Physiopathologie pulmonaire Flashcards
4 processus de la respiration
Ventilation pulmonaire: circulation de l’air dans les poumons
Respiration externe: diffusion O2 des poumons vers le sang et du CO2 du sang vers les poumons
Transport des gaz: transport de l’O2 des poumons vers les cellules et de CO2 des cellules aux poumons
Respiration interne: diffusion de l’O2 du sang vers cellules et du CO2 des cellules vers les capillaires
Voies aériennes supérieures
Cavités nasales
Pharynx
Voies aériennes inférieures
Larynx Trachée Bronches Bronchioles Alvéoles
Différence entre zone de conduction et zone respiratoire
Conduction: achemine l’air aux poumons
Respiratoire: Zone où s’effectuent les échanges gazeux
Comment l’air se transporte-t-il à travers les membranes?
Diffusion
Quelles structures s’occupent de réchauffer et d’humidifier l’air inspiré
Surtout cavités nasales et portion supérieure de l’arbre bronchique
Fonctions système respiratoire
- formation sons et voix
- épurer air inspiré
- réchauffer et humidifier l’air inspiré
- conduction et diffusion du gaz
Qu’est-ce qui confère les propriétés élastiques aux poumons? (2)
- Facteurs histologiques (fibres élastiques et collagène du tissu conjonctif et de l’arbre bronchique)
- Facteur physicochimique: forces élastiques dues à la tension superficielle
Tension superficielle
Force superficielle de contraction d’un liquide grâce à laquelle la surface air / liquide tend à être la plus réduite possible. Se manifeste à la surface d’une liquide (interactions entre les molécules de liquides sont + grandes que les interactions entre liquide et gaz)
Rôle du surfactant
S’opposer à la tension superficielle pour éviter que les alvéoles ne s’écrasent sur elles-mêmes.
Rôle plèvre & liquide pleural
Plèvre: Transmet l’augmentation de volume de la cage thoracique (poumons adhèrent à la plèvre)
Liquide pleural: réduit friction et adhérence entre les 2 feuillets de la plèvre via tension superficielle
Loi de Boyle Mariot
Pression d’un gaz est inversement proportionnelle au volume du contenant
Mécanique de l’inspiration normale et de l’expiration normale
- Contraction du diaphragme et intercostaux qui augmente le volume des poumons
- La pression à l’intérieur des poumons et intrapleurale diminue et devient plus petite que celle de l’air ambiant
- Air se dirige vers les poumons
Inverse pour expiration
Au repos et à l’effort, inspiration et expiration sont des processus actifs ou passifs?
Inspi à l’effort et au repos: actif (contraction des muscles inspiratoires)
Expi au repos: passif (relaxation des muscles inspi)
Expi à l’effort: actif (mix entre contraction abdos et relaxation)
Au repos, pression intra pleurale et intra-alvéolaire
IP: 756 mmHg
IA: 760 mmHg
À la fin de l’inspiration, valeur de la pression intrapleurale
754 mmHg
Lors de l’expiration normale passive, à quel moment l’air sort-il des poumons?
La pression pleurale (en valeur absolue) est moins grande que la pression alvéolaire
Lors de l’expiration forcée, que se produit-il a/n des pressions pour que l’air sorte?
Les muscles expiratoires font augmenter la pression intrapleurale (devient très positive). La pression IP s’ajoute aux forces de recul élastique du poumon -> pression intra-alvéolaire augmente +++ = sortie d’air
Volume courant
Qté d’air inspiré / expiré lors d’une respiration normale
Volume de réserve inspiratoire
volume d’air supplémentaire qui peut être inspiré lors d’une inspiration forcée
Volume de réserve expiratoire
volume d’air supplémentaire qui peut être expiré lors d’une expiration forcée
Volume résiduel
Volume d’air qui reste dans les poumons à la fin d’une expiration maximale forcée
Capacité inspiratoire
VC + VRI
Volume max d’air qui peut être inspiré
Capacité résiduelle fonctionnelle
VRE + VR (quantité d’air qui reste normalement dans les poumons à la fin d’une expiration normale)
Capacité vitale
VC + VRI + VRE (quantité d’air qu’une personne peut inspirer et expirer lors d’une respiration forcée)
Capacité pulmonaire totale
VC + VRI + VRE + VR
Volume total d’air dans les poumons après une inspiration maximale
Allure de la courbe débit / volume dans le syndrome restrictif
Débit expiratoire et inspiratoire beaucoup moins grand
Débit expiratoire de pointe diminué ++ (presque de moitié)
La distribution de la ventilation est-elle homogène dans le poumon?
Non! Supérieure aux bases VS sommet
La distribution de la ventilation dans le poumon est influencée par plusieurs facteurs, lesquels?
Compliance du système respiratoire (propriété élastique)
Résistance à l’écoulement de l’air
Distribution de la pression pleurale dans le poumon
Plus négative au sommet qu’à la base
Alvéoles des bases moins distendues que celles des sommets
Variables physiologiques qui affectent la ventilation
- Résistance à l’écoulement de l’air
- Propriétés élastiques du SR
Écoulement de l’air est directement proportionnel à ___ et inversement proportionnel à ___
différence de pression
résistance des voies respiratoires
Résistance offertes par les voies respiratoires dépend de (3)
- longueur des voies de conduction
- flux (laminaire VS turbulent)
- Diamètres voies de conduction
Quelles voies entraînent le plus de résistance dans le SR?
Voies de conduction moyennes (90%)
Flux laminaire VS turbulent
Laminaire
- faible débits
- flux // aux parois
- résistance faible
Turbulent:
- hauts débits
- flux désorganisé
Effet de l’expiration forcée sur le calibre des voies aériennes
Contraction de la ceinture abdominale augmente la pression. Existe un point dans l’arbre bronchique où la pression intrabronchique = pression pleurale (point d’égale pression). Si broche ø assez forte à cet endroit, va collapser.
Décrire la courbe de compliance
À haut volume pulmonaire, la compliance < bas volume pulmonaire
Compliance pulmonaire
mesure de la capacité d’expansion des poumons et de la paroi thoracique. Plus les poumons se déploient facilement, plus la compliance est grande. Vice-versa.
Décrire les forces de recul élastiques du poumon et de la cage thoracique à la CRF
CRF = à la fin d’une expiration normale
Forces égales et opposées
Pour gonfler le système jusqu’à la capacité pulmonaire totale, quelle force doit être générée par muscles inspiratoires?
40 cm H20 (10 cm pour la cage et 30 pour les poumons)
Différence courbe de compliance entre emphysémateux et patient avec fibrose pulmonaire
Emphysème peut mobiliser plus de volume avec moins de pression VS fibrose qui mobilise beaucoup moins de volume pour la même pression.
Espace mort & % du volume courant
Région ventilée qui ne participe pas aux échanges gazeux
autour de 30% du volume courant
Ventilation minute VS ventilation alvéolaire
Minute: volume d’air total inspiré / minute (FR x Vt)
Alvéolaire: volume d’air / minute qui participe aux échanges gazeux
Va = FR x (Vt - VD)
Perfusion pulmonaire
La base est beaucoup plus perfusée que le sommet
Comment évolue le rapport ventilation-perfusion dans le poumon
Va/Q sommet > base
Respiration externe (pulmonaire) VS interne (tissulaire)
externe: échanges gazeux à travers la membrane alvéolocapillaire
Interne: échanges gazeux entre capillaires et tissus
Loi de Dalton
Dans un mélange gazeux soumis à une pression X, chaque composant du mélange subit une pression proportionnelle à son taux dans le mélange. Somme des pressions partielles = pression totale
Échanges tissulaires et pulmonaires de gaz sont dus à
différence des pressions partielles qui entraîne diffusion
Facteurs qui influencent la vitesse des échanges gazeux
- Différence de pressions partielles de gaz
- Surface disponible pour échanges gazeux
- Distance de diffusion
- Masse moléculaire des gaz et solubilité
Transport de l’O2
Très peu d’O2 dissout dans le plasma
Majorité transporté par Hb
Le % de saturation de l’Hb est proportionnel à
la PaO2 sanguine
Facteurs qui influencent la saturation de l’Hb
Environnement:
- augmentation PCo2
- augmentation T°
- diminution pH
- -> diminuent affinité de l’Hb pour O2
Effet Bohr
Diminution de l’affinité de l’Hb pour O2 si augmentation pression partielle de CO2 ou diminution pH
Effet Haldane
Désoxygénation du sang augmente sa capacité à transporter du CO2
Transport du CO2
- Partie dissoute (plus soluble que l’O2) 10%
- Lié à Hb (25%)
- Sous forme d’ion bicarbonate (HCO3) 70%
Innervation du système respiratoire: voies de commande
Voies efférentes: (SNC -> périphérie)
- Voies motrices pour les muscles respiratoires
- Voies neurovégétatives pour muscles bronchiques (système sympathique et parasympathique)
Voies afférentes (périphérie -> SNC)
- afférences métaboliques, nerveuses, sensitives, corticales
Rôle centre bulbaire de la rythmicité (et emplacement)
Bulbe rachidien
- régir le rythme de base de la respiration (12 respi / min)
Groupe respiratoire ventral, rôle
Respiration normale au repos
Aire inspiratoire active 2 sec = contraction diaphragme et intercostaux externes (inspiration)
Aire inspiratoire inactive 3 sec: relâchement muscles = expiration normale
Groupe respiratoire dorsal, rôle
Respiration forcée
Aire inspiratoire active = inspiration
Aire expiratoire active: intercostaux internes et abdos contractent = expiration forcée
Centre pneumotaxique: rôle
coordination de la transition entre inspiration et expiration en envoyant influx inhibiteurs à l’aire inspiratoire
Si centre pneumotaxique + actif, impact
- limite la durée de l’inspiration = augmentation de la fréquence
Fonction centre apneustique
Active l’aire inspiratoire par influx excitateurs qui prolongent inspiration
Si augmentation activité centre apneustique
- diminution fréquence respiratoire et augmentation amplitude respiratoire
Quand le centre ___ est activé, il l’emporte sur les signaux qui proviennent du ___
Quand le centre pneumotaxique est activé, il l’emporte sur les signaux qui proviennent du apneustique
Influence de la PCO2 élevée
Augmentation de la PCO2 est captée par chémorécepteurs périphériques et centraux
- signal envoyé aux centres inspiratoires du bulbe -> muscles inspiratoires -> hyperventilation (sortir + de CO2)
Normalisation de la PCO2
Influence de la PCO2 basse
Diminution de la PCO2 captée par chémorécepteurs centraux et périphériques
- vasoconstriction des vaisseaux cérébraux -> ischémie cérébrale
+
signal envoyé au centre inspiratoire du bulbe -> muscles respiratoires -> hypoventilation / apnée
Influence de la diminution de PO2 dans le sang
Augmentation de la ventilation via signaux des chémorécepteurs centraux, périphériques et production sanguine de molécules dérivées du monoxyde d’azote
Influence du pH artériel sur les chémorécepteurs
Les ions H+ diffusent très mal du sang au liquide cérébrospinal alors chémorécepteurs centraux contribuent très peu VS périphériques +++
Ventilation est ajustée aux besoins en réponse à
- PO2
- PCO2
- pH
Éliminer le CO2 est le principal stimulus de la respiration chez un sujet en santé
À quelle Pp l’O2 devient-il le principal stimulus de la respiratoire
Sous 60 mmHg
Réflexe de distension pulmonaire (Hering-Breuer)
Distension excessive des poumons -> barorécepteurs -> nerf vague inhibe centre apneustique et aire inspiratoire -> déclenchement de l’expiration -> poumons se rétractent
Autres facteurs qui influencent la respiration
- douleur
- température
- irritations
- émotions
- parole
- chant
Hypoxie VS hypoxémie
Hypoxémie: insuffisance d’O2 dans le sang
Hypoxie: Apport insuffisant d’O2 p/r aux besoins des tissus
Tx hypoxie
Apport en oxygène / oxygénothérapie
Toux (mécanisme)
- Si organisme perçoit que le flux d’air est bloqué, envoie message à l’hypothalamus
- Hypothalamus envoie un influx via le nerf vague
- glotte se ferme et pression voies respiratoires augmente
- diaphragme se contracte -> l’air est expulsé rapidement et corps étranger éliminé
Hypoxémie sévère
PaO2 = 55 mmHg à 2 reprises à 3 semaines d’intervalle en état stable
