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Physiopathologie cardiorespiratoire > Physiopathologie pulmonaire > Flashcards

Physiopathologie pulmonaire Flashcards

1
Q

4 processus de la respiration

A

Ventilation pulmonaire: circulation de l’air dans les poumons

Respiration externe: diffusion O2 des poumons vers le sang et du CO2 du sang vers les poumons

Transport des gaz: transport de l’O2 des poumons vers les cellules et de CO2 des cellules aux poumons

Respiration interne: diffusion de l’O2 du sang vers cellules et du CO2 des cellules vers les capillaires

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Q

Voies aériennes supérieures

A

Cavités nasales

Pharynx

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3
Q

Voies aériennes inférieures

A 
Larynx
Trachée
Bronches
Bronchioles
Alvéoles
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4
Q

Différence entre zone de conduction et zone respiratoire

A

Conduction: achemine l’air aux poumons

Respiratoire: Zone où s’effectuent les échanges gazeux

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5
Q

Comment l’air se transporte-t-il à travers les membranes?

A

Diffusion

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6
Q

Quelles structures s’occupent de réchauffer et d’humidifier l’air inspiré

A

Surtout cavités nasales et portion supérieure de l’arbre bronchique

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7
Q

Fonctions système respiratoire

A
  • formation sons et voix
  • épurer air inspiré
  • réchauffer et humidifier l’air inspiré
  • conduction et diffusion du gaz
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8
Q

Qu’est-ce qui confère les propriétés élastiques aux poumons? (2)

A
  • Facteurs histologiques (fibres élastiques et collagène du tissu conjonctif et de l’arbre bronchique)
  • Facteur physicochimique: forces élastiques dues à la tension superficielle
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9
Q

Tension superficielle

A

Force superficielle de contraction d’un liquide grâce à laquelle la surface air / liquide tend à être la plus réduite possible. Se manifeste à la surface d’une liquide (interactions entre les molécules de liquides sont + grandes que les interactions entre liquide et gaz)

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10
Q

Rôle du surfactant

A

S’opposer à la tension superficielle pour éviter que les alvéoles ne s’écrasent sur elles-mêmes.

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11
Q

Rôle plèvre & liquide pleural

A

Plèvre: Transmet l’augmentation de volume de la cage thoracique (poumons adhèrent à la plèvre)

Liquide pleural: réduit friction et adhérence entre les 2 feuillets de la plèvre via tension superficielle

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12
Q

Loi de Boyle Mariot

A

Pression d’un gaz est inversement proportionnelle au volume du contenant

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13
Q

Mécanique de l’inspiration normale et de l’expiration normale

A
  1. Contraction du diaphragme et intercostaux qui augmente le volume des poumons
  2. La pression à l’intérieur des poumons et intrapleurale diminue et devient plus petite que celle de l’air ambiant
  3. Air se dirige vers les poumons

Inverse pour expiration

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14
Q

Au repos et à l’effort, inspiration et expiration sont des processus actifs ou passifs?

A

Inspi à l’effort et au repos: actif (contraction des muscles inspiratoires)

Expi au repos: passif (relaxation des muscles inspi)

Expi à l’effort: actif (mix entre contraction abdos et relaxation)

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15
Q

Au repos, pression intra pleurale et intra-alvéolaire

A

IP: 756 mmHg
IA: 760 mmHg

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16
Q

À la fin de l’inspiration, valeur de la pression intrapleurale

A

754 mmHg

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17
Q

Lors de l’expiration normale passive, à quel moment l’air sort-il des poumons?

A

La pression pleurale (en valeur absolue) est moins grande que la pression alvéolaire

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18
Q

Lors de l’expiration forcée, que se produit-il a/n des pressions pour que l’air sorte?

A

Les muscles expiratoires font augmenter la pression intrapleurale (devient très positive). La pression IP s’ajoute aux forces de recul élastique du poumon -> pression intra-alvéolaire augmente +++ = sortie d’air

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19
Q

Volume courant

A

Qté d’air inspiré / expiré lors d’une respiration normale

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20
Q

Volume de réserve inspiratoire

A

volume d’air supplémentaire qui peut être inspiré lors d’une inspiration forcée

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21
Q

Volume de réserve expiratoire

A

volume d’air supplémentaire qui peut être expiré lors d’une expiration forcée

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22
Q

Volume résiduel

A

Volume d’air qui reste dans les poumons à la fin d’une expiration maximale forcée

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23
Q

Capacité inspiratoire

A

VC + VRI

Volume max d’air qui peut être inspiré

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24
Q

Capacité résiduelle fonctionnelle

A

VRE + VR (quantité d’air qui reste normalement dans les poumons à la fin d’une expiration normale)

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25
Q

Capacité vitale

A

VC + VRI + VRE (quantité d’air qu’une personne peut inspirer et expirer lors d’une respiration forcée)

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26
Q

Capacité pulmonaire totale

A

VC + VRI + VRE + VR

Volume total d’air dans les poumons après une inspiration maximale

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27
Q

Allure de la courbe débit / volume dans le syndrome restrictif

A

Débit expiratoire et inspiratoire beaucoup moins grand

Débit expiratoire de pointe diminué ++ (presque de moitié)

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28
Q

La distribution de la ventilation est-elle homogène dans le poumon?

A

Non! Supérieure aux bases VS sommet

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29
Q

La distribution de la ventilation dans le poumon est influencée par plusieurs facteurs, lesquels?

A

Compliance du système respiratoire (propriété élastique)

Résistance à l’écoulement de l’air

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30
Q

Distribution de la pression pleurale dans le poumon

A

Plus négative au sommet qu’à la base

Alvéoles des bases moins distendues que celles des sommets

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31
Q

Variables physiologiques qui affectent la ventilation

A
  • Résistance à l’écoulement de l’air

- Propriétés élastiques du SR

32
Q

Écoulement de l’air est directement proportionnel à ___ et inversement proportionnel à ___

A

différence de pression

résistance des voies respiratoires

33
Q

Résistance offertes par les voies respiratoires dépend de (3)

A
  • longueur des voies de conduction
  • flux (laminaire VS turbulent)
  • Diamètres voies de conduction
34
Q

Quelles voies entraînent le plus de résistance dans le SR?

A

Voies de conduction moyennes (90%)

35
Q

Flux laminaire VS turbulent

A

Laminaire

  • faible débits
  • flux // aux parois
  • résistance faible

Turbulent:

  • hauts débits
  • flux désorganisé
36
Q

Effet de l’expiration forcée sur le calibre des voies aériennes

A

Contraction de la ceinture abdominale augmente la pression. Existe un point dans l’arbre bronchique où la pression intrabronchique = pression pleurale (point d’égale pression). Si broche ø assez forte à cet endroit, va collapser.

37
Q

Décrire la courbe de compliance

A

À haut volume pulmonaire, la compliance < bas volume pulmonaire

38
Q

Compliance pulmonaire

A

mesure de la capacité d’expansion des poumons et de la paroi thoracique. Plus les poumons se déploient facilement, plus la compliance est grande. Vice-versa.

39
Q

Décrire les forces de recul élastiques du poumon et de la cage thoracique à la CRF

A

CRF = à la fin d’une expiration normale

Forces égales et opposées

40
Q

Pour gonfler le système jusqu’à la capacité pulmonaire totale, quelle force doit être générée par muscles inspiratoires?

A

40 cm H20 (10 cm pour la cage et 30 pour les poumons)

41
Q

Différence courbe de compliance entre emphysémateux et patient avec fibrose pulmonaire

A

Emphysème peut mobiliser plus de volume avec moins de pression VS fibrose qui mobilise beaucoup moins de volume pour la même pression.

42
Q

Espace mort & % du volume courant

A

Région ventilée qui ne participe pas aux échanges gazeux

autour de 30% du volume courant

43
Q

Ventilation minute VS ventilation alvéolaire

A

Minute: volume d’air total inspiré / minute (FR x Vt)

Alvéolaire: volume d’air / minute qui participe aux échanges gazeux
Va = FR x (Vt - VD)

44
Q

Perfusion pulmonaire

A

La base est beaucoup plus perfusée que le sommet

45
Q

Comment évolue le rapport ventilation-perfusion dans le poumon

A

Va/Q sommet > base

46
Q

Respiration externe (pulmonaire) VS interne (tissulaire)

A

externe: échanges gazeux à travers la membrane alvéolocapillaire

Interne: échanges gazeux entre capillaires et tissus

47
Q

Loi de Dalton

A

Dans un mélange gazeux soumis à une pression X, chaque composant du mélange subit une pression proportionnelle à son taux dans le mélange. Somme des pressions partielles = pression totale

48
Q

Échanges tissulaires et pulmonaires de gaz sont dus à

A

différence des pressions partielles qui entraîne diffusion

49
Q

Facteurs qui influencent la vitesse des échanges gazeux

A
  1. Différence de pressions partielles de gaz
  2. Surface disponible pour échanges gazeux
  3. Distance de diffusion
  4. Masse moléculaire des gaz et solubilité
50
Q

Transport de l’O2

A

Très peu d’O2 dissout dans le plasma

Majorité transporté par Hb

51
Q

Le % de saturation de l’Hb est proportionnel à

A

la PaO2 sanguine

52
Q

Facteurs qui influencent la saturation de l’Hb

A

Environnement:

  • augmentation PCo2
  • augmentation T°
  • diminution pH
  • -> diminuent affinité de l’Hb pour O2
53
Q

Effet Bohr

A

Diminution de l’affinité de l’Hb pour O2 si augmentation pression partielle de CO2 ou diminution pH

54
Q

Effet Haldane

A

Désoxygénation du sang augmente sa capacité à transporter du CO2

55
Q

Transport du CO2

A
  • Partie dissoute (plus soluble que l’O2) 10%
  • Lié à Hb (25%)
  • Sous forme d’ion bicarbonate (HCO3) 70%
56
Q

Innervation du système respiratoire: voies de commande

A

Voies efférentes: (SNC -> périphérie)

  • Voies motrices pour les muscles respiratoires
  • Voies neurovégétatives pour muscles bronchiques (système sympathique et parasympathique)

Voies afférentes (périphérie -> SNC)
- afférences métaboliques, nerveuses, sensitives, corticales

57
Q

Rôle centre bulbaire de la rythmicité (et emplacement)

A

Bulbe rachidien

- régir le rythme de base de la respiration (12 respi / min)

58
Q

Groupe respiratoire ventral, rôle

A

Respiration normale au repos

Aire inspiratoire active 2 sec = contraction diaphragme et intercostaux externes (inspiration)

Aire inspiratoire inactive 3 sec: relâchement muscles = expiration normale

59
Q

Groupe respiratoire dorsal, rôle

A

Respiration forcée

Aire inspiratoire active = inspiration

Aire expiratoire active: intercostaux internes et abdos contractent = expiration forcée

60
Q

Centre pneumotaxique: rôle

A

coordination de la transition entre inspiration et expiration en envoyant influx inhibiteurs à l’aire inspiratoire

61
Q

Si centre pneumotaxique + actif, impact

A
  • limite la durée de l’inspiration = augmentation de la fréquence
62
Q

Fonction centre apneustique

A

Active l’aire inspiratoire par influx excitateurs qui prolongent inspiration

63
Q

Si augmentation activité centre apneustique

A
  • diminution fréquence respiratoire et augmentation amplitude respiratoire
64
Q

Quand le centre ___ est activé, il l’emporte sur les signaux qui proviennent du ___

A

Quand le centre pneumotaxique est activé, il l’emporte sur les signaux qui proviennent du apneustique

65
Q

Influence de la PCO2 élevée

A

Augmentation de la PCO2 est captée par chémorécepteurs périphériques et centraux

  • signal envoyé aux centres inspiratoires du bulbe -> muscles inspiratoires -> hyperventilation (sortir + de CO2)

Normalisation de la PCO2

66
Q

Influence de la PCO2 basse

A

Diminution de la PCO2 captée par chémorécepteurs centraux et périphériques

  • vasoconstriction des vaisseaux cérébraux -> ischémie cérébrale

+

signal envoyé au centre inspiratoire du bulbe -> muscles respiratoires -> hypoventilation / apnée

67
Q

Influence de la diminution de PO2 dans le sang

A

Augmentation de la ventilation via signaux des chémorécepteurs centraux, périphériques et production sanguine de molécules dérivées du monoxyde d’azote

68
Q

Influence du pH artériel sur les chémorécepteurs

A

Les ions H+ diffusent très mal du sang au liquide cérébrospinal alors chémorécepteurs centraux contribuent très peu VS périphériques +++

69
Q

Ventilation est ajustée aux besoins en réponse à

A
  • PO2
  • PCO2
  • pH

Éliminer le CO2 est le principal stimulus de la respiration chez un sujet en santé

70
Q

À quelle Pp l’O2 devient-il le principal stimulus de la respiratoire

A

Sous 60 mmHg

71
Q

Réflexe de distension pulmonaire (Hering-Breuer)

A

Distension excessive des poumons -> barorécepteurs -> nerf vague inhibe centre apneustique et aire inspiratoire -> déclenchement de l’expiration -> poumons se rétractent

72
Q

Autres facteurs qui influencent la respiration

A
  • douleur
  • température
  • irritations
  • émotions
  • parole
  • chant
73
Q

Hypoxie VS hypoxémie

A

Hypoxémie: insuffisance d’O2 dans le sang

Hypoxie: Apport insuffisant d’O2 p/r aux besoins des tissus

74
Q

Tx hypoxie

A

Apport en oxygène / oxygénothérapie

75
Q

Toux (mécanisme)

A
  1. Si organisme perçoit que le flux d’air est bloqué, envoie message à l’hypothalamus
  2. Hypothalamus envoie un influx via le nerf vague
  3. glotte se ferme et pression voies respiratoires augmente
  4. diaphragme se contracte -> l’air est expulsé rapidement et corps étranger éliminé
76
Q

Hypoxémie sévère

A

PaO2 = 55 mmHg à 2 reprises à 3 semaines d’intervalle en état stable

Physiopathologie cardiorespiratoire (12 decks)

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