PMR Flashcards
PMR barwa
wodojasny/bezbarwny
PMR przejrzystość
klarowny
PMR tendencja do wykrzepiania
nie stwierdzono
PMR białko całk.
15-45 mg/dL
PMR albumina
10-30mg/dL
PMR glukoza
50-80mg/dL
PMR chlorki
115-130 mmol/L
PMR mleczany
1.1-2.4 mmol/L
PMR cytoza
0-5 kom/μL
PMR limfocyty
40-80%
PMR monocyty
15-45%
PMR neutrofile
0-6%
gdzie wytwarzany?
w komorach bocznych
próba benzydynowa
różnicowanie pochodzenia krwi w PMR
- błąd nakłucia
+ krwotok w OUN
pleocytoza
⬆️kom. w PMR
fizjolog. u noworodków
neutrofile z wielopłatowym jądrem w PMR
ZOMR
eozynofile w PMR
kiła
pasożyty nowotwór
alb:glob w PMR
2:1
specyfika rozdziału elektroforetycznego PMR
- prealbumina V
- zwiększona frakcja β
- frakcja τ (desjalizowana transferyna)
(między β i γ)
fibrynogen w PMR
zespół Froina-niedrożność kanału środkowego rdzenia kręgowego
ocena przepuszczalności bariery krew-mózg
alb PMR/alb sur.
wskaźnik Linka Tiblinga
> 0.7 synteza IgG w PMR
gówno warty gdy Qalb patologiczny
gradient rostrokaudalny
stęż białek w worku lędźwiowym jest większe niż w komorach
białka wydzielane wyłącznie w splocie naczyniówkowym
τ
S100
NSE enolaza neurospecyficzna
białka wydzielane wyłącznie przez oponę miękką
cystatyna C
frakcja wewnątrzoponowa IF
%białka pochodzącego z OUN
wewnątrzoponowa synteza IgA
ropień mózgu
p-wskazani do nakłucia lędźwiowego
- wzrost ciśnienia śródczaszkowego
- miejscowe zak. skóry w miejscu punkcji
- zaburzenia krzepliwości
- ciężka niewydolność krąż-oddech noworodków
obszary Reibergramów
- bariera krew-płyn ok, synteza śródmóz -
- bariera krew-płyn dys, synteza śródmóz -
- bariera krew-płyn dys, synteza śródmóz +
- bariera krew-płyn ok, synteza śródmóz +
ogniskowanie izoelektryczne interpretacja prążkow
TYP 1 S brak PMR brak
prawidłowo
TYP 2 S brak PMR obecne
wewnątrzoponowa synteza- ch. zap. OUN
TYP 3 S obecne PMR obecne + dodatkowe
zap. ogólnoustrojowe z zajęciem OUN np. neurosarkoidoza
TYP 4 S obecne PMR obecne
zap. ogólnoustrojowe, bierna dyfuzja do OUN
np. z Guillain-Barre
TYP 5 S jeden/kilka silnie wysyconych -monoklon. PMR jak w S
np. szpiczak
stadia ch. Alzheimera
- faza przedkliniczna
- faza łagodnego upośledzenia pozbawczego
- faza AD
zmiany patologiczne w AD
pozakom. blaszki amyloidowe (Aβ)
wewnątrzkom. sploty neurofibrylarne (białko τ)
patogeneza blaszek amyloidowych
prekursorowy β-amyloid APP
β-sekretaza➡️Aβ złogi
α-sekretaza➡️APPα
białko τ
białko związane z mikrotubulami ch. Picka AD CJD ostry udar
pTau
⬆️w PMR =neurodegeneracja
⬆️ patolog. fosforylacji w AD
markery AD
⬇️ stęż Aβ1-42
⬇️ współcz. Aβ1-42/Aβ1-40
⬆️tTau
⬆️pTau
jak chlorki gdy⬆️białka w PMR?
⬇️ równowaga Donanna