
  • EKG: p-mitrale (zweigipfliges P), VHF, Steil- bis Rechtstyp, Sokolow-Lyon-Index für Rechtsherzhypertrophie
  • OP:
    • 1. Wahl: Ballonvalvuloplastie (i.d.R. Patienten sind jünger, Vermeidung des Risikos wiederholter Sternotomie)
    • Klappenersatz
    • offene Kommissurotomie
  • Nachteil mechanischer Prothesen: lautes Geräusch, unphysiologische Flussverhältnisse mit Hämolyse
337
Q

Vorhofflimmern: Ätiologie

A 
akutes Vorhofflimmern: 
•	Pulmonary embolism
•	Ischemia
•	Rheumatic heart disease
•	Anemia
•	Thyrotoxicosis
•	Ethanol
•	Sepsis

chronisches Vorhofflimmern:
• KHK
• Hypertonie

338
Q

Schleifendiuretika und Thiaziddiuretika

- Wirkungsmechanismus

A

THIAZIDDIURETIKA
Wirkmechanismus:
- direkt: Natrium- und Chloridexkretion
- indirekt durch erhöhte Natriumkonzentration im Sammelrohr: Kalium- und Protonenexkretion
- indirekt: verminderte Kalzium- und Uratexkretion

Indikation:

  • Hypertonie und Herzinsuffizienz, insb. bei Älteren und Afroamerikanern
  • Nephrolithiasis mit Kalziumbeteiligung, inkl. idiopathische Hyperkalzurie
  • nephrogener Diabetes insipidus (z.B. unter Lithium)
  • Osteoporose

Toxizität:

  • Hypokaliämische metabolische Alkalose
  • HyperGLUC: Glucose, Lipide, Urat, Calcium
  • erhöhte Digoxin-Toxizität
  • Kontraktionsalkalose
  • Allergie gegen Sulfonamide

SCHLEIFENDIURETIKA
Wirkmechanismus:
- direkt: Natrium und Chlorid-Verlust
- indirekt: Auswaschen des medullären Konzentrationsgradienten, dadurch weniger Wasserreabsorption im distalen Tubulus
- indirekt: Magnesium- und Calciumverlust
- erhöhte Natriumkonzentration im Sammelrohr: Kalium- und Protonenexkretion

Indikation:

  • Ödeme: Herzinsuffizienz, Lungenödem, Aszites, nephrotisches Syndrom
  • Hyperkalzämie

Toxizität:

  • Ototoxisch
  • Hypomagnesiämie, Hypokalzämie
  • Kontraktionsalkalose
  • Hyperurikämie
  • Allergie gegen Sulfonamide
  • interstitielle Nephritis
  • erhöhte Toxizität von Digoxin und Lithium

AZETAZOLAMIDE
Wirkmechanismus:
- direkt: blockiert Carboanhydrase-II –> Bikarbonatverlust + verminderte Sekretion von H durch Na/H-Antiporter –> Natriumverlust, weil Na/H-Antiporter treibende Kraft für Natriumreabsorption
- erhöhte Resorption von Natrium und Chlorid durch restliches Nephron

339
Q

Ätiologie einer dilatativen und restriktive Kardiomyopathie

A

Dilatative Kardiomyopathie:

  • idiopathisch
  • Myokarditis
  • Ethanol
  • Infektion: Chagas, Coxsackie
  • Schwangerschaft
  • Toxine: Doxorubicin, Kokain, AZT
  • Beriberi

Restriktive Kardiomyopathie:

  • Narbenbildung
  • Fibrose nach Radiatio
  • Sarkoidose
  • Hämochromatose
  • Amyloidose (multiples Myelom)
340
Q

Lipidprofil: Normalwerte und Screening by American Guidelines

A
  • Gesamtcholesterol: > 200 mg/dl
  • LDL: > 130 mg/dL
  • TAG: > 150 mg/dL
  • HDL: < 40 mg/dL

aller 5 Jahren ab 35. LJ oder ab 20. LJ bei RF

341
Q

Direkt-wirkende Vasodilatatoren

A

HYDRALAZIN

  • Wirkmechanismus: erhöhte NO-Freisetzung aus Epithelien, Kaliumkanalöffner, hemmt Kalziumfreisetzung aus ER
  • Wirkung: vermindert TPR, aktiviert über Barorezeptorreflex venöse Vasokonstriktion und Inotropie/Chronotropie –> ggf. BB geben
  • Indikation: hypertensive Krise, HFrEF, hypertensive SS-Erkrankungen
  • Toxizität: kontraindiziert bei ACS, Ödeme, Kopfschmerzen, Lupus-linke syndrome

MINOXIDIL

  • Wirkmechanismus: Kaliumkanalöffner
  • Indikation: androgene Alopezie
  • Toxizität: Hypertrichose
342
Q

Konservative Therapie einer Typ B Aortendissektion

A
  • erste Betablocker

- dann Vasodilatatoren (um Reflextachykardie zu vermeiden)

343
Q

Grading von Herzgeräuschen

A
  • Grad I: Herztöne lauter als Herzgeräusche
  • Grad II: Herztöne gleich wie Herzgeräusche
  • Grad III: Herztöne leiser als Herzgeräusche
  • Grad IV: Herzgeräusche palpabel
  • Grad V: hörbar ohne vollständiges Auflegen des Stethoskops
  • Grad VI: ohne Stethoskop hörbar

Evaluation von Herzgeräuschen nötig:

  • alle diastolischen Herzgeräusche
  • systemische Herzgeräusche mit > 2/6 Lautstärke
344
Q

Ätiologie der Mitralklappeninsuffizienz

A
  • Infarkt

- Infektion

345
Q

Ursachen von HOCM

A

Mutation in Sarkomeren

346
Q

Oxygen Delivery Formula

A

DO2 = Cardiac Output (L/min) * 1.39 (ml/mg) * Hb (mg/dL) * SpO2 (%)

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