Kardiologie

Question 1

Klinische Zeichen der Herzinsuffizienz mit hohem negativem prädiktivem Wert

Answer 1

Tachykardie
Halsvenenstauung, jugulärer Druck > 6 mmHg, Hepatomegalie, hepatojugulärer Reflux, periphere Ödeme
S3 galopp, Rasselgeräusch (rales), Giemen (wheezing)/ Brummen (rhonchi)

Question 2

Ätiologie von Pulsus paradoxus

Answer 2

Perikardtamponade, konstriktive Perikarditis 
LAE
schwere COPD und schwerer Asthmaanfall 
Spannungspneumothorax 
kardiogener Schock

Question 3

Mitralkonfiguriertes Herz

Answer 3

Vergrößerung des linken Antrums mit zeltförmiger Herzform mit gerader linken Herzkontur

Question 4

Indikationen für HSM bei Sinusknoten-Erkrankungen

Answer 4

dokumentierte symptomatisches Bradykardie und/oder Asystolie
symptomatische chronotrope Inkompetenz
symptomatische Medikamenten-assoziierte Sinusbradykardie
ggf. Sinusbradykardie < 40 bpm mit konsistentem Symptomen für Sinusbradykardie
Synkope unklarer Genese bei EPU-Nachweis einer Sinusdysfunktion

Question 5

Indikationen für HSM bei Patienten mit AV-Knoten Erkrankungen

Answer 5

AV-Block II° Mobitz oder III°, wenn:
symptomatisch oder assoziiert mit VT
SR mit dokumentierter Asystolie > 2 s oder Ersatzrhythmus < 40/min
Bradyarrhythmia absoluta mit Asystolie > 5 s
neuromuskuläre Erkrankungen
belastungsabhängig
rezidivierende Synkopen durch CSM und ventrikulärer Asystolie > 3s

Question 6

EKG bei HSM mit ventrikulärer Stimulation

Answer 6

Kabel v.a. im rechtsventrikulären Apex –> LSB
V1, II, aVF, III QS
I, V5, V6 R hoch

Question 7

His-Bündel Stimulation

Answer 7

bei nicht-selektiver His-Bündel Stimulation Auftreten von Pseudo-Delta-Welle

Question 8

Parasternal, lange Achse

Answer 8

3.-5. ICR parasternal bzw. MCL, Schallkopfmarkierung zur rechten Schulter
Cavum des linken Ventrikels erreicht links den Schnittbildrand, Papillarmuskeln nicht zu sehen
Septum verläuft nahezu horizontal
MK und AK abgebildet, schließen mittig
Vermessung des Septums, LV, LA, LVOT

Question 9

Parasternal, kurze Achse

Answer 9

3.-5. ICR parasternal bzw. MCL, Drehung 90°gegen den Uhrzeigesinn, Schallkopfmarkierung zur linken Schulter
alle 4 Klappen beurteilbar
Kippung des Schallkopfes zur Beurteilung der Mitralklappenebene und Papillarmuskelebene

Question 10

Subxiphoidaler Schnitt bei Echokardiographie

Answer 10

Beurteilung des Perikardergusses, Schallkopfmarkierung zur linken Patientenseite

Question 11

Apikaler 4/5-Kammer-Blick

Answer 11

5. ICR zw. MCL und VAL, Schallkopfmarkierung gegen 3 Uhr zur linken Thoraxseite
   Vermessung der Herzkammer
   Flussprofile über Herzklappen (inkl. sPAP)
   leichtes Kippen des Schallkopfes –> apikaler 5-Kammer-Blick, Beurteilung der AK

Question 12

Apikaler 2/3-Kammer-Blick

Answer 12

aus apikalem 4/5-Kammer-Blick Schallkopf um 60-90° gegen den Uhrzeigesinn drehen, Schallkopfmarkierung zeigt gegen 12-1 Uhr zur linken Thoraxseite

Question 13

Definition: maligne Hypertonie, hypertensiver Notfall

Answer 13

Maligne Hypertonie: chronisch RRd > 120 mmHg
hypertensiver Notfall: RRs > 230 mmHg und RRd > 120 mmHg oder jede Komplikation (Hochdruckenzephalopathie, hypertensive ICB, ACS, akute Herzinsuffizienz/Lungenödem, Aortendissektion)

Question 14

Risikofaktoren für essentielle Hypertonie

Answer 14

1. CVD major risk factors: Rauchen, Adipositas, Diabetes, Dyslipidämie, pos. FA
2. Konsum: Alkohol, Koffein, Salz
3. Stress
4. Alter

Question 15

Ätiologie der sekundären Hypertonie

Answer 15

1. OSAS
2. Renal: renovaskulär (Nierenarterienstenose), renoparenchymal (jede CKD, GN, Zystenniere, Schrumpfniere)
3. Aorthenisthmusstenose
4. endokrin: Conn, Hyperthyreoidismus, Cushing, Akromegalie, Phäochromozytom

Question 16

Ätiologie Nierenarterienstenose

Answer 16

75 % Atherosklerose: Osthiumnah

25 % fibromuskuläre Dysplasie: im Verlauf der A. renalis

Question 17

Diagnostik bei Nierenarterienstenose

Answer 17

Klinik: hohe RRd
Labor: Hypokaliämie durch Hyperaldosteronismus
Sono-Nachweiskriterien:
direktes Kriterium: Vmax > 2 m/s im Bereich der Stenose (bzw. als Korrelat Aliasing, perivaskuläre Konfetti-Spuren, Fehlen von early systolic peak/ESP, fehlendes systolisches Fenster)
indirekt: RI (resistance index) = (Vs-Vd)/Vs in der Aa. arcuatae an der Parenchym/Pyelon-Grenze oder Interlobärarterien neben Markpyramiden // deltaRI > 0.05 oder RI < 0.5 (als Korrelat: Pulsus parvus tardus, verlängerte Akzelerationszeit).

Question 18

Wann ist die PTA bei Nierenarterienstenose zu erwägen?

Answer 18

1. Unverträglichkeit oder AKI von RAAS-Hemmern
2. therapierefraktäre Hypertonie bei Hypertonie Stadium II bzw. maligne Hypertonie
3. rez. Lungenödem („flash pulmonary edema“) bzw. rez. kardiale Dekompensation
4. rasch verschlechternde Nierenfunktion
5. asymptomatische > 60 % bilaterale Stenosen

Question 19

Evidenz für die PTA bei Nierenarterienstenose

Answer 19

IN KEINER STUDIE EIN VORTEIL GEGENÜBER DER REIN MEDIKAMENTÖSEN THERAPIE NACHGEWIESEN

Question 20

Diagnostik bei V.a. Nierenarterienstenose

Answer 20

1. Bestätitung der relevanten Stenose
2. Bestätigung der hämodynamischen Relevant (RI-Differenz > 0.1, Vmax über Stenose > 3.5 m/s) bzw. bei bilateraler Stesnoe wiederholte kardiale Dekompensation

Question 21

Definition der hypertensiven Enzephalopathie

Answer 21

akut bei hypertensivem Notfall
chronisch durch Zerebralatherosklerose
Verlust von Bayliss-Effekt mit Hyperämie

Question 22

Pathophysiologie von Organschaden bei hypertensivem Notfall

Answer 22

mechanischer Schaden am Endothel –> Inflammation und Bildung von Thromben

Question 23

Klinik des hypertensiven Notfalls

Answer 23

ZNS: Hypertensive Enzephalopathie, ICB, Schlaganfall
Herz: Akute Herzinsuffizienz bzw. kardiale Dekompensation, akutes Koronarsyndrom mit Angina pectoris
Gefäße: Aortendissektion, Ruptur eines Aortenaneurysmas
Lunge: Kardiales Lungenödem mit Dyspnoe
Augen: Hypertensive Retinopathie (bspw. Papillenödem, retinale Einblutungen)
Niere: Nierenversagen
Bei Schwangeren: Zeichen der Eklampsie

Question 24

Ätiologie der hypertensiven Notfällen

Answer 24

Medikamente: NSAR, MAO-Hemmer + andere Antidepressiva
Absetzten von Antisympathotonika
Drogen: Kokain, Amphetamine, Ecstasy 
Phäochromozytom 
akute Nierenerkrankung: GN, rheumatologische Erkrankungen 
Maligne Nephrosklerose
schwere Verbrennungen 
psychische Agitation

Question 25

Difference between stable and unstable angina pectoris

Answer 25

(1) occur at rest (2) become more frequent, severe, or prolonged than the usual pattern of angina (3) change from the usual pattern of angina (4) not respond to rest or nitroglycerin.

Question 26

anomalous origin of the right coronary artery from the left sinus of Valsalva (aortica sinus)

Answer 26

left posterior aortic sinus left coronary artery anterior aortic sinus: right coronary artery right posterior aortic sinus: non-coronary

Question 27

myocardial bridge

Answer 27

congenital heart defect in which one of the coronary arteries tunnels through the heart muscle itself (myocardium)

Question 28

Herzversorgungstypen

Answer 28

``` englischsprachige Literatur: nach Gefäßanatomie right dominant (70%) PDA and posterolateral branches originate from the RCA left dominant (10%) ... from the LCX co-dominant (20%) ``` deutschsprachiger Literatur: nach versorgtem Myokardgebiet Normal-/Intermediärversorgungstyp (55%): LV-Hinterwand aus beiden Arterien, LCA und RCA Linksversorgungstyp (15 %) Rechtsversorgungstyp (30 %)

Question 29

Significance of ischemia on myocardial SPECT

Answer 29

< 5 % minimal 5-10 % mild 10-15 % moderate > 15 % severe

Question 30

radiologische Zeichen des Lungenödems in Röntgen-Thorax

Answer 30

1. Cephalisation of pulmonary veins 2. Kerley A and B lines 3. Schmetterlingsödem 4. peribronchiales Cuffing 5. Kardiomegalie 6. Pleuraergüsse

Question 31

Therapie des Hypertensiven Notfalls

Answer 31

1. -25% MAP in 1 h 2. 160/100-110 mmHg in 2-6 h 3. Normalblutdruck in 48 h

Question 32

Auslöser der hypertensiven Notfälle

Answer 32

1. Therapie-Incompliance 2. Medikamente: NSAR, Glucocorticoide 3. Drogen: Amphetamin, Kokain, Ecstasy 4. GN, renale Krise bei Sklerodermie 5. Präeklampsie 6. Panikattacke 7. Natriumexzess 8. Phäochromozytom Im KH 1. Volumenoverload 2. Vorenthalten der Antihypertensiva 3. Schmerzen 4. akuter Harnverhalt

Question 33

malignant hypertonia definition

Answer 33

Diffuse microvascular injury manifests as high-grade retinopathy, acute kidney injury, or microangiopathic hemolytic anemia and thrombocytopenia

Question 34

Erklärung für langsame RR-Senkung bei hypertensiven Notfällen (außer Aortendissektion und ICB)

Answer 34

durch chronische Hypertonie ist der Autoregulationsbereich (Bayliss-Effekt) nach rechts verschoben, es droht die Hypoperfusion bei zu schneller Blutdrucksenkung

Question 35

Pros und contras of nifedipin in hypertensive emergencies

Answer 35

pros: oral use, good efficacy contras: uncontrolled hypotension (Schlaganfall), coronary steal syndrome & Reflextachykardie (ACS --> Kontraindikation)

Question 36

posterior reversible encephalopathy syndrome

Answer 36

hypoattenuating regions on CCT | failure of autoregulation: hyperperfusion with endothelial damage and vasogenic edema

Question 37

Einteilung KHK

Answer 37

1. akutes Koronarsyndrom | 2. chronisches Koronarsyndrom: früher asymptomatisches KHK + stabile AP

Question 38

typische und atypische Angina pectoris

Answer 38

1. retrosternaler Schmerz 2. Auftreten bei Belastung/emotionalem Stress 3. Besserung in Ruhe/ durch Nitroglycerin atypische Angina: 2/3 Punkte, z.B. Oberbauchschmerz, interskapulärer Schmerz, rechtsthorakal, brachial, Kieferschmerz links oder Dyspnoe bei Belastung/Besserung in Ruhe

Question 39

Einteilung des Stenoseschweregrades

Answer 39

1. < 50 % 2. signifikant 50-75 % 3. kritisch 75-99 %

Question 40

Pathologischer Myokardveränderungen bei KHK

Answer 40

1. hydropische Zellschwellung 2. Myokardverfettung 3. Gefügedilatation durch Mikronekrosen --> Muskelfasern gleiten in die entstandenen Lücken, exzentrische Hypertrophie und Dilatation

Question 41

Prinzmetal-Angina: typische Klinik, Definitionskriterien

Answer 41

Typische Klinik: - Angina pectoris in jungen Frauen in den Morgenstunden - klinisches Responce nach Nitrat-Gabe während der Angina-pectoris Episode - Ischämie-Zeichen in EKG: ST-Hebung oder -Senkung mind. 1 mV oder neu U-Wellen - koronarer Vasospasmus in Angiographie

Question 42

Prinzmetal-Angina: Therapie

Answer 42

1. CCB 2. ggf. + Nitrate BB wegen der immer vorhandenen geringen b2-Blockade kontraindiziert

Question 43

Erscheinungen der KHK

Answer 43

1. typische AP 2. atypische AP 3. nicht-anginöser Thoraxschmerz 4. Dyspnoe

Question 44

Marburger-Herzscore

Answer 44

Wahrscheinlichkeit, Ursache des Thoraxschmerzes in der stenosierenden KHK 1. belastungsabhängig 2. nicht reproduzierbar durch Druck 3. Alter > 55 J. Männer, > 65 J. Frauen 4. CV-Ereignisse in Anamnese: pAVK, KHK, Schlaganfall 5. Pat. vermutet Herz als Ursache

Question 45

Indikationen für Belastungs-EKG

Answer 45

1. keine primäre Diagnostik bei V.a. KHK (Herz-CT sowie andere funktionelle Untersuchungen überlegen) 2. Monitoring der medikamentösen oder interventionellen Therapie 3. V.a. Belastungshypertonie 4. V.a. Belastungs-HRST

Question 46

Welche HF soll erreicht werden?

Answer 46

max. Herzfrequenz = 220 - Alter +/- 10

Question 47

ST-Senkungen

Answer 47

1. deszendierend/horizontal: NSTEMI, Myokardhypertrophie, in V1-V3 STEMI V7-9 2. aszendierend: meist Normvariante, ggf. NSTEMI 3. muldenförmig: Digitalis

Question 48

Abbruchkriterien für Belastungs-EKG

Answer 48

1. Klinik: AP, Dyspnoe, Erschöpfung 2. HF: abnormer Anstieg 3. RRs: delta - 10 mmHg, > 200 mmHg 4. EKG: ST-Hebung > 0.1 mV, deszendierende/horizontale ST-Senkung > 0.1 mV in Extremitätenabl. oder > 0.2 mV in V1-6

Question 49

``` modifizierte Vortestwahrscheinlichkeit (2019) für stenosierende KHK t typische AP a atypische AP d Dyspnoe na nicht-anginöser Thoraxschmerz ```

Answer 49

sehr hoch > 15 %: Männer (t 40 J., a 50 J., d 50 J., na 60 J.) sehr hoch > 15 %: Frauen (t 60 J., a 70 J.) hoch 5-15 %: Männer (a 40 J, d 40 J., na 50 J) hoch 5-15 %: Frauen (t 40 J., a 40 J., d 50 J., na 60 J.)

Question 50

Diagnostik der stenosierenden KHK abhängig von der modifizierten Vortestwahrscheinlichkeit

Answer 50

sehr hohe mVTW + CVRF: Koronarangiographie sehr hohe mVTW - CVRF: Stress-Echo (Wandbewegungsstörungen; ggf. andere funktionelle Verfahren), bei Ischämie-Nachweis --> Koronarographie // kein Ischämie-Nachweis --> Herz-CT hohe VTW: Herz-CT; Nachweis signifikanter Stenosen --> Koronarographie // nicht-signifikante Stenosen --> Medikamente // unklare Stenosen --> Stress-Echo alternativ zu Stress-Echo (abhängig von lokaler Expertise): SPECT (Vitalitätsnachweis), Herz-MRT (mit Vitalitätsnachweis + Wandbewegungsstörungen), Herz-FDG-PET (Stoffwechselaktivität) Herz-FDG: Hybernierendes Myokard vs. Myokardnarbe Herz-CT: Nachteile Adipositas, Tachyarrhythmie (Verschlechterung der Bildqualität)

Question 51

Wann ist die nicht-invasive Diagnostik bei V.a. KHK sinnvoll?

Answer 51

Wenn eine Koronarintervention möglich und gewünscht ist

Question 52

Beschreibung des Thoraxschmerzes anhand OPQRST bei LAE & Spontanpneumothorax

Answer 52

plötzlicher stechender einseitiger atemabhängiger nicht-ausstrahlender Schmerz

Question 53

Ziel-Druckwerte bei KHK

Answer 53

< 70 mg/dL

Question 54

Entscheidung zw. PTCA und CABG

Answer 54

1. Anzahl der betroffenen Gefäße 2. Komplexität der Stenosen: SYNTAX-Score 3. Operatives Risiko: Euroscore II

Question 55

Antianginöse Therapie

Answer 55

1. kurzwirksame Nitrate + BB 2. kurzwirksame Nitrate + CCB v. Verapamil-Typ 3. CCB v. DHP-Typ + BB 4. Ivabradin (wenn unter BB HF nicht 60/min) 5. Ranozosin (hemmt Na-Einstrom während späten APs --> weniger Ca2+ intrazellulär --> Relaxation besser) 6. ggf. langwirksame Nitrate

Question 56

Blutungen (z.B. SDH) unter Thrombozytenaggregation und Antikoagulation

Answer 56

ASS < ADP = DOAKs < Heparine < VKA

Question 57

ADP-Antagonisten in KHK-Therapie

Answer 57

1. Clopidogrel: Dauertherapie bei ASS-Unverträglichkeit, am schwächsten 2. Ticagrelor: DAPT bei Pat. mit RF für Blutung, KI Z.n. ICB, AV-Block (RCA-Infarkt) 3. Prasugrel: DAPT bei Pat. ohne RF, KI Z.n. ICB, Z.n. Schlaganfall, Alter > 75, Gewicht < 60, am stärksten 4. Cangrelor (i.v.): Ad hoc PTCA (aus dem Augenblick heraus entstanden)

Question 58

Was ist eine adaptive ASS-Desaktivierung?

Answer 58

Aufdosierung: ASS 30 mg p.o. 3× täglich am ersten Tag, tägliche Dosissteigerung bis max. 1.300 mg/d oder bis Symptome auftreten. danach Dauertherapie Muss stationär erfolgen

Question 59

Indikation für DAPT

Answer 59

1. nach Stenting bei chronischem Koronarsyndrom | 2. nach ACS (inkl. instabile Angina), auch ohne Intervention

Question 60

Dauer von DAPT

Answer 60

nicht mehr nach DES/BMS zu unterscheiden SONDERN: Z.n. ACS 12 Monate, bei CCS 6 Mo ggf. Verlängerung/Verkürzung der Therapie anhand des DAPT-Scores (wenn DAPT-Score >=2 --> Prasugrel // wenn DAPT-Score < 2 --> Ticagrelor) Auswahl von ADP-Hemmer bei DAPT bei ACS mit PCI: Ticagrelor o. Prasugrel bei ACS ohne PCI: immer Ticagrelor bei CCS und PCI: Clopidogrel

Question 61

Indikation zur Triple-Therapie bei gleichzeitiger Indikation für DAPT und OAK

Answer 61

Triple-Therapie: VKA + ASS + Clopidogrel für 1 Mo | Dual-Therapie: DOAKs + Clopidogrel für 11 Mo

Question 62

Prognose bei KHK

Answer 62

Jährliche Mortalität: ca. 5% | Risiko für Myokardinfarkt innerhalb von 5 Jahren: 25%

Question 63

Diagnostisch-therapeutisches Vorgehen entsprechend der deutschen klinischen Wirklichkeit (Stand 04/21)

Answer 63

Herz-CT/MRT/PET nicht von KH bezahlt, wenn Indikation V.a. stenosierende KHK bei sehr hoher PTW ohne CVRF --> Stress-Echo bei hoher PTW --> (eigentlich Herz-CT wäre indiziert), aber Szintigraphie oder Stress-Echo

Question 64

Six clinical presentations of chronic coronary diseases associated pathologies

Answer 64

1. neu aufgetretene AP und/oder Dyspnoe und V.a. KHK 2. neu aufgetretene Herzinsuffizienz und V.a. KHK bzw. bereits diagnostiziertes CCS 3. Z.n. ACS und/oder Z.n. PTCA innerhalb des letzten Jahres 4. Diagnose CCS seit mehr als 1 Jahr 5. AP mit vermuteten koronaren Spasmen 6. asymptomatische inzidentell entdeckte KHK

Question 65

Diagnostik bei Auftreten von Herzinsuffizienz und V.a. KHK bzw. bereits diagnostiziertes CCS

Answer 65

unabhängig von der VTW immer Herz-CT oder ein funktionelles Verfahren

Question 66

Lipidsenkung bei CCS

Answer 66

1. Standard (Score 5-10 %): Ziel-LDL <70mg/dl 2. (Score > 10 %): Ziel-LDL <55mg/dl 3. wiederholtes CV-Ereignis binnen 2 J.: Ziel-LDL < 40mg/dL und LDL-Reduktion um 50 % dafür max. verträgliche Dosis Statine + Ezetimib + ggf. PCSK9-Inhibitor

Question 67

Therapie der Herzinsuffizienz bei CCS

Answer 67

Betablocker und RAAS-Inhibitoren in hoher Dosis, auch wenn der Blutdruck < 120/70 mmHg liegt

Question 68

Indikation für Koronarangiographie

Answer 68

1. V.a. KHK mit sehr hoher VTW und CVRF 2. Nachweis einer Ischämie in funktionellen nicht-invasiven Tests 3. Nachweis einer signifikanter Stenose in Herz-CT 4. vor jedem Klappenvitien-Eingriff (OP und Intervention)

Question 69

Kardioprotektive Antidiabetika

Answer 69

SGLT2-Inhibitoren | GLP1-Agonisten

Question 70

Wer bekommt Screening auf KHK?

Answer 70

Diabetes-Patienten mittels 12-Kanal EKG alle Patienten über 40 J. mittels SCORE (abhängig von SCORE-Risiko Einleitung der nicht-invasiven bzw. invasiven Tests, jedoch hier KEINE EMPFEHLUNG)

Question 71

Geschlechtsspezifische Unterschiede bei KHK

Answer 71

Ältere Frauen haben höhere Komplikationsrate bei CABG HRT für KHK-Prophylaxe in der Menopause nicht empfohlen

Question 72

Therapierefraktäre Angina pectoris: Definition und Prävalenz

Answer 72

1. Medikamentenresistenz bei nicht-stenosierender KHK 2. Symptompersistenz nach vollständiger Revaskularisation (PTCA oder CABG), auch der chronischen Totalverschlüsse Prävalenz: 5-10 %

Question 73

Definition instabile AP

Answer 73

1. De-novo-Angina 2. Crescendo-Angina: Zunahme der Anfallsdauer, Anfallshäufigkeit und Schmerzintensität in den letzten 4-8 Wochen (stabiler nicht-okklusiver Plaque wird progredient) 3. Angina pectoris in Ruhe (CCS Stadium IV) 4. Angina decubitus (Angina während der Nacht im Liegen) 5. Postinfarktangina

Question 74

Troponin: Korrelation zw. Troponin und Infarktgröße

Answer 74

R zw. 0.7 | Troponin-Anstieg erst nach 3 h, max. nach 12 h, Plateauphase 12-96 h, Normal nach 10 d

Question 75

troponin elevation in stable angina pectoris

Answer 75

the myocardium undergoes recurrent ischaemia, which causes reversible ischaemic changes in cardiomyocytes, resulting in the release of a cytosolic soluble fraction of TnT into the peripheral circulation through the formation of cytoplasmic “blebs” and the subsequent release of blebosomes into the peripheral circulation

Question 76

Labor bei Arbeitsdiagnose ACS

Answer 76

1. hs-TnT 2. CK, CK-MB: als Verlaufsparameter, Abschätzung der Infarktgröße 3. Kreatinin: Nierenfunktion als prognostisches Marker in Score (z.B. GRACE-Score), iodhaltiger KM in Koronarangiographie 4. TSH: iodhaltiger KM in Koronarangiographie 5. INR/aPTT: Therapie von NSTEMI/instabile AP mit Heparin 6. BB: Anämie als Ursache für Herzinfarkt

Question 77

Allgemeine Therapiemaßnahmen bei ACS

Answer 77

1. Nitrate (nur bei NSTE-ACS, bei STE-ACS Morphin): Glyceronitrat (nitrolingual) 0.4-0.8 mg s.l. 2. Morphin 2.5-5 mg i.v. + MCP 3. Midazolam 1-2.5 mg i.v. bei Agitation 4. Monitoring: HF, RR, EKG (akuter Myokardinfarkt noch nicht ausgeschlossen) 5. O2 wenn SpO2 < 90 % 6. Defibrillationsbereitschaft (Auftreten maligner HRST!)

Question 78

Why are QRS complexes and T waves usually concodrant?

Answer 78

concordance of the T-ECG with the QRS complex is explained by opposing sequences of transmural activation and repolarization

Question 79

Definitionskriterien des LSB

Answer 79

1. QRS > 120 ms 2. verbreteiter und verplumpter QRS in V6 3. verspäteter oberer Umschlagpunkt (> 50 ms) in V6 4. Diskonkordanz des QRS-Komplexes und ST-Strecke/T-Welle in allen Ableitungen 5. Fehlende Q-Zacke in I sowie V5-6 6. fehlende R-Zacke = tiefes QS-Komplex in V1-V2

Question 80

Sgarbossa-Kriterien für Identifikation des Myokardinfarktes (STEMI und NSTEMI) bei LSB.

Answer 80

1. +5 Punkte: Concordant ST elevation > 1mm in leads with a positive QRS complex 2. +3 Punkte: Concordant ST depression > 1 mm in V1-V3 3. Excessively discordant ST elevation (or depression) in leads with a negative QRS (mind. 1 mm und mind. 25 % von WRS)

Question 81

Fehlende R-Progredienz: Ätiologie | S-Persistenz (in V6): Ätiologie

Answer 81

fehlende R-Progredienz: Vorderwandinfarkt (in allen Stadien möglich) & linksanteriorer Hemiblock S-Persistenz (in V6): Rechtsherzbelastung, linksanteriorer Hemiblock

Question 82

Was zu beachten bei streng posteriorem oder rechtsventrikulärem Infarkt?

Answer 82

Spiegelbildliche Senkungen in V1–V3 → Ableitungen V7–V9 nutzen ST-Hebung in V1 → Ableitungen V3r–V6r nutzen

Question 83

Zeitfenster PCI bei STEMI

Answer 83

120 min: bis Wire Crossing

Question 84

Akuttherapie STEMI

Answer 84

1. ASS 300 mg p.o. 2. ADP: Prasugrel 60 mg > Ticagrelor 180 mg > Clopidogrel 600 mg 3. Antikoagulation: UFH o. Enoxaparin > Bivalirudin 4. Metoprolol 2.5-10 mg (außer Bradykardie, Schock, akute Herzinsuffizienz, Vormedikation mit Diltiazem/Verapamil, Alter > 70 J.) → Reduktion maligner HRST 5. Statin: Atorvastatin 40-80 mg, Rosuvastatin 20-40 mg

Question 85

CHECKLISTE ACS

Answer 85

1. Rhythmusüberwachung und Reanimationsbereitschaft 2. Reperfusionsstrategie definieren und einleiten 3. Duale antithrombozytäre Therapie starten 4. Intravenöse Antikoagulation starten 5. Unterstützende Therapie (Analgesie, Beta-Blocker, Sedierung, O2) durchführen

Question 86

GRACE-Score 2.0. zur Risikostratifizierung bei NSTEMI (ENDPUNKT: Mortalität im KH + innerhalb 12 Mo)

Answer 86

1. Alter 2. ST-Senkung 3. hsTnT 4. Herzstillstand bei Aufnahme 5. Killip-Klassifikation der akuten Herzinsuffizienz 6. RRs 7. HF 8. Kreatinin bei Präsentation

Question 87

Killip-Klassifikation der akuten Herzinsuffizienz bei akutem Myokardinfarkt

Answer 87

1. keine Symptome 2. leichte-moderate Herzinsuffizienz: Halsvenenstauung, S3, grobblasige RG < 50 % der Höhe des posterioren Lungenfeldes 3. overtes akutes Lungenödem: grobblasige RG > 50 % der Höhe des posterioren Lungenfeldes 4. kardiogener Schock

Question 88

TIMI-Score für instabile Angina pectoris und NSTEMI: 14 d Risiko Tod, Revaskularisation, wiederholter MI

Answer 88

- TIMI-Score: Thrombolysis in Myocardial Ischemia - Enoxaparin indiziert für Patienten mit dem Punktwert > 2 1. Alter 2. ST-Senkung > 0.5 mV 3. hsTnT 4. > 2/5 CVRF 5. bek. sign. Stenose > 50 % 6. > 1 Episode AP < 24 h 7. ASS < 7 d

Question 89

Akuttherapie des NSTE-ACS

Answer 89

MONAH - Morphin - Oxygen - Nitroglycerin - ASS 300 mg p.o. - Heparin (wenn TIMI-Score > 2): Fondaparinux 2.5 mg s.c. (wenn keine PCI geplant // wenn durchgeführt --> UFH 5.000 IE), Enoxaparin 0.5 mg/kgKG s.c., Bivalirudin bei HIT - Metoprolol: wenn keine KI

Question 90

Ausschluss des Myokardinfarktes

Answer 90

1. hochsensitives Assay 3h-Algorithmus: Beschwerdefrei sei 6 h → wenn initial negativ → MI ausgeschlossen // Beschwerden in den letzten 6 h → zweifach neg. im 3h-Abstand → MI ausgeschlossen 2. hochsensitiver Assay 0h/1h-Algorithmus (nur validierte Verfahren): initial unter Grenzwert A, in 1 h unter Grenzwert B + kein wesentlicher Anstieg → MI ausgeschlossen 3. nicht-hochsensitiver Assay: Beschwerden > 6 h → initial negativ → MI ausgeschlossen // Beschwerden < 6 h → zweifach im 6h-Abstand negativ → MI ausgeschlossen

Question 91

Diagnostisches Vorgehen bei NSTE-ACS

Answer 91

1. Myokardinfarkt ausschließen 2. Ursache finden 2. 1. Echo: RWBS, Hinweise auf DD (LAE, Aortenstenose, Perikardtamponade) 2. 2. bei niedriger VTW auf KHK → Herz-CT zum KHK-Ausschluss 2. 3. ggf. CTA zum Ausschluss LAE, Aortendissektion

Question 92

Aufnahmeindikation bei NSTE-ACS | Entlassungsmanagement bei NSTE-ACS

Answer 92

Aufnahmeindikation für NSTE-ACS 1. Troponin erhöht 2. Beschwerdepersistenz 3. hohes Risiko (klinisch, TIMI > 1, GRACE > 140) 4. keine Ursache identifiziert 5. Patientenwunsch Entlassungsmanagement bei NSTE-ACS 1. Myokardinfarkt ausgeschlossen 2. beschwerdefrei 3. nicht akut behandlungsbedürftige Ätiologie für NSTE-ACS identifiziert 4. Pat. ist versorgt 5. Pat. ist einverstanden

Question 93

Beurteilung der ST-Hebungen

Answer 93

1. konkavbögig aus dem absteigenden R: Myokardinfarkt 2. aus dem tiefen S heraus: Myokarditis, Brugada-Syndrom (V1-V3 mit terminaler T-Negativierung, schulterförmige ST-Hebung, "coved type") andere Ursache: Schenkelblock und HSM, Prinzmetal-Angina, Ventrikelaneurysma, Kardiomyopathien (inkl. Tako-Tsubo), SAB, Osborn-Welle bei Hypothermie, LAE

Question 94

häufigste 6 Todesursachen in Deutschland

Answer 94

1. KHK: 8 % 2. akuter Myokardinfarkt: 6 % 3. Herzinsuffizienz 4. Bronchial-Ca 5. COPD 6. hypertensive Herzkrankheit

Question 95

Ursachen des Myokardinfarktes

Answer 95

1. Typ 1 = Plaqueruptur 2. Typ 2 (4.5%): drei häufigsten Ursachen Anämie, Sepsis und Arrhythmie Sauerstoffdefizit - vasospastisch: Prinzmetal-Angina, Methylphenidat, Kokain, SAB - Dissektion: iatrogen-traumatisch vs. spontan (2 % aller ACS, 50 % aller SS-assoziierten ACS) - thrombembolisch - endotheliale Dysfunktion: Provokation mit ACh - hämodynamisch: hypovolämisch, Bradykardie/Bradyarrhythmia absoluta - hypoxisch: Anämie, respiratorische Insuffizienz 3. Typ 3: Herztod 4. Typ 4: während/nach PTCA 5. Typ 5: während/nach CABG

Question 96

Pathologisches Q

Answer 96

1) V2–V3: >0,02 s oder QS 2) I, aVL // II, aVF ≥0,03 s + ≥1 mm oder QS in mind. 2 Abl. einer Ableitungsgruppe 3) V1-V2: R >0,04 s und R/S >1 mit konkordant positiver T-Welle ohne Überleitungsstörung Größte Spezifität bei: - Q in mehreren Abl. oder Ableitungsgruppen oder >0,04 s - Q in selben Abl. wie ST-Abweichungen oder T-Veränderung

Question 97

Zeichen einer myokardialen Ischämie

Answer 97

1. Infarkttypische Symptomatik 2. neue EKG-Veränderungen mit Anzeichen einer Ischämie 3. Entwicklung pathologischer Q-Zacken 4. Bildgebender Befund einer Ischämie (z.B. neue regionale WBS oder Vitalitätsverlust)

Question 98

MINOCA

Answer 98

myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries 7 % aller Myokardinfarkte

Question 99

Definition des Myokardinfarktes

Answer 99

Akuter Myokardschaden durch klinische Zeichen der akuten myokardialen Ischämie: Troponin-Erhöhung + mind. 1 der folgenden Symptome: - AP-Symptomatik - Ischämie-typische EKG-Veränderungen - Ausbildung pathologischer Q-Zacken - neue Wandbewegungsstörungen - Okklusion in der Echo/Autopsie

Question 100

Stummer Myokardinfarkt

Answer 100

25 % aller stummen Myokardinfarkte Definition: - Nachweis pathologischer Q-Zacken oder - regionale Wandbewegungsstörungen

Question 101

Unterformen der Myokardinfarkte

Answer 101

Typ 1: STEMI, NSTEMI Typ 2 (4.5 %): STEMI, NSTEMI MINOCA: myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries stummer Myokardinfarkt

Question 102

Symptome des inferioren Hinterwandinfarkts

Answer 102

- epigastrische Schmerzen | - Bradykardie bis zu AV-Block III°

Question 103

Bei welchen Patienten erschwerte Diagnose des Herzinfarktes?

Answer 103

``` Alte Frauen Diabetes Niereninsuffizienz Z.n. Herz-OP ```

Question 104

Positiver Vorhersagewert der Troponinerhöhung

Answer 104

Troponin-Erhöhung 3-5x → 50-60 % Troponin-Erhöhung > 5x → > 90 %

Question 105

Nutzen von Bestimmung anderer Herzenzyme

Answer 105

- Myoglobin: erreicht schneller das Maximum (nach 6-12 h), normaler Wert > 6 h nach Symptombeginn schließt MI nahezu aus - CK-MB: korreliert mit Infarktgröße, 6-20 % von Gesamt-CK weist auf MI hin, > 20 % falsch-positiv bei Bildung von Makro-CK - LDH: für die Spätdiagnostik (Normalisierung erst nach 10-20 d)

Question 106

Echokardiographie bei Infarktdiagnostik: Wann und in welcher Situation?

Answer 106

- Akutsituation: bei infarkttypischer Symptomatik und unklarer EKG zum Nachweis von RWBS, LV-Funktion und Ausschluss von DDs (Aortendissektion, Aortenstenose, Rechtsherzbelastungszeichen bei LAE) - postinterventionell: Beurteilung der Herzfunktion, Nachweis von Komplikationen: Ventrikelaneurysma, Mitralinsuffizienz, Perikarderguss (Dressler-S., iatrogener Hämatoperikard), Ventrikelruptur

Question 107

Prädiktiver Wert von Sgarbossa-Kriterien

Answer 107

A score ≥ 3 has a specificity of 98% in diagnosing acute MI

Question 108

Stadienhafter Verlauf von Myokardinfarkt

Answer 108

Frühstadium: 0. Erstickungs-T 1. monophasische konkavbögige ST-Hebung aus absteigendem R Zwischenstadium: 2. terminale T-Negativierung, R-Verlust, Q-Zacke Folgestadium/chr. Stadium: T-Inversion oder flaches T, nicht vollständige R-Erholung, Q-Zacke

Question 109

Sonderfälle STEMI

Answer 109

1. isolierte ST-Hebung in V1 → inferiorer Hinterwandinfarkt mit rechtsventrikulärer Beteiligung mit ST-Hebung in V3r-V6r 2. ST-Senkung in V1-V3 → posteriorer Hinterwandinfarkt mit ST-Hebung in V7-V9 3. ST-Hebung in avR oder V1 oder ST-Senkung in >=6 Ableitungen → Hauptstammstenose oder schwerer 3GE

Question 110

Zeichen von NSTEMI

Answer 110

1. deszendierende ST-Senkung > 0.5 mV in mind. 2 benachbarten Abl. 2. terminale T-Negativierung

Question 111

PTCA bei NSTEMI

Answer 111

primäre PCI: bei hämodynamischer Instabilität, intermittierenden ST-Hebungen, anhaltende AP < 24 h: mind. 1 Faktor - Anstieg/Abfall des Troponins - dynamische EKG-Veränderungen - GRACE > 140 < 72 h: mind. 1 Faktor - DM - CKD ab St. 3 - Herzinsuffizienz - LVEF < 40 % - Z.n. PTCA/CABG - frühe Postinfarktangina - wiederkehrende Symptome - Ischämie in nicht-invasivem Test - GRACE 110-140

Question 112

ICD-Implantation und Herzinfarkt

Answer 112

keine ICD-Implantation in den ersten 40 d nach Myokardinfarkt

Question 113

PCI bei Herzstillstand

Answer 113

- STEMI - AP vor Herzstillstand - KHK in Anamnese

Question 114

DAPT bei ACS

Answer 114

STEMI: prähospitaler Beginn von DAPT NSTEMI: ASS, ADP-Antagonist abhängig vom Befund in Koronarographie

Question 115

Antikoagulation bei ACS

Answer 115

STEMI: UFH, Enoxaparin, Bivalirudin bei HIT NSTEMI mit geplanter PCI: wie bei STEMI NSTEMI ohne geplante PCI: Fondaparinux NSTEMI mit sekundärer Entscheidung zur PCR: Fondaparinux + UFH/Enoxaparin/Bivalirudin

Question 116

CABG bei akutem Myokardinfarkt

Answer 116

1. Notfallmäßig: Indikationsstellung während PCI bei STEMI bei nicht-geeigneter Koronaranatomie sowie großem gefährdeten Infarktgebiet 2. Nicht-notfallmäßig nach 3-7 d: 5 d nach Absetzten von Ticagrelor/Clopidogrel oder 7 d nach Prasugrel

Question 117

Perikarditis nach Myokardinfarkt

Answer 117

- Pericarditis epistenocardica: lokalisierte Entzündung über dem Nekroseareal nach transmuralem Infarkt, tritt 2-5 d nach MI, kann mit MI verwechselt werden - Dressler-Syndrom: pauciforme Symptomatik, 2 Wochen nach MI, autoimmune Genese, Trias aus Perikarditis, Leukozytose und BSG-Erhöhung

Question 118

Ätiologie der Sinusbradykardie

Answer 118

- Medikamente, die AV-Block begünstigen: Betablocker, CCB v. Verapamil-Typ, Adenosin, Digitalis - Elyten-Störung: Hyperkaliämie, Hypomagnäsemie (Mg-abhängige Na/K-ATPase) - inferiorer Hinterwandinfarkt - erhöhter ICP

Question 119

BRASH-Syndrom

Answer 119

- Bradykardie - Renal failure - AV-Block - Schock - Hyperkaliämie

Question 120

Postakute KHK-Therapie

Answer 120

1. ACE-Hemmer o. Entresto: Herzinsuffizienz, Diabetes, Hypertonie 2. Betablocker: bei allen Pat. ohne KI 3. Aldosteron-Antagonisten: bei LVEF<40% und Diabetes, Herzinsuffizienz

Question 121

Antikoagulation bei Z.n. Myokardinfarkt

Answer 121

bis zu 6 Mo bei schlechter Ventrikelfunktion und Nachweis von Myokardthrombus

Question 122

Device-Therapie nach Myokardinfarkt

Answer 122

WCD (wearable cardioverter defibrillator): zur Überbrückung von Postakutphase → dann ICD Indikation: LVEF < 35 %, guter funktioneller Status (Überlebenswahrscheinlichkeit > 1 J.), > 40 d nach Myokardinfarkt ohne Möglichkeit zur Revaskularisation

Question 123

Prognose nach Myokardinfarkt

Answer 123

30-Tage-Letalität: ca. 30 % davon 1/2 prähospital davon 1/4 im KH

Question 124

DAPT nach PCI

Answer 124

- Standard 12 Monate - bis zu 3 Jahre bei erhöhtem Thromboserisiko = > 5 J. + mind. 1 Faktor x > 65 Jahre x behandelter DM x CKD ab St. 3 x Z.n. Myokardinfarkt x Mehrgefäß-KHK

Question 125

Fahruntauglichkeit bei Z.n. Herzinfarkt

Answer 125

- akut dekompensierte Herzinsuffizienz St. III-IV - Synkope < 6 Mo - höhergradige Arrhythmien - LVEF < 35 % für Berufskraftfahrer: Fahruntauglich für private Fahrer: evtl. 4 Wo

Question 126

Diagnostik über Linksherzkatheteruntersuchung

Answer 126

- therapierefraktäres CCS - akuter Myokardinfarkt - Herzinsuffizienz mit AP-Symptomatik - ventrikuläre HRST mit AP-Symptomatik - vor Intervention/OP an den Klappen - Myokardbiopsie bei Myokarditis oder Kardiomyopathie

Question 127

FFR: Fractional Flow Reserve

Answer 127

FFR = p(aortic) - p(distal) at maximal Hyperämie unter Adenosin > 80 % schließt Stenose aus

Question 128

Interventionen über Linksherzkatheter

Answer 128

- TAVI - perkutane Mitralkommissurotomie - perkutane MK-Rekonstruktion - interventioneller Vorhofohrverschluss - Verschluss eines persistierenden Foramen ovale oder Vorhofseptumdefekts - Myokardbiopsie - Transkoronare Ablation der Septum-Hypertrophie

Question 129

Akute Komplikationen nach Koronarintervention

Answer 129

Kardial: - Koronardissektion 5 % - Myokardperforation Gefäßkomplikationen: - Aneurysma spurium: pulsatiles schmerzhaftes Hämatom, in 50 % nach Kompression spontan behandelbar - Gefäßspasmus: prophylaktisch durch Vasodilatation mit Nitraten/CCB oder Reduktion der Gefäßmanipulation (Erfahrung des Untersuchers, Balloon-assisted Tracking, Analgesie, Sedierung) - Radialisverschluss: spontane Rekanalisation in > 50 %, durch NMH/Kompression der A. ulnaris - Gefäßperforation: A. brachialis (Verschluss über Ballon mittels balloon-assisted tracking o. Anlegen der Blutdruckmanschette 20 mmHg unter RRs), A. femoralis - Cholesterinembolie-Syndrom: begünstigt durch Antikoagulation; Therapie: Beendigung der Antikoagulation, Statine

Question 130

Angeborene Thrombophilie

Answer 130

1. APC-Resistenz/F. V Leiden (hetero 5% & RF 8x) 2. F. VIII-Erhöhung 5% & RF 7x 3. Prothrombin-Mutation hetero 3 % & RF 3x 4. Protein S Erhöhung 1 % & RF 8x 5. Protein C Erhöhung < 1 % & RF 8x 6, Antithrombin-Mangel 0.01% & 8x Insg. für ca. 30 % aller Thrombosen verantwortlich → Risikoerhöhung insg. ca. 7x

Question 131

Wichtigste RF für TVT

Answer 131

- Z.n. TVT/LAE: 30x | - Immobilisation: 20x

Question 132

Etagenmodell der Stenosen

Answer 132

1. Beckenvenen 15 % 2. Oberschenkel 50 % 3. Poplitealvene 15 % 4. Unterschenkelvene 20 %

Question 133

Unterschied zwischen Thrombophilie und Hyperkoagulabilität

Answer 133

- Thrombophilie: klinisches Phänotyp | - Hyperkoagulabilität: laborchemisches Phänotyp

Question 134

Typische Trias einer Beinvenenthrombose

Answer 134

- Schwellung - dumpfer Schmerz - bläulich-livide Verfärbung

Question 135

Broviac-Katheter

Answer 135

subkutan getunnelter ZVK

Question 136

EKG bei Hyperkaliämie

Answer 136

- flache P-Welle - PQ-Verlängerung - QRS-Verbreitung in I und V6 durch tiefe S-Zacke bis zu Sinuswelle (sine wave) bei schwerer Hyperkaliämie - T-Überhöhung

Question 137

Behandlung von Thrombophlebitis

Answer 137

- Kühlen, NSAR bzw. Thrombusevakuation über Stichinzision - Bewegung, Hochlagerung beim Sitzen - Kompressionstherapie - Antikoagulation: wie bei TVT bei transfaszialer Beteiligung der tiefen Venen, 4-6 Wo bei > 5 cm Beteiligung der großen epifaszialen Venen - Sanierung der Varikosis nach Ende der Akutphase

Question 138

DD TVT der unteren Extremität

Answer 138

- Muskelfaserriss - rupturierte Baker-Zyste - Erysipel - Thrombophlebitis - Kompartmentsyndrom - Lymphödem

Question 139

Therapie von TVT

Answer 139

- Kompressionstherapie: elastischer Wickelverband bis zu Abschwellung, dann Kompressionsstrumpf Klasse II - therapeutische Antikoagulation für 3-6 Mo bzw. länger (für die ersten 5 d zugelassen: NMH, Fondaparinux, UFH, DOAKs: Apixaban, Rivaroxaban), danach mit VKA mit Ziel-INR 2.0-3.0 oder DOAKs - Chirurgische oder kathetergestützte pharmakomechanische Thrombektomie bei Plegmasia coerulea dolens oder Beckenvenenbeteiligung insb. bei jungen Pat. (davor Planung-CT). - Vena-cava-Filter: bei Polytrauma, rez. LAE unter suffizienter Antikoagulation, parinatal bei nicht möglicher Antikoagulation Therapie der Phlegmasia coerulea dolens: - venöse Thrombektomie mit Spaltung der Faszien - bei Fehlschlagen der venösen Thrombektomie: Fibrinolysetherapie - im Anschluss therapeutische Heparinisierung 20.000-30.000 IE/24 h i.v. mit Umstellung auf orale Antikoagulation (Ziel-INR 2.5-3.5)

Question 140

Ziel der therapeutischen Antikoagulation

Answer 140

- Verhinderung des appositionellen Wachstums des Thrombus und dadurch Stärkung der körpereigenen Thrombuslyse --> Reduktion des postthrombotischen Syndroms (durch Stase sowie perivaskulären Entzündungsprozessen Entstehung der Klappeninsuffizienz)

Question 141

Armvenenthrombose: Klassifikation

Answer 141

1. primär = Thoracic-Inlet-Syndrom 2. sekundär - Thrombosis par effort = Paget-von-Schroetter-Syndrom - bei einliegendem ZVK/IV-Drogenabusus

Question 142

Dauer der Antikoagulation bei TVT

Answer 142

3 Mo: - Lokalisation: Unterschenkel, Arm, V. jugularis interna - transienter RF - Erstereignis 6 Mo: - Lokalisation: Oberschenkel/Beckenvene, ungewöhnliche Lokalisation - LAE - Rezidivereignis - erworbene oder angeborene Thrombophilie mit hohem Thromboserisiko: APS, Protein S & Protein C & Antithrombin-Mangel, homozygote Leiden V Mutation - Krebs - dauerhafte Immobilisation: traumatische Paraparese, neurodegenerative Erkrankung (nicht bei Hemiparese nach Schlaganfall) - postthrombotisches Syndrom - ggf. bei Männern, gute Verträglichkeit der Antikoagulation, Rezidivthrombus/erhöhte D-Dimere 2 Wo nach Beendigung der Antikoagulation

Question 143

Wellens-Syndrom

Answer 143

- tiefe oder biphasische T-Inversion in V2-V3 spricht für - kritische RIVA-Stenose

Question 144

Kompressionstrümpfe vs. Thromboseprophylaxestrümpfe

Answer 144

Kompressionstrümpfe: für Behandlung von Varizen, Lymphödem sowie TVT (Verhinderung des postthrombotischen Syndroms), abnehmender Druck von distal nach proximal, Unterstützung der Muskelpumpe, Tragen nur bei Belastung KKL: Klasse 1 20 mmHg, Klasse 2 30 mmHg, Klasse 3 40 mmHg, Klasse 4 > 50 mmHg Thromboseprophylaxestrümpfe: bei Bewegung und in Ruhe, konstanter Druck

Question 145

Evidenz für intermittierende pneumatische Wadenkompression

Answer 145

Effizienz gleich wie pharmakologische Thromboseprophylaxe bei niedrigem Blutungsrisiko

Question 146

Kontraindikationen für physikalische Maßnahmen zur Thromboseprophylaxe

Answer 146

absolut: - Phlegmasia coerulea dolens - fortgeschrittene pAVK - dekompensierte Herzinsuffizienz relativ: - offene nässende Wunden - fortgeschrittene diabetische Neuropathie

Question 147

Medikamentöse Thromboseprophylaxe: welche Medikamente zugelassen?

Answer 147

- NMH - UFH - Fondaparinux - DOAKs: nur postoperativ nach Knie-/Hüft-TEP

Question 148

Wann ist die medikamentöse Thromboseprophylaxe nicht indiziert?

Answer 148

bei Pat. mit niedrigem VTE-Risiko (< 10 %) & Risiko für tödliche LAE < 0.1 %: - keine VTE-Risikofaktoren - nur sehr kleine OP-Eingriffe - keine Bettlägerigkeit bei akuter Erkrankung - ZVK & Port

Question 149

Basismaßnahmen zur Thromboseprophylaxe

Answer 149

- Bewegungsübungen/Muskelpumpe - Frühmobilisation nach Operationen - Ausreichende Flüssigkeitszufuhr - Beine hochlagern - Einschnürende Kleidung vermeiden

Question 150

Perioperative Thromboseprophylaxe

Answer 150

- mit NMH o. UFH o. Fondaparinux - 1 Tag präoperativ (evtl. entfällt bei SDS) + am OP-Abend - bei mittlerem/hohem VTE-Risiko

Question 151

Laborkontrollen bei Thromboseprophylaxe

Answer 151

- Thrombozyten bei UFH (2-3x/Wo) - Krea (außer bei UFH Dosisanpassung bzw. Kontraindikation abhängig von der Dosis) - Transaminase (Erhöhung bei Dabigatran und Fondaparinux).

Question 152

Dauer der medikamentösen Thromboseprophylaxe

Answer 152

bei vielen internistischen und chirurgischen Indikationen individuell, außer: - Z.n. Bauch-/Becken-OP: 7 d - Z.n. Hüft-OP: 4-5 Wo - Z.n. Knie-OP: 2 Wo

Question 153

Komplikationen einer Thrombophlebitis

Answer 153

in 20 % transfaziales Thrombuswachstum mit TVT

Question 154

Epidemiologie der TVT

Answer 154

- Inzidenz: 1 % - 50 % sind im Pflegeheim/KH - höchstes RR bei Z.n. LAE/TVT

Question 155

Das spezifischste Symptom für das Vorliegen einer TVT

Answer 155

Ödem (3/5 Punkten in Wells Score zur Klinik von TVT)

Question 156

Criterion standard: Definition

Answer 156

The best or most successful diagnostic or therapeutic modality for a condition, against which new tests or results and protocols are compared.

Question 157

Komplikationen der pharmakologischen TVT-Therapie

Answer 157

Major bleeding 3-10 % | wichtigste Risikofaktoren → HA2SBLED2-Score + Diabetes

Question 158

Wichtige Schritte des kardiopulmonalen Versagens bei LAE

Answer 158

1. verminderte O2-Austauschfläche → Hypoxämie 2. Hyperventilation → Hypokapnie/respiratorische Azidose 3. Surfactant-Bildung → Atelektase des nicht-perfundierten Abschnitts 4. Freisetzung der vasoaktiven Substanzen aus Thrombozyten am Embolus → Vasokonstriktion/Bronchokonstriktion 5. RV-Belastung → RVEF, LVEF sinkt → Sinustachykardie 6. erhöhter O2-Bedarf des rechten Ventrikels → zusammen mit Sinustachykardie elektromechanisches Entkopplung und plötzlicher Herztod

Question 159

Origin of pain in pulmonary embolism

Answer 159

- local disturbances in pulmonary circulation - pleural involvement - impairment of coronary circulation

Question 160

Origin of dyspnea in pulmonary embolism

Answer 160

- bronchospasm - vasospasm - disturbances in pulmonary circulation - diminished respiratory excursion of the diaphragm - atelectasia - pulmonary infarction - anoxia - impairment of cardiac function

Question 161

What does a no-opacification of left ventricle on a pulmonary artery CTA in the pulmonary CTA mean?

Answer 161

poor cardiac function

Question 162

Zentrale vs. periphere Niedervoltage?

Answer 162

Periphere Niedervoltage: Extremitätenableitungen < 0.5 mV → Adipositas, Ödeme zentrale Niedervoltage: Brustwandableitungen < 0.75 mV → Perikarderguss, Pleuraerguss, Emphysem, Pericarditis constrictiva

Question 163

Normaler Wedge-Druck | Normaler Herzindex

Answer 163

< 15 mmHg | 2,5 bis 4 (l/min)/m2

Question 164

Qualität der Thoraxschmerzen bei infektiöser Myokarditis

Answer 164

"ACS-ähnliche" Thoraxschmerzen, häufigster Grund für INA-Vorstellung

Question 165

Risiko des TVT-Rezidivs

Answer 165

- TVT-Rezidiv nach dem 1. unprovoziertem TVT/LAE in den ersten 6-12 Monaten: 7 % ohne Antikoagulation, unter DOAKs in therapeutischer Dosierung ca. 1.3 % - TVT-Rezidiv nach dem 2. unprovoziertem TVT/LAE: ohne Antikoagulation 45 % in 5 Jahren

Question 166

Interpretation of CXR

Answer 166

``` Airways Bone Cardiac Diaphragm Effusion Foreign Body Gastric Hilum ```

Question 167

Stresskardiomyopathie: Hinweise

Answer 167

- ST-Hebung - Troponin-Anstieg - Myokarddysfunktion in nicht-koronarer Verteilung - neurokardiogene Ursache: ähnliches Phänotyp wie bei ICB/Z.n. elektrokonvulsiver Therapie mit T-Inversion und QT-Verlängerung - in 75 % apikales Ballooning - ältere Menschen - physischer oder emotionaler Stress

Question 168

Spaltung des 2. Herztons

Answer 168

1. physiologischer Spaltung: PK schließt immer später als AK, bei Inspiration Zunahme der Spaltung (PK schließt noch später wegen inspirationsbedingter Zunahme des RA-Druckes & Abnahme des LA-Druckes) 2. weite Spaltung: bei Pulmonalstenose 3. fixierte Spaltung: bei ASD (Ausgleich der Drücke) 4. paradoxe Spaltung: bei Atemruhelage AK schließt später als PK, bei Inspiration nimmt die Spaltung ab

Question 169

Cut-OFF für D-Dimere bei LAE

Answer 169

- Standard: 500 µg/L - bei geringer PTW in Wells-Score: 1000 µg/L - bei Pat. > 50 J.: 10 x Alter µg/L (Erhöhung der Ausschlussrate von 6 % auf 30 % ohne falsch-negative Fälle)

Question 170

Rechtsherzbelastungszeichen in Echo

Answer 170

1. Dilatation (RV/LV-Ratio > 0.9) und Hypokinesie des rechten Ventrikels mit Ausnahme des rechten Apex (McConnell-Zeichen) --> als prognostischer Marker für kardiopulmonal stabile Patienten 2. systolischer PAP erhöht (Abschätzung über Regurgitationsgeschwindigkeit über Trikuspidalklappe) > 2.7 m/s 3. paradoxe Bewegung des Ventrikelseptums zum linken Ventrikel hin (D-Sign) 4. Venöser Rückstrom und Erweiterung der VCI, verminderte respiratorische Kaliberschwankungen 5. TAPSE (tricuspidal annular plane systolic excursion)

Question 171

Indikationen der Perfusion-Ventilation-Szintigraphie

Answer 171

1. SS 2. KM-Allergie 3. CKD ab Stadium IV

Question 172

Rechtsherzbelastungszeichen in EKG

Answer 172

- sagittale Herzachse: SiQiii-Typ, SiSiiSiii-Typ (ca. 10%), Rechtstyp, überdrehter Rechtstyp - p-pulmonale (10 %) - Rechtsschenkelblock (10 %): M-förmiger QRS in V1-V6, breiter R in V1, breiter S in V6 - T-Negativierung in III, V1-V4 ST-Veränderungen in III, V1-V2

Question 173

Zeichen der Minderperfusion von Endorganen

Answer 173

- Oligurie/Anurie - kaltschweißige Haut - erhöhtes Laktat - Bewusstseinstrübung

Question 174

Thrombolyse bei LAE

Answer 174

- präklinische Lyse bei Reanimationspflichtigkeit (VT, Kammerflimmern) - hochgradiger V.a. eine hämodynamisch instabile LAE - MIT: rt-PA + UFH - KI für i.v.-Thrombolyse: absolut akute innere Blutung oder ICB // relativ GIT < 10 d,, Thrombozyten < 100/nL, SS - Vorgehen bei Blutung unter Lysetherapie: Protamin gegen UFH (Kontrolle von aPTT, bei Überdosierung Hemmung der Fibrinpolymerisation), Aprotinin/Tranexamsäure gegen rtPA

Question 175

Nachsorge der LAE

Answer 175

- 3-6 Monate = Ende der Antikoagulation --> klinisches Assessment auf das Vorliegen einer Dyspnoe und funktionellen Einschränkung - bei Hinweisen auf CTEPH --> Echokardiographie mit Zeichen einer pulmonalen Hypertonie

Question 176

DDs Thoraxschmerz (außer Big Five)

Answer 176

- Perimyokarditis - Asthma/COPD - Pneumonie - Pleuritis - Lungenödem - Interkostalneuralgie - Tietze-Syndrom - Zoster - Refluxösophagitis

Question 177

Thoraxsonographie

Answer 177

- Barcode-Zeichen: Pneumothorax - mehrere B-Linien pro Gesichtsfeld: Lungenödem - Pleuraerguss: freie Flüssigkeit - Pneumonie: Bronchoaerogramm im konsolidiertem Lungenabschnitt (Restbelüftete Bronchien) - LAE mit Lungeninfarkt: pleuranahe Konsolidierung

Question 178

Wichtige DD bei erhöhtem Troponin

Answer 178

- Nierenversagen - Herzinsuffizienz - hypertensive Krisen - Tachy- und Bradyarrhythmien - LAE, schwere pulmonale Hypertonie - Myokarditis - akuter Schlaganfall/SAB - Aortendissektion, Aortenklappenvitium, hypertrophe Kardiomyopathie - Herzkontusion, -ablation, HSM, Karcioversion oder endomyokardiale Biopsie - Hypothyreose - "apical ballooning Syndrom" (Tako-Tsubo-Kardiomyopathie) - infiltrative Erkrankungen wie Amyloidose, Hämochromatose, Sakroidose oder Sklerodermie - Kardiotoxine: Adriamycin, 5-FU, Herceptin, Schlangengift - Verbrennungen > 30 % KOF - Rhabdomyolyse - kritisch kranke Patienten, v.a. bei respiratorischem Versagen oder Sepsis

Question 179

pAVK: Prävalenz

Answer 179

- 3-10 % bei Allgemeinbevölkerung - 15-20 % bei Patienten > 70 Jahre - Mortalität 2x erhöht - Schlaganfall & Herzinfarktrisiko 3-4 x erhöht - Schmerzen eine Etage tiefer als Verschluss

Question 180

pAVK-Stadien nach Rutherford

Answer 180

1. Laufbandbelastung > 5 min möglich & aKD > 50 mmHg & aKD-Abfall um 20 mmHg bei Belastung 2. zw. Stadien 1 und 3 3. Laufbandbelastung < 5 min & aKD < 50 mmHg 4. Ruhe-aKD < 40 mmHg, Ruhe-aZD < 300 mmHg, Zehenoszillographie schwach pulsatil oder schwach 5. kleine Nekrosen & Ruhe-aKD < 60 mmHg & Ruhe-aZD < 40 mmHg 6. große Nekrosen & Ruhe-aKD < 60 mmHg & Ruhe-aZD < 40 mmHg

Question 181

Diagnostik von pAVK

Answer 181

DIAGNOSESTELLUNG: - Goldstandard: Pulsstatus/ABI + FKDS - ggf. ergänzend: MRA (+ KM, TOF-MR, Mehrphasen-MR) STADIENEINTEILUNG: ABI nach Belastungstest (Abfall um 20 % gilt als beweisend) ergänzende Untersuchungen bei nicht-schlüssiger ABI nach Gehprobe: - TBI (toe-brachial-index): pathologisch < 0.7 - Pulsatilitätsindex: triphasische wird zu monophasischer Flusskurve - Oszillographie nach Gehprobe: pathologisch Seitendifferenz der Amplituden > 30% - Lichtreflexionsrheographie: Füllungszustand der Arterien - traskutane pO2-Messung

Question 182

Indikation für Intervention/OP bei pAVK

Answer 182

- alle Pat. im Stadium III - Stadium II + x therapierefraktär bei pharmakologischer Therapie x prox. Läsionen mit hohem Stenosegrad x Begleiterkrankungen: insb. PNP

Question 183

Entscheidung über die Art der Revaskularisation bei pAVK

Answer 183

- aortoinguinal: PTA mit primärer Stentimplantation - Femoralisgabel: TEA oder Bypass - femoropopliteal: PTA mir primärer Stentimplantation - Popliteal-Trifurkation: TEA bzw. PTA ohne Stentimplantation - infrapopliteal: PTA

Question 184

Pharmakotherapie bei pAVK

Answer 184

1. ab Stadium I: Statine 2. ab Stadium II: ASS oder Clopidogrel 3. im Stadium II & therapierefraktär: Rheologika - Naftidrofuryl (5-HT2-Antagonisten), Cilostazol (PDE3-Inhibitoren) 4. ab Stadium III wenn keine Rekanalisation möglich: Prostaglandin E1 40 µg 2x/d für 14 d, ggf. PDK zur Schmerztherapie und Sympathikolyse, CT-gesteuerte lumbale Sympathikolyse, retroperitoneoskopische Sympathektomie

Question 185

Bypass-Rekonstruktion bei pAVK

Answer 185

- anatomisch - extraanatomisch: axillofemoral, femorofemoral; mit Kunsstoffbypass im subkutanem Gewebe, verstärkt durch Ring, Z.B. nach Radiatio, Explantation eines infizierten Prothesematerials - autologer Bypass in reversed- oder in-situ-bypass (hier Valvulotomie) - Kunststoff-Bypass

Question 186

Thrombendarteriektomie (TEA)

Answer 186

- offen: v.a. mit Patch - halbgeschlossen: Fixierung der in Richtung des Blutstroms liegenden Intima zur Minimierung des Dissektionsrisiko, Ausschälen eines Zylinders mittels Spatel, Einfädeln des Zylinders in einen Ringstripper, Vorschieben unter Rotation

Question 187

Wahl des operativen Verfahrens bei pAVK

Answer 187

- aortoiliakale Läsion bds: Y-Prothese - Femoralisgabel: TEA mit Patchplastik - Langstreckige Läsionen der Femoralis + Poplitea + ggf. Last Remaining Vessel krural --> Bypass

Question 188

Postinterventionelle Therapie

Answer 188

- therapeutische Heparinisierung für 2 d postoperativ - nach PTA: DAPT (ASS + Clopidogrel) für 6 Wochen - bei Kniegelenk-überschreitenden Bypässen mit Kunststoff: DAPT dauerhaft - bei Venenbypässen: Antikoagulation dauerhaft - bei Venenbypässen "at risk": Antikoagulation + ASS dauerhaft

Question 189

Frequenzkontrolle bei Tachyarrhythmia absoluta

Answer 189

- Standard: moderate Frequenzkontrolle < 110/min - strenge Frequenzkontrolle: < 80/min - Betablockern: bevorzugt bei Pat. mit Herzinsuffizienz - Verapamil - + Digitalis - + Amiodaron (Gefahr der zusätzlichen Rhythmuskontrolle mit Thrombusbildung) - Propofol: bei Hyperthyreose - Ultima ratio: Ablation des AV-Knotens und HSM

Question 190

Frequenzkontrolle bei Bradyarrhythmia absoluta

Answer 190

- Atropin - Ocriprenalin - temporärer HSM vor Anlage des definitiven Herzschrittmachers - Kardioversion

Question 191

Problem des Vorhofflimmerns bei Präexzitationssyndrom

Answer 191

- BB, Verapamil, Adenosin und Digitalis blockieren AV-Überleitung, aber nicht das akzessorische schnell leitende Bündel - dadurch Ausschaltung der Filterfunktion des AV-Knotens - Gefahr der zu schneller Kammerfrequenz - Therapie: Ajmalin, Amiodaron, Flecainid, elektrische Kardioversion - Problem: Deltawelle wird durch VHF maskiert --> soll nach der Gabe der Medikamente zur Frequenzkontrolle zum HF-Anstieg, soll an WPW-Syndrom gedacht werden

Question 192

Frequenzkontrolle bei Tachyarrhythmia absoluta

Answer 192

- Standard: moderate Frequenzkontrolle < 110/min bei Symptomkontrolle - strenge Frequenzkontrolle: < 80/min - Betablockern: bevorzugt bei Pat. mit Herzinsuffizienz - Verapamil - + Digitalis - + Amiodaron (Gefahr der zusätzlichen Rhythmuskontrolle mit Thrombusbildung), Patienten mit Herzinsuffizienz - Propranolol: bei Hyperthyreose - Ultima ratio: Ablation des AV-Knotens und HSM

Question 193

Therapiekontrolle bei Therapie mit Amiodaron

Answer 193

- QT-Verlängerung - Hyper-/Hypothyreose - Lungenfunktion - Leberwerte - Interaktionspotenzial: VKA, DOAKs, Digitalis, Makrolide

Question 194

Medikamentöse Kardioversion

Answer 194

- Flecainid, Propafenon: Pat. ohne strukturelle Herzerkrankung, auch als Pill-in-Pocket Therapie - Amiodaron: breiteste Anwendung - Dronaderon: KI bei HFrEF, KI wie Amiodaron außer Hyper/Hypothyreose - Sotalol: KI bei NYHA IV

Question 195

Alternativen der Antikoagulation bei Vorhofflimmern

Answer 195

1. interventioneller Vorhofohrverschluss 2. epikardialer Vorhofohrverschluss 3. operative Vorhofohrresektion

Question 196

Häufigste Embolieorte bei CHF

Answer 196

Gehirn Niere Milz

Question 197

Was sagt CHA2DS2VASc-Score aus?

Answer 197

Schlaganfallrisiko pro Jahr 1% - 2% - 3% - 4% - 7% - 11 % 1 - 2 - 3 - 4 - 5 - 6

Question 198

Therapie eines AV-Blocks III°

Answer 198

1. Atropin 0.5-1 mg i.v. 2. Adrenalin 2-10 µg/kgKG 3. temporärer HSM 4. permanenter HSM, v.a. DDD

Question 199

Röntgen-Thorax bei LAE

Answer 199

- Atelektasen - Pleuraerguss (Exsudat infolge des Lungeninfarktes) - Zwerchfellhochstand (Atelektase, Leberstauung) - prominente zentrale Pulmonalarterien mit Kalibersprung und/oder Westermark-Zeichen (Hypertransparenz infolge Minderdurchblutung) - Hampton´s hump (keilförmige Transparenzminderung in der Lungenperipherie, deren Basis der Thoraxwand anliegt) - Kardiomegalie

Question 200

Ätiologie von VT

Answer 200

- KHK: häufigste Ursache in Deutschland - Herzinsuffizienz jeglicher Genese (insb. LVEF < 40%) - Herzklappenerkrankungen - Kardiomyopathien: dilatativ und hypertroph - Hypo- und Hyperkaliämie; Hypomagnesiämie - Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie (ARVD), katecholaminerge VT, Kannalopathien (Brugada, Long-QT, Short-QT) - Prinzmetal-Angina - Myokarditis - Sarkoidose - Chagas-Krankheit - rheumatisches Fieber - Fabry, Hämochromatose - Duchenne, Becker, Gliedergürteldystrophie - Toxine: Antrazykline (insb. Doxorubicin), Trastuzumab, TKI (Sunitinib, Sorafenib), Aconitin - Antiarrhythmika - erworbenes Long-QT: Psychopharmaka, einige AB - idiopathische VT - Bundle-Branch-Reentry-Tachykardia - RVOTT/LVOTT

Question 201

Unipolar vs bipolare Ableitungen

Answer 201

Unipolare Ableitung misst Differenz zwischen einer different er und einer indifferent Elektrode. Indifferent Elektroden ist als Nullpunkt das Tusammenschalten mehrerer Ableitungen

Question 202

Pathogenese VT

Answer 202

1. Reentry Mechanismus um Myokardnarbe | 2. Gesteigerte Automatie bei Hypoxie, Digitalis, Hyperjaliämie

Question 203

Differentialdiagnose SVT-a und VT

Answer 203

VT: | - AV-Dissoziation (sichtbar in 30%) aller VT

Question 204

Indifferent Elektrode bei Brustwandableitungen nach Wilson

Answer 204

Indifferent Wilson'sche Elektrode = Zusammenschluss der Extremitätenableitungen

Question 205

Wie äußert sich AV-Dissoziation in EKG

Answer 205

- P-Wellen unabhängig von QRS-Komplexen, ggf. Lewis-Ableitung nutzen (RA am Manubrium, LA 5. ICR parasternal rechts) - Capture Beats: einzelne Vorhoferregung wird übergeleitet und aktiviert den Ventrikel komplett vor dem nächsten VT-Komolex - Fusion Beat: partiell

Question 206

Besonderheiten der Morphologie von QRS-Komplexen bei VT

Answer 206

- bizarre QRS-Konfiguration (kein typisches LSB- oder RSB-Muster) - Konkordanz in Brustwandableitungen (alle Komplexen überwiegend negativ oder positiv) gilt als hochspezifisch: neg. Konkordanz bei Erregung von Apex, pos. Konkordanz bei Erregung vom basalen linken Ventrikel - LSB- vs. RSB-artig anhand V1

Question 207

Grundprinzipien der VT

Answer 207

- AV-Dissoziation - veränderte Morphologie des QRS-Komplexes - ungewöhnlicher Lagetyp: bei LSB-Morphologie Rechtstyp, bei RSB-Morphologie überdrehter Linkstyp - verlangsamte initiale Erregungsausbreitung (Activation-Velocity-Ratio < 1)

Question 208

Kriterium Vergleich zu Vor-EKG zur Unterscheidung SVT-a zu VT

Answer 208

Kriterien für eine SVT: - QRS morphologisch identisch - QRS-Achse identisch - Delta-Welle nachweisbar Kriterien für eine VT: - QRS geringer als Vor-EKG - Hinweise auf Myokardnarbe (pathologische Q-Zacke und R-Verlust) - QRS während der Tachykardie ähneln sehr stark ggf. vorhandenen VES im Vor-EKG

Question 209

DDs der VT

Answer 209

1. SVT mit aberranter Überleitung | 2. antidrome atrioventrikuläre Reentrytachykardie bei WPW-Syndrom

Question 210

Problem der Unterscheidung einer antidromen AVRT mit breiten Komplexen und VT

Answer 210

Beginn der Erregung des Ventrikels im Bereich des Kammermyokards --> kein Morphologiekriterium des QRS-Komplexes kann sicher zwischen Präexzitation und VT mit Ursprung in der Herzbasis

Question 211

Brugada-Algorithmus zur Unterscheidung

Answer 211

Sobald eine Frage positiv beantwortet wird, lautet die Diagnose VT: 1. Reine RS-Komplex in Brustwandableitungen ohne Q-Zacke 2. längstes R-zu-S-Intervall > 100 ms (Beginn R-Zacke, Nadir S-Zacke) 3. AV-Dissoziation 4. V1/2 und V6: Morphologiekriterien vorhanden

Question 212

EKG-Kriterien von Torsade de pontes

Answer 212

Leitmerkmal: um die isoelektrische Linie des EKGs undulierende und sich windende EKG-Linie ("Phänomen des Spitzenumkehr") - Verlängerung der (absoluten) QT-Zeit vor Beginn der Torsade de pointes - Verbreitung des QRS-Komplexes > 0.11 s - wellenförmige schnelle Wechsel der QRS um die isoelektrische Linie des EKG - Verbindungen der R-Zacke mit Umkehr nach jeweils 5-10 QRS-Komplexen

Question 213

Therapie der Torsade de pointes

Answer 213

Notfallbehandlung: - Magnesium 2 g i.v. - Therapie der Hypokaliämie - Bradykardie verhindern: Ziel-Frequenz 80-100/min (Absetzen bradykardisierender Medikation, Ultima ratio: Anlage eines passageren Herzschrittmachers, Orciprenalin) - ventrikulärer Tachykardie bzw. Kammerflimmer: Defibrillation Weitere Maßnahmen: - Absetzen QT-verlängerter Medikamente - Behandlung der Risikofaktoren für Torsades de pointes - bei Hochrisikopatienten: Implantation eines antibradykarden Herzschrittmachers mit ICD-Funktion x Z.n. rezidivierenden Synkopen bzw. ventrikulärer Tachykardie x plötzlicher Herztod in der FA x angeborenes Long-QT

Question 214

Risikofaktoren für Torsades de pointes

Answer 214

1. kongenitales Long-QT: als häufigstes Romano-Ward-Syndrom 2. erworbenes Long-QT-Syndrom: assoziiert mit Anzahl und Art der RFs - QT-verlängernde Medikamente - weibliches Geschlecht - Bradykardien: Sinusbradykardie, Sick-Sinus-Syndrom, höhergradiger AV-Block, Digitalisglykoside - Elyte: Hypokaliämie, Hypomagnesiämie - kardiale Vorekrankungen: Hypertrophie-Zustände

Question 215

Akuttherapie von VT

Answer 215

- gute Pumpfunktion: Ajmalin - Herzinsuffizienz: Amiodaron - kardiogener Schock, Lungenödem, Therapieversagen: elektrische Kardioversion Prophylaxe: - Betablocker - antitachykarde Schrittmachertherapie = ICD - Katheterablation

Question 216

EKG bei Kammerflimmern

Answer 216

arrhythmische hochfrequenter Flimmerwellen > 320/min, unregelmäßige Undulationen, keine einzelnen QRS-Komplexe mehr abgrenzbar

Question 217

Therapie bei Kammerflimmern

Answer 217

Reanimation: - Defibrillation (360 J monophasisch/ 150-200 J biphasisch) - zweiminütige Herzdruckmassage (30: 2) - Kontrolle, ggf. Zyklus 1. + 2. Wiederholen - Gabe von Adrenalin alle 3-5 min - falls initiale Reanimationsmaßnahmen ohne Erfolg: Amiodaron 300 mg i.v.

Question 218

Indikation einer Schrittmachertherapie

Answer 218

1. Antibradykarde Schrittmachertherapie - symptomatische Bradykardie: Synkopen, Adams-Stokes-Anfälle, Herzinsuffizienz - Sinusblock III°, AV-Block II° Typ Mobitz - Karotissinussyndrom - SA-Block - Bradyarrhythmia absoluta - passagerer Notfallschrittmacher (Myokardinfarkt, Digitalisintoxikation) Antitachykarde Schrittmachertherapie - Primärprophylaxe: erhöhtes Risiko für plötzlichen Herztod (z.B. HFrEF < 35 %, kongenitale oder erworbene CM mit hohem Risiko für maligne HRST: ARVD, HOCM, Long-QT, Brugada) - Sekundärprophylaxe: nach überlebtem Kammerflattern/-flimmern (außerhalb eines akutem Myokardinfarktes) ``` Kardiale Resynchronisationstherapie (CRT): - HFrEF < 35 % mit LSB ```

Question 219

Einkammerschrittmacher

Answer 219

VVI-Schrittmacher: - Ventrikelbedarfs-schrittmacher - Bradyarrhythmia absoluta - 15% Verlust des Herzzeitvolumens wegen Asynchronität AAI-Schrittmacher: - Vorhofbedarfs-schrittmacher - Sinusbradykardie mit intakter Überleitung - Pat. entwickeln häufig im Verlauf auch AV-Block --> nicht mehr eingesetzt

Question 220

Zweikammerschrittmacher

Answer 220

VAT: - bei AV-Block - Nachteil: Induktion von Kammerflimmer --> nicht mehr eingesetzt DDD-Schrittmacher: - Standardschrittmacher

Question 221

Unterschied zwischen ICD-Elektroden und Schrittmacher-Elektroden

Answer 221

Schrittmacher-Elektroden sind an zwei Stellen mit Metallspiralen umgeben --> Unterschied am Röntgen-Thorax sichtbar, nicht jedoch am Aggregat

Question 222

Was is propensity score?

Answer 222

Propensity Score - Wahrscheinlichkeit, mit der ein Patient die zu prüfende Therapie enthält. - im ERSTEN Schritt Errechnung des Propensity Scores anhand vorliegenden Daten mittels Regression: als unabhängige Variable dienen Patientenmerkmale, die den späten Erfolg vorhersagen und nicht die eine Therapiezuteilung beeinflussen (dadurch Erhöhung des Bias) - NACHTEIL: unbekannte Faktoren werden nicht berücksichtigt - im ZWEITEN SCHRITT wir Therapieeffekt gemessen. Dafür vier Methoden. Eine davon PS-Matching - PS-MATCHING: jedem behandelten Patienten wird ein unbehandelter Patient mit demselben PS zugeteilt. --> Schätzung des Therapieeffektes

Question 223

Was ist der Unterschied zwischen CRT-P und CRT-D?

Answer 223

CRT-D = CRT-P + Schrittmacherfunktion Nachteil von CRT-D: deutlich höhere Kosten, + 20.000 nach zwei Jahren Wann ist CRT-P anstatt CRT-D vertretbar? Patienten mit nicht-ischämischer Kardiomyopathie (All-cause-Mortality und cardiac related mortality gleich).

Question 224

Warum wird die Elektrode für den linken Ventrikel epikardial und nicht intraventrikulär eingepflanzt?

Answer 224

durch hohe Druckverhältnisse im linken Ventrikel kommt es häufig zur Dislokation der Elektrode

Question 225

Radiologische Überprüfung der Schrittmacherlage

Answer 225

1. rechtes Herzohr: "J"-Form 2. rechte Herzkammerspitze (links der WS) 3. Sinus coronarius

Question 226

Komplikationen des Schrittmachers

Answer 226

- Myokardperforation - Elektrodenabbruch - Elektrodendislokation

Question 227

Erreger der infektiösen Endokarditis

Answer 227

1. S. aureus: häufigster Auslöser der E. acuta 2. S. viridans: häufigster Auslöser der A. lenta 3. S. epidermidis: i.v.-Infektion 4. Enterokokken: E. faecalis, Penicillin G und Cephalosporin-resistent 5. S. bovis 6. HACEK-Gruppe (Mund-Rachen-Flora) + P. aeruginosa (wiederbenutzte i.v. Spritzen), 3 % - Haemophilus - Aggregatibacter - Cardiobacterium - Eikinella - Kingella 7. Zoonosen: 3 % - Coxiella burneti - Brucellen - Bartonellen - Legionella pneumonila 8. Pilze: Candida, Aspergillus (Immunsuppresion, Kardiochirurgie)

Question 228

Klinik der infektiösen Endokarditis

Answer 228

- Infektionszeichen: Fieber, Schüttelfrost - Herzinsuffizienzzeichen - Palpitationen - arterielle Embolien + Immunkomplexe: x Hirn (septisch-embolische Herdenzephalitis, septische Sinusvenenthrombose, mykotische Aneurysmen) x Milz: septische Embolien, Splenomegalie mit Gefahr der septischen Milzruptur x Niere: Niereninfarkte, fokale glomeruläre Herdnephritis Löhlein, diffuse Immunkomplex-GN --> dysmorphe Erys und Erythrozytenzylinder x Haut: Petechien, Janeway-Läsionen (nichtschmerzhafte Einblutungen), Osler-Knötchen (Immunkomplexe, schmerzhafte erhabene rote Einblutungen auf braunem Hintergrund), Splinter-Hämorrhagien (subakute Endokarditis) x Augen: Netzhautembolie, Roth´s spots

Question 229

In welcher Reihenfolge werden die Herzklappen bei infektiöser Endokarditis befallen?

Answer 229

MK > AK > TK > PK

Question 230

Sonderformen der ventrikulären Tachykardie

Answer 230

- Slow VT: HF<120/min bei ansonsten üblichen Charakteristika von VT - Akzelerierter idioventrikulärer Rhythmus (AIR) : HF 40–120/min, stark schwankende Frequenzen, gutartiger Verlauf, Mechanismus: gestörte Automatie, im Gegensatz zur typischen VT kein Reentry

Question 231

DUKE-Kriterien

Answer 231

Hauptkriterien: - zwei separate positive Blutkulturen mit typischem Erregernachweis - Nachweis einer Endokardbeteiligung in der Bildgebung (TEE, SPECT/CT mit Leukozyten): Klappenvegetationen, Abszesse, Pseudoaneurysmen, Fisteln, Perforationen, Dehiszenzen einer Klappenprothese Nebenkriterien - Prädisposition durch kardiale Grunderkrankung oder i.v. Drogenabusus - Fieber > 38 ° - Gefäßveränderungen: arterielle Embolien, septische Infarkte, intrakranielle Blutungen - immunologische Störung: GN-Löhlein, Roth´s Spots, Osler-Knötchen, positiver Rheuma-Faktor - Mikrobiologie: pos. Blutkultur

Question 232

Vorgehen bei negativen Blutkulturen (in 15 %) bei infektiöser Endokarditis

Answer 232

- Serologie: Coxiella, Bartonella, Legionella, Brucellen, Mykoplasma, Aspergillus - PCR aus Blutproben: Tropheryma whipplei, Pilze, E. coli, S. mitis/gallolyticus, S. aureus, Enterokokken - Sonderfall: ANA/APS bei Lupus, Anti-Schwein-AK bei Herzklappenersatz

Question 233

Schrittmacherinduzierte Reentry-Tachykardie

Answer 233

Bei VVI Schrittmacher: retrograde Erregung von Vorhofmyokard bei Pacing des rechten Ventrikels

Question 234

Klappenthrombose

Answer 234

Nach mechanischen Klappenersatz bei unzureichender Antikosgulantieneinnahme

Question 235

Morphologie der Endokarditis

Answer 235

- E. polyposa: große wulstige Auflagerungen aus Fibrin, Thrombozyten, Leukozyten, S. viridans, ggf. Enterokokken/Candida - E. ulcerosa: makroskopisch sichtbare Zerstörung des Klappenapparates - E. verrucosa: kleine rötliche Auflagerungen der freien Klappenrändern, rheumatisches Fieber - E. parietalis fibroplastica (Löffler-Syndrom): v.a. Herzwände, sekundär durch Befall der Papillarmuskeln Herzklappenfunktion beeinträchtigt, idiopathische Genese - E. thrombotica (marantica): Fibrinauflagerungen bei konsumierenden Erkrankungen wie Malignomen, lang andauernde Urämie, Kachexie - Liebman-Sacks-Endokarditis: makroskopisch große Fibrinauflagerungen, SLE - Endokardfibrose: Karzinoid-Syndrom, rechtskardiale Beteiligung

Question 236

Antikoagulation bei infektiöser Endokarditis

Answer 236

- VKA pausieren bei Auftreten von Blutungen - Bridging von VKA mit NMH bei ischämischem Schlaganfall, Infektion mit S. aureus - kein Absetzten von DOAKs

Question 237

Antibiotische Therapie der infektiösen Endokarditis

Answer 237

- Nativklappen: x Ampicillin + Flucloxacillin + Gentamicin x bei Unverträglichkeit der Betalaktame: Vancomycin + Gentamicin - Klappenprothese < 12 Monate nach OP: Vancomycin + Gentamicin + Rifampicin - Streptokokken: Ampicillin + Gentamicin - Staphylokokken: Flucloxacillin + Daptomycin

Question 238

Verlaufsuntersuchungen nach Therapiebeginn bei Endokarditis

Answer 238

- Kontrolle der Blutkulturen: 4. und 7. Tag, dann wöchentlich, bei Aufflammern der Symptomatik (Auffiebern unter Therapie) - TEE: V.a. neue Komplikationen (neues Herzgeräusch, Embolien, Fieberpersistenz, Erneutes Auffiebern, progrediente Herzinsuffizienz), Früherkennung der Komplikationen durch S. aureus, Dokumentation des Status nach Therapie

Question 239

Wie häufig ist Kardiochirurgie bei infektiöser Endokarditis erforderlich?

Answer 239

50 %

Question 240

Indikation für Kardiochirurgie bei infektiöser Endokarditis

Answer 240

LINKSHERZINSUFFIZIENZ: - Herzinsuffizienz (Notfallindikation: kardiogener Schock, therapieresistentes Lungenödem) - pos. BK > 3 d nach AB-Beginn - schwere/multiresistente Erreger: Pilze; S. aureus; PA - Abszess, Aneurysma, Fistel - Klappenvegetationen > 30 mm & > 15 mm wenn Rekonstruktion möglich erscheint & > 10 mm mit Klappeninsuffizienz/-Stenose & > 10 mm bei Embolie - neurologische Komplikationen RECHTSHERZINSUFFIZIENZ: - Herzinsuffizienz - positive BK > 7 d nach AB-Beginn - schwere/multiresistente Erreger - multiple Rezidive (neue Bakteriämie nach abgeschlossenem AB-Kurs) - persistierende Vegetationen > 20 mm nach LAE

Question 241

Indikation für AB-Prophylaxe bei zahnärztlichen Eingriffen

Answer 241

- Z.n. Klappenersatz < 6 Mo - Z.n. Endokarditis - angeborene Herzfehler: zyanotische Herzfehler, Conduit-Implantation, residuelle Defekte (turbulente Strömung), prothetisches Material < 6 Mo nach OP

Question 242

Antibiotikawahl zur AB-Prophylaxe der Endokarditis

Answer 242

- Amoxicillin 2 g p.o. | - Clindamycin 600 mg p.o.

Question 243

Epidemiologie des rheumatischen Fiebers

Answer 243

- bei Kindern zw. 3 und 16 Jahren - v.a. Länder des globalen Südens: häufigste Ursache für die Herzerkrankung im Kindesalter - ZNS-Beteiligung viel häufiger bei Mädchen

Question 244

Pathogenese des rheumatischen Fiebers

Answer 244

- Immunkomplex-Manifestation an den Gelenken | - AK, die mit Nervenzellen (Striatum) und Myokardzellen kreuzreagieren.

Question 245

Definition des rheumatischen Fiebers

Answer 245

systemisch-entzündliche Erkrankung, die als Komplikation zwei bis drei Wochen nach einer Streptokokkentonsillitis in 1-3 % auftritt

Question 246

Klinik eines rheumatischen Fiebers

Answer 246

SPECK S: subkutane Knoten P: Polyarthritis (wandernd, asymmetrisch) E: Erythema nodosum, Erythema anulare rheumaticum (randbetonte Plaques, rasch ausbreitend, zum Beginn der Erkrankung, häufig periumbilikal, nach Wochen bis Monaten zurückbildend) C: Chorea minor (distale Hyperkinesien als Hemichorea, Psychomotorik, Sakkadenhypometrie, Gordon-II-Zeichen: langsame Beinrückstellung nach PSR, Chamäleon-Zunge). K: Karditis (Verlauf bestimmt durch Endokarditis, Klappenerkrankung: 70 % Mitralklappe, 30 % Aortenklappe).

Question 247

Jones-Kriterien für rheumatisches Fieber

Answer 247

1. Hauptkriterien: SPECK 2. Nebenkriterien - Fieber - Polyarthralgie - BSG/Leukozyten erhöht - PQ-Verlängerung Diagnosesicherung: - 2 Hauptkriterien - 1 Hauptkriterium + 2 Nebenkriterien

Question 248

Definition of high-output cardial failure

Answer 248

heart failure secondary to conditions associated with a high-output state, in which cardiac output is elevated to meet the peripheral tissue oxygen demands

Question 249

Beck-Trias der Perikardtamponade

Answer 249

1. Hypotension 2. Einflussstauung 3. leise Herztöne

Question 250

Diagnose der arteriellen Hypertonie

Answer 250

- RR-Messung an beiden Armen in zwei separaten Visiten > 140/80 mmHg - 24-h Messung > 135/85 mmHg - Einzelne RR-Messung > 180/120 mmHg - Einzelne RR-Messung > 160/100 mmHg mit Endorganschaden (Herzinfarkt, hypertensive Retinopathie, CKD ab Stadium 3)

Question 251

Wann ist die Aortendissektion mit Hypotension assoziiert?

Answer 251

- Typ A nach Stanford: Perikardtamponade, Aorteninsuffizienz - Aortenruptur

Question 252

Urämische Parikarditis

Answer 252

EKG: i.d.R. keine ST-Hebungen

Question 253

Stärkste RF für ischämischen Schlaganfall

Answer 253

- Alter | - Hypertonie

Question 254

Development of brain edema due to subarachnoidal hematoma

Answer 254

> 24 h nach dem Ereignis

Question 255

Pericardial friction rub

Answer 255

bei Perimyokarditis während Systole der Ventrikel und Systole der Vorhöfe

Question 256

Indication of TTE

Answer 256

all distolic murmurs certain systolic murmurs (holosystolic murmurs, late systolic, murmurs with added sounds such as clicks, radiating murmurs), continuous murmurs, and any murmur that is symptomatic.

Question 257

early diastolic knocking sound

Answer 257

constrictive pericarditis

Question 258

low-pitched early diastolic "plop"

Answer 258

atrial myxoma | symptoms: syncope, dyspnea, palpitation

Question 259

Which step is most effective to reduce blood presure in obese patients?

Answer 259

Weight loss is the most effective method of reducing blood pressure in overweight patients

Question 260

UNW der selektiven Betablocker

Answer 260

- Kardiale Depression: Bradykardie, AV-Block, Hypotonie, Verschlechterung der Herzinsuffizienz, orthostatische Hypotonie - Sotalol: QT-Verlängerung, Torsades-de-pointes - Propranolol: Verschlechterung der vasospastische Angina pectoris - ZNS: Depression, Lethargie, Schlagstörung, epileptische Aktivität - Haut: Psoriasis

Question 261

UNW der nicht-selektiven Betablocker

Answer 261

- Bronchokonstriktion - metabolisch: Insulinresistenz mit Hyperglykämie, Hypertriglyceridämie, stumme Hypoglykämie (keine Symptome der sympathischen Gegenregulation) - periphere Vasokonstriktion: erektile Dysfunktion, Raynaud-Syndrom, kalte Extremitäten

Question 262

Symptome der Betablocker-Überdosierung

Answer 262

- AV-Block, Bradykardie, Hypotonie, Herzinsuffizienz - Bronchokonstriktion - ZNS: epileptische Anfälle, Delirium, Koma - Hypoglykämie - Hypokaliämie

Question 263

Therapie der Betablocker-Vergiftung

Answer 263

- Atemwegssicherung - Hämodynamische Stabilisierung: # Volumen, Vasopressoren # Inotrope Maßnahmen: Glucagon (cAMP-Steigerung), Calciumsalze, Insulin+Glucose - Verminderung der Betablocker-Resorption: # innerhalb 2-3 h nach Vergiftung: Magenspülung, Aktivkohle # lipophile Betablocker: i.v. liposomale Substanzen # hydrophile Betablocker: Hämodialyse

Question 264

Therapie des cholinergen Syndroms durch Organophosphaten?

Answer 264

cholinerges Syndrom --> Pralidoxime

Question 265

Mitralklappenprolaps: Veränderungen des Herzgeräusches abhängig von Manöver

Answer 265

Both the murmur and the click decrease in intensity and occur later in systole with maneuvers that increase left ventricular size (e.g., squatting, hand-clenching) because the increased preload maintains the tension in the chordae tendineae and keeps the valves closed for longer. Conversely, the murmur and the click increase in intensity and occur earlier in systole with maneuvers that decrease left ventricular size (e.g., standing suddenly and during the straining phase of the Valsalva maneuver). MVP patients with severe mitral regurgitation may present with a holosystolic murmur that is classically seen with other causes of mitral regurgitation.

Question 266

Ätiologie der Endokarditiden

Answer 266

S. aureus # häufigster Erreger aller akuten Endokarditiden # befällt v.a. gesunde Klappen S. viridans # häufigster Erreger aller subakuten Endokarditiden # befällt v.a. geschädigte Klappen # RF: Zahnärztlicher Eingriff S. epidermidis # häufigster Erreger der Kunstklappen-Endokarditis # RF: PVK, IV-Drogenabusus Enterokokken: # RF: nosokomiale HWI, Z.n. GIT-OP, Z.n. HW-OP S. gallolyticus: # RF: kolorektales Ca HACEK + PA # RF: schlechte Zahnhygiene Pilze # RF: IV-Drogenabusus, Immunsuppression, Z.n. offener Herzoperation

Question 267

Typisches EKG bei Perikarditis

Answer 267

- konvexbögige (nach richtiger Definition) & concave (USMLE) ST-Hebung in allen Ableitungen außer V1 und aVR - in V1 und aVR: ST-Senkungen

Question 268

Erregerspezifische Behandlung der infektiösen Endokarditis

Answer 268

``` S. viridans für 2-4 Wo: # Penicillin G/ Ampicillin/ Ceftriaxon + Gentamicin (2 Wo) # Penicillin-Allergie: Vancomycin ``` ``` S. aureus und Nativklappe mit Therapiedauer 4-6 Wo: # MSSA: Flucloxacillin + Gentamicin # MRSA: Vancomycin oder Daptomycin + Fosfomycin ``` ``` S. aureus und Kunstklappe mit Therapiedauer > 6 Wo: # MSSA: Flucloxacillin + Rifampicin + Gentamicin (2 Wo) # MRSA oder Penicillin-Allergie: Vancomycin + Rifampicin + Gentamicin (2 Wo) oder Daptomycin + Rifampicin ``` ``` Enterokokken: # Ampicillin + Gentamicin ``` ``` HACEK-Gruppe: # Ceftriaxon ```

Question 269

Acute posterior myocardial infarction

Answer 269

``` # ST elevations in II, III, aVF and V7-V9 # reciprocal ST depression in V1-V4 or R:S wave ratio > 1 in V1 and V2 ```

Question 270

Entwicklung der Resistenz zu Nitraten

Answer 270

- Tachyphylaxie - Anwendung der Nitraten 4x/d --> Tachyphylaxie # Lösung: keine Nitratgabe zur Nacht

Question 271

Pathophysiologie der feuchten Beriberi

Answer 271

- durch erniedrigten peripheren vaskuläres Widerstand --> high-output heart failure --> Aktivierung von RAAS mit Flüssigkeits- und Natriumretention --> Ödembildung --> dilatative Kardiomyopathie ``` - dilatative Kardiomyopathie ist aber als isolierter Befund ohne Vorhandensein anderer Zeichen des Thiaminmangels unwahrscheinlich # trockene Beriberi: PNP, Myopathie # Wernicke-Enzephalopathie: Verwirrtheit, Ataxie, Ophthalmoplegie ```

Question 272

Definition of sudden cardiac death

Answer 272

natural death due to cardiac causes, heralded by abrupt loss of consciousness within one hour after the onset of symptoms.

Question 273

Therapie der HOCM

Answer 273

``` Pharmakotherapie: Betablocker, ggf. Veramapil Indikation für OP/Intervention: # symptomatische HOCM (Dyspnoe, AP, NYHA III-IV, Synkope bei Belastung) bei Pharmakoresistenz. # transaortale subvalvuläre Myektomie nach Morrow # bei KI für OP: transkoronare Ablation der Septumhypertrophie = alcohol septal ablation: Einspritzen des Alkohols in die septale Äste der RIVA und Auslösung des Septuminfarktes mit konsequenter Reduktion der Septumdicke ```

Question 274

Isolierter systolische Hypertonie

Answer 274

RRs > 140 mmHg, RRd < 90 mmHg # Ätiologie: + im Alter: reduziertes arterielles Compliance + Hypertonie durch High-output: Anämie, Hyperthyreose, chronische Aorteninsuffizienz, AV-Fistel

Question 275

Stärkster Risikofaktor für Bauchaortenaneurysma? Screening für AAA (amerikanische Leitlinien, deutsche Leitlinien)

Answer 275

- stärkster RF für Aortenaneurysma: Rauchen - stärkster RF für Aortendissektion: nicht-therapierte Hypertonie Screening nach amerikanischen Leitlinien - rauchende Männer 65-75 Jahre Screening nach deutschen Leitlinien: - alle Männer > 65 Jahre - rauchende Frauen > 65 Jahre - positive FA

Question 276

Fibromuskuläre Dysplasie

Answer 276

Carotid fibromuscular dysplasia (FMD-C), a stenosing angiopathy, is frequently associated with pulsatile tinnitus.

Question 277

Diagnosekriterien für Marfan-Syndrom

Answer 277

HAUPTKRITERIEN: - Skelettal (mind. 4 Kriterien): Pectus excavatum, wrist and thumb signs ... - Auge: Linsenluxation - Kardiovaskulär: Dilatation der A. ascendens, Aortendissektion - Lumbosakrale durale Ektasie (CT/MRT) - positive Familienanamnese Marfan-Syndrom ist die KLINISCHE DIAGNOSE!

Question 278

Femoral artery pseudoaneurysm due to coronary arteries catetherisation

Answer 278

``` # in 5 % of all coronary interventions # Color Doppler of the swelling shows simultaneous bidirectional flow within the swelling (yin-yang sign), and pulsed wave doppler of the tract shows phased bidirectional flow that is synchronous with the arterial pulse (to-and-fro sign) # clinical features: pain in the groin, pulsatile mass, systolic bruit over the sweeling. ```

Question 279

Difference between arterial embolism and atheroembolism

Answer 279

Atheroembolism: embolisation of ahterosclerotic debris to small oder medium-sized arteries as a result of endovascular intervention (cardiac catheterization, valve replacement, angiography), cuases microvascular ischemia.

Question 280

Signs of hemodynamic instability

Answer 280

``` # hypotension # confusion # symptoms of congestive heart failure (e.g., dyspnea) # chest pain ```

Question 281

KAWASAKI: clincal features

Answer 281

“CRASH and BURN”: Conjunctivitis, Rash, Adenopathy, Strawberry tongue, Hands and feet, and BURN (fever ≥ 5 days) are the most common features of Kawasaki disease. KAWASAKI: Konjunktivitis ± Ausschlag (stammbetontes Exanthem + Extremitätenbeteiligung) + Wärme ± (Lymph‑)Adenopathie ± Stomatitis → ASS ± ggf. Kortison + Immunglobuline

Question 282

PCWP in pulmonary embolism

Answer 282

decreased in massive pulmonary embolism the PCWP doesn´t correspond to LVEDP

Question 283

Pathophysiology of aortic aneurysm in Marfan syndrome

Answer 283

cystic medial degeneration due to a loss of elastic tissue in the media and accumulation of mucoid extracellular matrix

Question 284

Pathophysiology of formation of the thoracic aortic aneurysm

Answer 284

- ascending thoracic aortic aneurysm: most often due to cystic medial necrosis - descending thoracic aortic aneurysm: typically a result of atherosclerosis

Question 285

EDWARDS Syndrome

Answer 285

``` P rominent occiput R ocket bottom feets I ntellectual disability N ondisjunction C lenched fists E ars (low-set) ```

Question 286

Patau Syndrom

Answer 286

``` microPthalmy HoloProsencephalie aPlasia cutis Polycystic kidney Polydactylie cleft Palate ```

Question 287

Hamman's sign

Answer 287

precordial crepitation that is audible synchronous to the heartbeat Sign of pneumomediastinum

Question 288

Which congenital heart defect is associated with maternal diabetes?

Answer 288

``` # TRANSPOSITION OF THE GREAT ARTERIES # cyanosis shorly after birth that does not improve with supplemental oxygen # CXR: classic egg-on-a-string appearance (enlarged heart with narrowed mediastinum due to an overlapping aorta and pulmoary trunk) # holosystolic murmur indicated a coexistent ventricular septal defect as it allows for mixing of oxygenated blood and its entry into the systemic circulation, especially agter ductus arteriosus closure. ```

Question 289

Virale Myokarditis: Erreger

Answer 289

viral - most common in children: Coxsackie B1-B5 - most common in adults: Parvovirus B10, HHV-6 - other: adenovirus, HCV, HIV - other viruses: EBV, CMV, echovirus, H1N1 influenza A bacterial: - S. pyogenes (rheumatic fever) - diphtheria - borreliosis - tuberculosis - Mycoplasma pneumoniae fungal: Candida, Aspergillus parasitic: - Toxoplasma, Trypanozoma - Trichinella, Echinococcus

Question 290

Who has an increased risk for warfarin induced skin necrosis?

Answer 290

hereditary protein C deficiency

Question 291

Pathogenesis of cor pulmonale in OSAS?

Answer 291

hypoxia leads to hypoxic pulmonary vasocontriction

Question 292

Etiology of pulmonary artery hypertension

Answer 292

``` Idiopathic Hereditary (e.g., BMPR2 loss-of-function mutation) Encodes a set of inhibitors of vascular smooth muscle cell proliferation Associated with a poor prognosis Drug-induced Amphetamines, cocaine Sympathomimetic appetite suppressants (e.g., diethylpropion) Associated conditions Connective tissue diseases Portopulmonary hypertension Congenital heart disease HIV infection Schistosomiasis ```

Question 293

Digitalis-UNW

Answer 293

``` # via cholinergic agonism: nausea, vomiting, diarrhea, abdominal pain, anorexia # visual disturbances: xanthopsie (yellow-tinted vision), photophobia, blurry vision with a yellow tint anf halos # disorientation, weakness # palpitations (due to arrhythmias or AV block) ```

Question 294

ECG in digitalis toxicity

Answer 294

- VES - T-Inversion oder flaches T - "scooped" or "sagging" ST segments - QT-Verkürzung - PQ-Verlängerung - Vorhoftachykardie mit AV-Block

Question 295

Therapie der Digitoxin-Toxizität

Answer 295

- Digoxin-specific antibody - atropine für symptomatische bradykardie - Normalisieren der Hyperkaliämie - Mygnesium - Class IB Antiarrhythmika - temporary cardiac pacing

Question 296

Pathophysiology of supravalvular aortic stenosis

Answer 296

narrowing of the ascending aorta at the sinotubular junction systolic murmur at 1st right intercostal space

Question 297

What is atrial stunning?

Answer 297

transient depression of atrial and atrial-appendage mechanical function after succesful cardioversion (spontan cardioversion too) of atrial fibrillation compared with its precardioversion state.

Question 298

Which cardiac biomarker can help in establishing a diagnosis of reinfarction?

Answer 298

``` CK-MB: # steigt 4-6 h nach Symptombeginn # peak 24 h # Normalisierung nach 2-3 d ```

Question 299

Which is the most common cause of death in patients undergoing dialysis?

Answer 299

CVD: cardiovascular disease Pathophysiology: - same risk facotrs for CVD and chronic kindey injury - + factors of renal dysfunction: malnutrition, increased catabolic state, inflammation.

Question 300

Indication for carotid endarterectomy?

Answer 300

``` symptomatic patients: # carotid artery stenosis > 70 % # moderate carotid artery stenosis (50-70 %): depends on patient´s age, sex, and comobridities (older males benefit more) ``` ``` ASYMPTOMATIC PATIENTS: # carotid artery stenosis > 80 % # moderate carotid artery stenosis (69-80 %): depends on patient´s age, sex, and comorbidities ``` ``` CONTRAINDICATIONS: # life expectancy of < 5 yers # symptomatic carotid artery stenosis < 50 % # asymptomatic complete carotid occlusion # prior ipsilateral endarterectomy # perioperatie risk of a stroke/death: > 6 % in symptomatic patients; > 3 % in asymptomatic patients > carotid angioplasty is prefered # history of prior neck surgery/irradiation ```

Question 301

Wirkung des RAAS-Systems auf renale Perfusion

Answer 301

``` # Angiotensin II löst Vasokonstriktion der Vas afferens und efferens --> Nierenperfusion fällt ab # stärkere Wirkung auf Vas efferens --> GFR steigt ```

Question 302

Herzhistologie beim rheumatischen Fieber

Answer 302

- Anitschkow-Zellen: Histiozyten mit eulenaugenartig-aussehenden Zellkernen - Aschoff-Knötchen: Konglomerat aus Rund- und Riesenzellen um fibrinoide Nekrose

Question 303

Therapie des rheumatischen Fiebers

Answer 303

Eradikationstherapie: Penicillin G, Cephalosporine oder Makrolide --> Antibiotikagabe nach positivem Streptokokken-Schnelltest # Arthralgien: NSAR # Schwere Herzbeteiligung: Glucocorticoide # bleibende Endokardschaden: OP/Intervention frühestens ein Jahr nach akuter Phase # Prophylaxe: Depot-Penicillin für 10 Jahre bzw. bestimmtem Alter (was länger zählt) - 10 Jahre bzw. 40 LJ. Karditis mit bleibender Klappenerkrankung - 10 Jahre bzw. 21. LJ. Karditis ohne bleibende Klappenerkrankung - 5 Jahre bzw. 21. LJ. ohne Karditis

Question 304

Prognose des rheumatischen Fieber

Answer 304

Rheumatische Chorea: Heilt bei entsprechender Therapie in 90% der Fälle innerhalb von ca. 10 Wochen aus Für Prognose ist die Herzbeteiligung entscheidend.

Question 305

Pathophysiologie der systolischen Insuffizienz

Answer 305

1. verminderte Kontraktilität 2. erhöhter Widerstand 3. überhöhte Auswurfleistung

Question 306

Diagnostische Herzinsuffizienz-Klassifikation der ESC 2016

Answer 306

1. HFrEF: Symptome + EF < 40% 2. HFmrEF: Symptome + EF 40-50 % + NTproBNP > 125 pg/mL + strukturelle Herzerkrankung (LA oder LA-Hypertrophie) und/oder diastolische Dysfunktion (LVEDP > 16 mmHg). 3. HFpEF: gleich wie HFmrEF + EF > 50 %.

Question 307

Pathophysiologie der Herzinsuffizienz

Answer 307

``` # Auswurfleistung des Herzens sinkt → Hypotonie → Barorezeptor-Reflex → HF steigt → Diastolendauer sinkt → Ischämie → Betablocker # Nierenminderperfusion → Renin aus der Polkissenzellen des Vas afferens ``` → Angiotensin II → periphere Vasokonstriktion → bessere Organdurchblutung → Vorlast steigt → Sauerstoffverbrauch und Herzarbeit steigen → Aldosteron → Wasserretention → Vorlast → Kontraktilität durch Frank-Starling-Mechanismus erhöht → Auswurfleistung besser → Herzarbeit und Sauerstoffverbrauch steigen

Question 308

Ursache der Histopathologie Muskatnuss- und Herbstlaubleber

Answer 308

Muskatnuss: gestaute Lebersinusoide Herbstlaubleber: durch Ischämie Verfettung sowie Cholestase → unterschiedliche Farben

Question 309

NYHA-Stadien

Answer 309

I: ohne körperliche Limitation, über 100 Watt II: über zwei Stockwerke Treppensteigen, unter 100 Watt III: unter 50 Watt IV: Beschwerden in Ruhe

Question 310

Körperliche Untersuchung bei V.a. Herzinsuffizienz

Answer 310

``` # Palpation des Herzspitzenstoßes mit der flachen Hand # Auskultation des Herzens: 3. Herzton # Auskultation der Lunge: feuchte RGs bei alveolärem Ödem # Pulsqualität: Pulsus alternans # klinische Abschätzung des ZVD: Höhe der Pulsation der VJI über dem Sternum + 5 cm (Abstand zw. Sternum und rechtem Atrium), > 10 cm pathologisch # Prüfung des hepatojugulären Reflux in 45°-Position: Pulsation der VJI länger als 10 s ```

Question 311

Basisdiagnostik jeder Herzinsuffizienz

Answer 311

``` # LVEF: Messung im apikalem Zweikapperblick # Herzmuskelhypertrophie: Ventrikelseptumdicke > 11 mm # Beurteilung der Herzklappen # Beurteilung der Wandbewegungen # Beurteilung der Rechtsherzbelastung # Gewebedoppleruntersuchung: E/E´ (Flussgeschwindigkeit der frühen Mitralfüllung sowie Flussgeschwindigkeit am Anulus) als Maß für diastolische Dysfunktion, E/E´> 15 = diastolische Dysfunktion ```

Question 312

Schweregrad der Herzinsuffizienz nach LVEF

Answer 312

Normalbefund: Männer > 52 %, Frauen > 54 % Leicht: über 40 % mittelgradig: 30-40 % schwer: < 30 %

Question 313

CXR bei Herzinsuffizienz

Answer 313

- Herz-Thorax-Quotient > 0.5 | - Holzschuhform durch Vergrößerung des linken Ventrikels

Question 314

Sonographie bei Herzinsuffizienz

Answer 314

``` # Pleuraergüsse # Vena cava inferior: max. 2 cm, Atemvariabilität, Vena-cava-Kollapsindex (ex-in)/ex > 0.5 physiologisch # Stauung in den Lebervenen # Ausschluss der postrenalen Ursachen bei begleitenden Nierenfunktionsstörung ```

Question 315

Wann korreliert der Wedge-Druck (PCWP) nicht mit LVEDP?

Answer 315

PCWP > LVEDP: Mitralstenose, Vorhofmyxom, erhöhter Atemwegswiderstand (COPD, PEEP) LVEDP > PCWP: Aorteninsuffizienz, restriktive Kardiomyopathie

Question 316

Fallstricke der Therapie bei Herzinsuffizienz: Medikamentennebenwirkungen

Answer 316

ACE-Hemmer (Ramipril 2.5 mg → 10 mg 1-0-0) - Dosisreduktion ab GFR < 60, KI ab GFR 30 - Verschlechterung der Nierenfunktion: bei vorbestehender Niereninsuffizienz nicht zu vermeiden, daher tolerabel, auch wenn Krea-Anstieg > 50 % oder > 3 mg/dL bei klinisch stabiler Nierenfunktion (Diurese) - Hyperkaliämie: tolerabel K < 5.5 mM - Hypotonie: abendliche Gabe der halbierten Dosis # Betablocker: - Bisoprolol 1.25 mg → 10 mg 1-0-0 oder Metoprolol 23.75 mg → 190 mg 1-0-0 - KI bei Asthma bronchiale, nicht aber bei COPD - keine Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz - symptomatische Bradykardie → Titrieren nicht nach max. Zieldosis, sondern nach Ruhe-Herzfrequenz von 60-70 bpm - symptomatische Hypotonie: Nitrate und CCB von Nifedipin-Typ absetzen - zum Beginn der Therapie Verschlechterung der Stauungssymptomatik → Diuretika steigern # Aldosteron-Antagonisten: - Spironolacton 25 mg → 100 mg 1-0-0 - KI GFR < 30, GFR < 60 Kontrolle des Kaliums DIURETIKA # bei Niereninsuffizienz DOSISSTEIGERUNG, nicht Dosisreduktion notwendig! # können Niereninsuffizienz verschlechtern → KARDIORENALES Syndrom = "Trockengewicht"-Konzept # KEINE gleichzeitige Gabe von Schleifendiuretika und Volumen, um Niere zu spülen! # Thiazide - HCT 12.5 mg → 100 mg 1-0-0 - besonders hohes Risiko für Hyponatriämie und -kaliämie # Schleifendiuretika - Furosemid immer 1-1-0 (Entgegenwirken der reflektorisch-kompensatorischen Wasserretention) - Furosemid 20 mg → 250 mg 1-1-0 (höchste Dosis nur bei GFR < 20) - Torasemid 1-0-0 (längere HWZ) - Äquivalente Dosis: Furosemid 40-20-0 = Torasemid 10-0-0 Herzglykoside - nur Digoxin in Studien untersucht - Digoxin-Erhaltungsdosis 0.1 mg 1-0-0 mit Zielbereich 0.5-0.8 mM Nitrate - Isosorbiddinitrat (ISDN) 10 mg → 40 mg 1-0-1 - auch Prognoseverbesserung! - Indikation: anstatt ACE-Hemmer/Sartane bei Unverträglichkeit bzw. als Eskalation bei therapierefraktäre Herzinsuffizienz unter Standardtherapie mit EF < 45 % & LV-Hypertrophie oder EF < 35 % Eisencarboxymaltose - bei Therapierefraktärität und Eisenmangel - absoluter Eisenmangel: Ferritin < 100 µg/L - funktioneller Eisenmangel: Ferritin 100-300 µg/L + Transferrinsättigung < 20 %

Question 317

Gefährliche Pharmakotherapien bei Herzinsuffizienz

Answer 317

``` # NSAR, Coxibe: verschlechtern Nierenfunktion, schwächen die Wirkung von Diuretika ab. # Glitazone: begünstigen Progression der Herzinsuffizienz # Veramapil/Diltiazem: stark negativ Inotrop # Aliskiren: nutzen nicht nachgewiesen # Moxonidin: erhöhte Mortalität bei systolischer Herzinsuffizienz # Cotrimoxazol (wegen Trimethoprim): Risiko der Hyperkaliämie erhöht, hemmen die tubuläre Kreatininsekretion. ```

Question 318

Komplikationen der Herzinsuffizienz

Answer 318

``` # Dekompensation # kardiorenale Syndrome # HRST # Thrombenbildung # Stauungsdermatitis # zentrales Schlafapnoe-Syndrom ```

Question 319

Ätiologie des nicht-kardialen Lungenödems

Answer 319

``` # Infektion: Viren, Mykoplasmen # Niereninsuffizienz bei nephrotischem Syndrom # Toxine: Medikamente (Bleomycin, Azathioprin), Rauchgase, Aspiration # Höhenkrankheit ```

Question 320

Causes of isolated right heart failure

Answer 320

``` # severe lung disease (resulting in severe pulmonary hypertension) #pulmonic/tricuspid valve disease # primary pulmonary hypertension # chronic pulmonary embolism # sleep related breathing disorders (obstructive sleep apnea) # right ventricular infarction ```

Question 321

Therapie der kardialen Dekompensation (= Therapie des kardialen Lungenödems)

Answer 321

LMNOP --> Lasix, Morphin, Nitrate, Oxygen, Position Alle Therapiemaßnahmen zur Unterbrechung der Pathophysiologie der Dekompensation --> Wasserretention! # Lasix ("last six hours") - Furosemid 40 mg Bolus i.v. - Wiederholung alle 4-6 h - erst Vorlastsenkung, dann Diurese - Krea-Anstieg zu erwarten, jedoch Kompensation wichtiger! - Urometer - bei Diuretika-Resistenz, ggf. Nephronblockade # Morphin (2 mg i.v. oder 5 mg s.c.) - an der Wirkung/UNW (Sedierung, Atemdepression) titrieren # Nitrate (2 Hübe = 0.8 mg Nitroglycerin sublingual oder Nitroglycerin i.v. 2 mg/d) - Vorlast >> Nachlastsenkung → Senkung der Herzarbeit - an RRs (nicht unter RRs < 100 mmHg) titrieren # Katecholamine: erst Dobutamin, dann NA - Ziel: Gleichgewicht zwischen Steigerung der Auswurfleistung durch Dobutamin und Sicherung der Nierenperfusion durch NA - Dobutamin: 10 mg/d vs. NA 0.1 mg/h - Indikation: persistierende Hypotonie (MAP < 65 mmHg) unter bisheriger Therapie, insb. wenn Diurese sistieren oder auf Diuretika nicht anspricht # Levosimendan: - Indikation: ineffektive Kathecholamintherapie bei vorbestehender medikamentösen Betablockade # Aszites-/Pleurapunktion # CPAP # Nierenersatzverfahren: - Ausschöpfung der medikamentösen Therapie - häufige KH-Einweisung (mind. 2 in 6 Mo) bei GFR < 30 - häufige KH-Einweisung und isolierte Rechtsherzinsuffizienz

Question 322

Pathophysiologie der kardiorenalen und renokardialen Syndrome

Answer 322

``` # Kardiorenales Syndrom Typ 1: Nierenminderperfusion → RAAS-Aktivierung → bei eingeschränkter Herzleistung weitere Minderperfusion → Ischämie der Glomeruli und des Tubulussystems → akute Tubulusnekrose // durch venöse Nierenstauung → Abnahme der GFR → Tubulusschädigung durch Proteine # Kardiorenales Syndrom Typ 2: chronische Ischämie und chronische Stauung → glomeruläre Sklerose # Renokardiales Syndrom Typ 3: akute Niereninsuffizienz → Hyperkaliämie mit HRST // Volumenüberladung // urämische Kardiomyopathie # Renokardiales Syndrom Typ 4: chronische Niereninsuffizienz → Hyperphosphatämie mit Koronarsklerose // urämische Kardiomyopathie // renale Anämie ```

Question 323

1-Jahresletatlität bei Herzinsuffizienz

Answer 323

``` # NYHA I: < 10 % # NYHA II: 15 % # NYHA III: 25 % # NYHA IV: 50 % ```

Question 324

Wirkung von BNP?

Answer 324

- über ANP-Rezeptor - beide in Vorhöfen synthetisiert und sezerniert - NTproBNP HWZ 120 min, BNP 20 min - Wirkung: vasodilatierend (Senkung der Kalziumkonzentration in der Zelle) sowie diuretisch

Question 325

Gründe für die Zunahme der Herzinsuffizienz

Answer 325

``` # längere Lebenserwartung # verbesserte therapeutische Möglichkeiten bei vorangegangenen kardiovaskulären Ereignissen ```

Question 326

Therapie von SMVT (sustained monomorphic VT) in prior myocardial infaction + Betablocker + appropriate ICD Programming

Answer 326

``` # sustained VT below detection of ICD, symptomatic or frequent VT related by ATP (antitachycardic pacing), appropriate ICD Shock, VT storms (> 3 VT or appropriate ICD shocks within 24 h) # first line therapy, sotalol EF > 20, GFR > 30 ml/min, amiodaron # catheter ablation may be considered # recurrent VT # combination AAD therapy & repeat catheter ablation ```

Question 327

S2 in idiopathischer pulmonal-arterieller Hypertonie

Answer 327

In idiopathic pulmonary arterial hypertension, the components of the second heart sound are nearly superimposed and loud; often there is little respiratory variation. Both A2 and P2 close when the pressure above the respective valves are greater than the pressure in the ventricles below. Given the lower vascular resistance of the pulmonary artery, during inspiration, the pulmonary artery is able to tolerate more volume of blood before the pressure above the valve increases.

Question 328

What is the ventricular interdependence?

Answer 328

Ventricular interdependence (or ventricular coupling) is a phenomenon whereby the function of one ventricle is altered by changes in the filling of the other ventricle. This leads to increase in volume of one ventricle associated with a decreased volume in the opposite ventricle 1. This condition is classically seen in constrictive pericarditis (called the septal bounce sign). In constrictive pericarditis, the thickened, fibrotic, and/or calcified non-compliant pericardium results in a fixed volume of pericardial sac. The position of the interventricular septum depends on the relative pressure differences between the left ventricle (LV) and the right ventricle (RV) throughout the cardiac cycle and is also influenced by respiration. During early diastole there is rapid inflow of blood into the ventricles which causes a marked change in ventricular pressures. Because right ventricular filling begins slightly before left ventricular filling, the change in pressure equates to paradoxical leftward motion of the interventricular septum 2. This phenomenon of ventricular interdependence leads to abnormal septal motion, called paradoxical septal motion or septal bounce . The septal bounce is accentuated during inspiration because of lower intrathoracic pressures during inspiration when venous return to the right ventricle increases. This effect is reversed during exhalation when less blood is returned to the right ventricle 3. This phenomenon is also seen in cardiac tamponade, pulmonary hypertension, left bundle branch block, and right ventricular pacing 1. References

Question 329

Was ist Kussmaul-Zeichen

Answer 329

- kein Abfall des Jugularvenendruck bei Inspiration - Pathophysiologie: reduziertes Compliance des rechten Ventrikels - Ätiologie: restriktive Kardiomyopathie, massive LAE

Question 330

Waveform of jugular venous pressure

Answer 330

a - atrial contraction x - atrial relaxation v - venous filling of rigth atrium y - rapid emptying of rigth artrium

Question 331

How does Valsalva cause decrease preload?

Answer 331

With Valsalva, preload to the heart is decreased because the higher intrathoracic pressure "pushes against" the venous pressure and systemic venous blood that's being returned to the right atrium.

Question 332

Osborn wave

Answer 332

positive deflection at the J point

Question 333

Canadian Synkope Risk Score

Answer 333

Patients ≥16 years old presenting ≤24 hours of syncope. Do not use in patients with any of the following: - Prolonged (>5 min) LOC. - Change in mental status from baseline. - Obvious witnessed seizure. - Major trauma requiring hospital admission. - Intoxication with alcohol or illicit drugs. - Language barrier. - Head trauma causing LOC. Predicts risk of 30-day serious adverse events associated with syncope, defined as any of the following: death, arrhythmia, non-arrhythmic cardiac causes, or non-cardiac causes 1. Predisposition to vasovagal symptoms (triggered by being in a warm crowded plaxe, porlonged standing, fear, emotion, or pain) 2. Heart disease history (CAD, artial fibrillation or flutter, CHF, valvular disease) 3. sBP < 90 oder > 180 mmHg on any reading 4. elevated troponin 5. abnormal QRS axis 6. QRS diration > 130 ms 7. corrected QT interval > 480 ms 8. ED diagnosis: vasovagal syncope - 2, cardiac syncope + 2, keine 0.

Question 334

Prognose der Phlegmasia coerulea dolens

Answer 334

- in 50% Amputation notwendig | - Mortalitätsrate 40%

Question 335

Perikarderguss

Answer 335

- Ätiologie: viral (Coxsackie, Adenoviren), Tbc, autoimmun (SLE, rheumatisches Fieber, Serumkrankheit, Dressler-Syndrom), iatrogen - Klinik: Hypotonie, Halsvenenstauung, leise Herztöne - Diagnostik: EKG (gehobene konkavbögige ST-Strecke, nach 2 Wochen T-Negativierung), Röntgen, Echokardiographie - Therapie: Drainage (subxiphoidale Punktion 30-45° in Richtung der Klavikula unter EKG-Kontrolle, um hier Myokardpunktion sicherzustellen, Pigtail), Perikardfensterung - Komplikation: hypoxische Herzinsuffizienz (koronarer Blutfluss reduziert), konstriktive Perikarditis (Dekortikation unter Herz-Lungen-Maschine, weil Invasion ins Myokard möglich)

Question 336

Mitralklappenstenose

Answer 336

- zunehmende Belastungsdyspnoe, nächtlicher Husten ("Asthma cardiale") - erhöhter Venendruck mit sichtbarer oberer Einflussstauung, Facies mitralis - paukender 1. Herzton, Mitralöffnungston, diastolisches Decrescendogeräusch - EKG: p-mitrale (zweigipfliges P), VHF, Steil- bis Rechtstyp, Sokolow-Lyon-Index für Rechtsherzhypertrophie - OP: • 1. Wahl: Ballonvalvuloplastie (i.d.R. Patienten sind jünger, Vermeidung des Risikos wiederholter Sternotomie) • Klappenersatz • offene Kommissurotomie - Nachteil mechanischer Prothesen: lautes Geräusch, unphysiologische Flussverhältnisse mit Hämolyse

Question 337

Vorhofflimmern: Ätiologie

Answer 337

``` akutes Vorhofflimmern: • Pulmonary embolism • Ischemia • Rheumatic heart disease • Anemia • Thyrotoxicosis • Ethanol • Sepsis ``` chronisches Vorhofflimmern: • KHK • Hypertonie

Question 338

Schleifendiuretika und Thiaziddiuretika | - Wirkungsmechanismus

Answer 338

THIAZIDDIURETIKA Wirkmechanismus: - direkt: Natrium- und Chloridexkretion - indirekt durch erhöhte Natriumkonzentration im Sammelrohr: Kalium- und Protonenexkretion - indirekt: verminderte Kalzium- und Uratexkretion Indikation: - Hypertonie und Herzinsuffizienz, insb. bei Älteren und Afroamerikanern - Nephrolithiasis mit Kalziumbeteiligung, inkl. idiopathische Hyperkalzurie - nephrogener Diabetes insipidus (z.B. unter Lithium) - Osteoporose Toxizität: - Hypokaliämische metabolische Alkalose - HyperGLUC: Glucose, Lipide, Urat, Calcium - erhöhte Digoxin-Toxizität - Kontraktionsalkalose - Allergie gegen Sulfonamide SCHLEIFENDIURETIKA Wirkmechanismus: - direkt: Natrium und Chlorid-Verlust - indirekt: Auswaschen des medullären Konzentrationsgradienten, dadurch weniger Wasserreabsorption im distalen Tubulus - indirekt: Magnesium- und Calciumverlust - erhöhte Natriumkonzentration im Sammelrohr: Kalium- und Protonenexkretion Indikation: - Ödeme: Herzinsuffizienz, Lungenödem, Aszites, nephrotisches Syndrom - Hyperkalzämie Toxizität: - Ototoxisch - Hypomagnesiämie, Hypokalzämie - Kontraktionsalkalose - Hyperurikämie - Allergie gegen Sulfonamide - interstitielle Nephritis - erhöhte Toxizität von Digoxin und Lithium AZETAZOLAMIDE Wirkmechanismus: - direkt: blockiert Carboanhydrase-II --> Bikarbonatverlust + verminderte Sekretion von H durch Na/H-Antiporter --> Natriumverlust, weil Na/H-Antiporter treibende Kraft für Natriumreabsorption - erhöhte Resorption von Natrium und Chlorid durch restliches Nephron

Question 339

Ätiologie einer dilatativen und restriktive Kardiomyopathie

Answer 339

Dilatative Kardiomyopathie: - idiopathisch - Myokarditis - Ethanol - Infektion: Chagas, Coxsackie - Schwangerschaft - Toxine: Doxorubicin, Kokain, AZT - Beriberi Restriktive Kardiomyopathie: - Narbenbildung - Fibrose nach Radiatio - Sarkoidose - Hämochromatose - Amyloidose (multiples Myelom)

Question 340

Lipidprofil: Normalwerte und Screening by American Guidelines

Answer 340

- Gesamtcholesterol: > 200 mg/dl - LDL: > 130 mg/dL - TAG: > 150 mg/dL - HDL: < 40 mg/dL aller 5 Jahren ab 35. LJ oder ab 20. LJ bei RF

Question 341

Direkt-wirkende Vasodilatatoren

Answer 341

HYDRALAZIN - Wirkmechanismus: erhöhte NO-Freisetzung aus Epithelien, Kaliumkanalöffner, hemmt Kalziumfreisetzung aus ER - Wirkung: vermindert TPR, aktiviert über Barorezeptorreflex venöse Vasokonstriktion und Inotropie/Chronotropie --> ggf. BB geben - Indikation: hypertensive Krise, HFrEF, hypertensive SS-Erkrankungen - Toxizität: kontraindiziert bei ACS, Ödeme, Kopfschmerzen, Lupus-linke syndrome MINOXIDIL - Wirkmechanismus: Kaliumkanalöffner - Indikation: androgene Alopezie - Toxizität: Hypertrichose

Question 342

Konservative Therapie einer Typ B Aortendissektion

Answer 342

- erste Betablocker | - dann Vasodilatatoren (um Reflextachykardie zu vermeiden)

Question 343

Grading von Herzgeräuschen

Answer 343

- Grad I: Herztöne lauter als Herzgeräusche - Grad II: Herztöne gleich wie Herzgeräusche - Grad III: Herztöne leiser als Herzgeräusche - Grad IV: Herzgeräusche palpabel - Grad V: hörbar ohne vollständiges Auflegen des Stethoskops - Grad VI: ohne Stethoskop hörbar Evaluation von Herzgeräuschen nötig: - alle diastolischen Herzgeräusche - systemische Herzgeräusche mit > 2/6 Lautstärke

Question 344

Ätiologie der Mitralklappeninsuffizienz

Answer 344

- Infarkt | - Infektion

Question 345

Ursachen von HOCM

Answer 345

Mutation in Sarkomeren

Question 346

Oxygen Delivery Formula

Answer 346

DO2 = Cardiac Output (L/min) * 1.39 (ml/mg) * Hb (mg/dL) * SpO2 (%)