hemostaza Flashcards
podział skaz krwotocznych
płytkowe
osoczowe
naczyniowe
PT
szlak zewnątrzpochodny
11.5- 15 sek
aktywność 70- 120%
INR 0.8- 1.2
⬆️PT
- niedobór VII
- ch. wątroby
- szpiczak
- niedobór vit. K
noworodki
po antybiotykoterapii
choroby jelit - antywit. K
- DIC
INR w leczeniu antykoagulacyjnym
profilaktyka p-zakrzep. 2.0-2.5 prof. pozawałowa 2.0-2.5 leczenie zawału 2.0-3.0 zastawki biolog. migotanie leczenie ŻChZZ 2.0-3.0 mechaniczne zastawki 3.0-4.0 leczenie zatoru tęt. płucnej 3.0-4.0
APTT
24-35 sek.
ratio 0.8-1.2
zagrożenie życia
INR>5
APTT> 90sek
TT
14-21 sek.
fibrynogen
dorośli 200-400 mg/dL
noworodki 125-300 mg/dL
D-dimery
<0.5 μg/mL (do 50r.ż.)
<0.wiek μg/mL
⬆️APTT
⬇️ 20-30% XII, XI, IX, VIII, X, V ⬇️fibrynogen, kininogen, prekalikreina ⬇️wit. K ch. wątroby przedawkowanie antywit. K heparyna NOAC DIC
APTT w skazach płytkowych i naczyniowych
w normie
⬆️fibrynogen
ostre infekcje nowotwory ch. Hodgkina pobicia poparzenia stres po operacji palenie tytoniu (marihuana nie wpływa) barbiturany benzodiazepiny udar
⬇️fibrynogen
choroby wątroby DIC po transfuzji mocznica zbyt duże dawki rt-PA
FDP
produkty rozpadu fibryny
są inhibitorami polimeryzacji fibryny
1. wczesne: X, Y
2. późne D, E
TT
czas trombinowy
krzepliwość w ciąży
⬆️TF- chroni przed odklejaniem łożyska ⬆️ fibrynogen ⬆️ czyn. VIII ⬆️ czyn. von Wilebranda ALE NADKRZEPLIWOŚĆ HAMUJĄ INHIB. ⬆️AT ⬆️PC
⬇️PT
- zatorowość
- zakrzepica
- ciąża
- doustna antykoncepcja (⬆️VII, X, II)
- terapia estrogenami
kompleksy PAP
plazmina-antyplazmina
marker aktywacji układu fibrynolitycznego
inhib. plazminogenu
α2-antyplazmina
α2-makroglobulina
PAI-1
PAI-2
⬆️D-dimery
urazy ciąża nowotwory zakrzepica zatorowość DIC
krzepliwość w SLE
- wytwarzanie p-ciał antyfosfolipidowych
=⬆️APTT - p-ciał przeciw trombomodulinie=
nadkrzepliwość
AHA
NABYTA HEMOFILIA A wytwarzanie p-ciał przeciw F VIII ➡️WZJG ➡️RZS ➡️SLE ➡️połóg ➡️nowotwory ➡️antybiotyki ➡️wiek starszy
leczenie AHA
immunosupresja
substytucja F VII
zmiany steż. F VIII ciąża poród połóg
⬆️ciąża
⬇️poród
⬆️połóg