Médication / examens cliniques / considérations Flashcards
Que mesure-t-on avec les tests de fonction respiratoire (spirométrie)?
Volumes pulmonaires mobilisables:
- Capacité vitale
- Volume courant
Débits:
- Débit de pointe
- VEMS
Rapport de Tiffeneau
VEMS / CVF
En général, 80%
Mesure du volume résiduel et de la capacité pulmonaire totale
- Dilution à l’hélium
- Phlétysmographie (cabine)
Épreuve de provocation bronchique
Pour le dx ou suivi des manifestations d’asthme et d’allergie / hyperréactivité bronchique
- Observer la réponse du VEMS à l’exposition d’une dose croissante de substance irritante
Test positif: chute de 20% du VEMS p/r à sa valeur initiale
Test de diffusion au monoxyde de carbone (DLCO)
- Mesure la capacité de diffusion du parenchyme pulmonaire
Utilité mesure de la force des muscles respiratoires
Surtout lors de maladies neuromusculaires qui affectent le système respiratoire
Qu’est-ce qui peut entraîner une augmentation de l’opacité à la radiographie?
- tout ce qui remplace l’air dans les poumons: pus, liquide, masse, etc.
Utilité scintigraphie V/Q
- Repérer les anomalies de ventilation et de perfusion
- Dx embolie pulmonaire (zone bien ventilée mais ø perfusée)
Utilité IRM
Tissus mous
Utilité TEP
Métabolisme cellulaire -> détecte hypermétabolisme (cancer / infection) ou absence de métabolisme (infarctus)
Examen des gaz sanguins est indicateur de
la fonction respiratoire
pH normal
7.35 - 7.45
CO2 est régulé par:
HCO3 régulé par:
CO2 est régulé par respiration
HCO3 régulé par fonction rénale et hépatique (métabolique)
Si déséquilibre respiratoire, donnée anormale:
Si déséquilibre métabolique, donnée anormale:
R: PCO2 (N = 35-45 mmHg)
M: HCO3 (N = 22-26 mmol/LL)
Si je suis en acidose respiratoire…
pH diminué
PaCO2 augmenté
HCO3 =
Exemple de patho: Apnée du sommeil, insuffisance respiratoire
Si je suis en acidose métabolique…
pH diminué
PaCO2 =
HCO3 diminué
Si je suis en alcalose respiratoire
pH augmenté
PaCO2 diminué
HCO3 =
Ex de patho: hyperventilation
Si je suis en alcalose métabolique
pH augmenté
PaCO2 =
HCO3 augmenté
Hypoxémie
Diminution de la PaO2 dans le sang
Manifestations cliniques hypoxémie (aigu et chronique)
Aigu:
- aug. FC
- aug. TA
- dyspnée et travail respiratoire
- aug. ventilation
- nausée / céphalée / insomnie / perte appétit
Chronique:
- aug. érythropoïèse
- HTA pulmonaire
- insuffisance cardiaque droite
Hypercapnie
Augmentation de la PCO2
- Hypoventilation due à une diminution de l’efficacité de la ventilation
But oxygénothérapie à court terme
Maintenir oxygénation optimale des tissus dans un contexte d’insuffisance respiratoire hypoxémique
But oxygénothérapie à long terme
Favoriser la survie en réduisant l’augmentation de la pression artérielle pulmonaire et retarder l’apparition de la dysfonction cardiaque droite
Effets secondaires oxygénothérapie
- Sécheresse des VRS
- Épistaxis (saignement nez)
Toxicité à l’O2
En présence de hautes concentrations inhalées de façon prolongée:
- dim capacité vitale, compliance, capacité de diffusion, de l’efficacité du surfactant
- atélectasie d’absorption
Toxicité à l’O2 chez le patient MPOC
Augmentation chronique de la PCO2 entraîne une désensibilisation des chémorécepteurs sensibles à la variation de la PCO2 -> la drive respiratoire se fait donc principalement par les variations de PO2.
Or, si on corrige trop l’hypoxémie, drive insuffisante -> dépression de l’activation des centres respiratoires -> aggravation de l’hypercapnie
Toxicité à l’O2 pour patient MPOC en détérioration aigue
Si on augmente la PO2, des alvéoles malades, on empêche la vasoconstriction hypoxique (redistribution du sang vers alvéoles efficaces). Les alvéoles inefficaces continuent donc d’être perfusées -> espace mort augmente -> augmentation hypercapnie
Article 4.1 prescription et titration par le pht
On peut administrer et ajuster O2 sauf si personne est sous ventilation effractive ou sous ventilation à pression positive non effractive.
Activité peut s’exercer seulement à la suite d’une ordonnance du MD
Mx: Bêta-2-agonistes
Favorisent la bronchodilatation via la relaxation des récepteurs B2- adrénergiques
Utilisation B2-agonistes
Surtout asthme modéré et sévère & MPOC
Mx: Anticholinergiques et antagonistes muscariniques
Bronchodilatateurs: relaxent muscles lisses bronchiques en inhivant le système para-sympathique et effets muscariniques de l’acétylcholine
Mx: corticostéroïdes
anti-inflammatoires bronchiques:
- diminuent oedème a/n des bronches
- diminuent réactivité bronchique à long terme
- diminuent réactions asthmatiques
Si MPOC: utiliser avec B2 longue action
Mx: corticothérapie systémique
Tx choc lors de décompensation (asthme très sévère, MPOC exacerbé, fibrose pulmonaire)
Mx: corticothérapie systémique effets à long terme
Oedème HTA Prise de poids Ostéoporose Myopathie stéroïdienne (faiblesse musculaire)
Bienfaits de la réadaptation respiratoire
- qualité de vie
- dim. dyspnée
- aug. tolérance à l’effort
- impact +++ sur dépenses en santé
Mx: épinéphrine inhalée
Tx stridor / bronchiolite / laryngite
Relaxe les muscles bronchiaux et effet antihistaminique
Mx: Époprosténol
Tx de l’HTAP (vasodilate les artères pulmonaires)
Mx: salin hypertonique inhalé
Liquéfie sécrétions
À quelle semaine le système respiratoire commence-t-il à se former
4e semaine environ
Formation du SR: semaines 6 à 16 sem
Développement de toutes les structures SAUF celles qui participent aux échanges gazeux
Formation du SR: 16-26 sem
Vascularisation + apparition des structures responsables des échanges gazeux
Vers la semaine ___ la vie est possible
26 (surfactant en quantité suffisante)
Les alvéoles matures apparaissent à
Semaine 30 et +
Le peak du VEMS et de la CVF est dans la tranche d’âge
20-39 ans
Effets du vieillissement sur le SR
- Dim élasticité tissulaire
- augm. rigidité paroi thoracique
- augm. VR et CRF
- dim 30% CV
- aug FR
- dim [O2] sang
- dim activité macrophages
- dim mécanismes de protection
- dim activité des cils
Si dlr à la nuque / épaules / thorax et dos, dx différentiel
- embolie pulmonaire
- pleurésie
- pneumothorax
- cancer pulmonaire
Se méfier des dlrs:
- soulagées en DL
- irradiant le long de la face interne du bras (imitant pathos MSK du MS)
- Aggravées en DD
Si symptômes SNC (faiblesse, maux de tête, perte sensibilité MI, dlr dorsale)…
peut être associée à cancer poumon
Peut être associée à hypoxémie et/ou hypercapnie
Alerte médicale immédiate
- apparition soudaine dyspnée + pouls faible
- Dyspnée de repos ou hémoptysie
- dyspnée d’effort inexpliquée et hors proportion
- dlr thoracique, costale, épaule suite à plongée
etc.
