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Physiopathologie cardiorespiratoire > Médication / examens cliniques / considérations > Flashcards

Médication / examens cliniques / considérations Flashcards

1
Q

Que mesure-t-on avec les tests de fonction respiratoire (spirométrie)?

A

Volumes pulmonaires mobilisables:

  • Capacité vitale
  • Volume courant

Débits:

  • Débit de pointe
  • VEMS
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Q

Rapport de Tiffeneau

A

VEMS / CVF

En général, 80%

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3
Q

Mesure du volume résiduel et de la capacité pulmonaire totale

A
  • Dilution à l’hélium

- Phlétysmographie (cabine)

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4
Q

Épreuve de provocation bronchique

A

Pour le dx ou suivi des manifestations d’asthme et d’allergie / hyperréactivité bronchique

  • Observer la réponse du VEMS à l’exposition d’une dose croissante de substance irritante
    Test positif: chute de 20% du VEMS p/r à sa valeur initiale
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5
Q

Test de diffusion au monoxyde de carbone (DLCO)

A
  • Mesure la capacité de diffusion du parenchyme pulmonaire
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6
Q

Utilité mesure de la force des muscles respiratoires

A

Surtout lors de maladies neuromusculaires qui affectent le système respiratoire

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7
Q

Qu’est-ce qui peut entraîner une augmentation de l’opacité à la radiographie?

A
  • tout ce qui remplace l’air dans les poumons: pus, liquide, masse, etc.
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8
Q

Utilité scintigraphie V/Q

A
  • Repérer les anomalies de ventilation et de perfusion

- Dx embolie pulmonaire (zone bien ventilée mais ø perfusée)

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9
Q

Utilité IRM

A

Tissus mous

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10
Q

Utilité TEP

A

Métabolisme cellulaire -> détecte hypermétabolisme (cancer / infection) ou absence de métabolisme (infarctus)

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11
Q

Examen des gaz sanguins est indicateur de

A

la fonction respiratoire

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12
Q

pH normal

A

7.35 - 7.45

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13
Q

CO2 est régulé par:

HCO3 régulé par:

A

CO2 est régulé par respiration

HCO3 régulé par fonction rénale et hépatique (métabolique)

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14
Q

Si déséquilibre respiratoire, donnée anormale:

Si déséquilibre métabolique, donnée anormale:

A

R: PCO2 (N = 35-45 mmHg)

M: HCO3 (N = 22-26 mmol/LL)

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15
Q

Si je suis en acidose respiratoire…

A

pH diminué
PaCO2 augmenté
HCO3 =
Exemple de patho: Apnée du sommeil, insuffisance respiratoire

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16
Q

Si je suis en acidose métabolique…

A

pH diminué
PaCO2 =
HCO3 diminué

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17
Q

Si je suis en alcalose respiratoire

A

pH augmenté
PaCO2 diminué
HCO3 =

Ex de patho: hyperventilation

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18
Q

Si je suis en alcalose métabolique

A

pH augmenté
PaCO2 =
HCO3 augmenté

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19
Q

Hypoxémie

A

Diminution de la PaO2 dans le sang

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20
Q

Manifestations cliniques hypoxémie (aigu et chronique)

A

Aigu:

  • aug. FC
  • aug. TA
  • dyspnée et travail respiratoire
  • aug. ventilation
  • nausée / céphalée / insomnie / perte appétit

Chronique:

  • aug. érythropoïèse
  • HTA pulmonaire
  • insuffisance cardiaque droite
21
Q

Hypercapnie

A

Augmentation de la PCO2

  • Hypoventilation due à une diminution de l’efficacité de la ventilation
22
Q

But oxygénothérapie à court terme

A

Maintenir oxygénation optimale des tissus dans un contexte d’insuffisance respiratoire hypoxémique

23
Q

But oxygénothérapie à long terme

A

Favoriser la survie en réduisant l’augmentation de la pression artérielle pulmonaire et retarder l’apparition de la dysfonction cardiaque droite

24
Q

Effets secondaires oxygénothérapie

A
  • Sécheresse des VRS

- Épistaxis (saignement nez)

25
Q

Toxicité à l’O2

A

En présence de hautes concentrations inhalées de façon prolongée:

  • dim capacité vitale, compliance, capacité de diffusion, de l’efficacité du surfactant
  • atélectasie d’absorption
26
Q

Toxicité à l’O2 chez le patient MPOC

A

Augmentation chronique de la PCO2 entraîne une désensibilisation des chémorécepteurs sensibles à la variation de la PCO2 -> la drive respiratoire se fait donc principalement par les variations de PO2.

Or, si on corrige trop l’hypoxémie, drive insuffisante -> dépression de l’activation des centres respiratoires -> aggravation de l’hypercapnie

27
Q

Toxicité à l’O2 pour patient MPOC en détérioration aigue

A

Si on augmente la PO2, des alvéoles malades, on empêche la vasoconstriction hypoxique (redistribution du sang vers alvéoles efficaces). Les alvéoles inefficaces continuent donc d’être perfusées -> espace mort augmente -> augmentation hypercapnie

28
Q

Article 4.1 prescription et titration par le pht

A

On peut administrer et ajuster O2 sauf si personne est sous ventilation effractive ou sous ventilation à pression positive non effractive.

Activité peut s’exercer seulement à la suite d’une ordonnance du MD

29
Q

Mx: Bêta-2-agonistes

A

Favorisent la bronchodilatation via la relaxation des récepteurs B2- adrénergiques

30
Q

Utilisation B2-agonistes

A

Surtout asthme modéré et sévère & MPOC

31
Q

Mx: Anticholinergiques et antagonistes muscariniques

A

Bronchodilatateurs: relaxent muscles lisses bronchiques en inhivant le système para-sympathique et effets muscariniques de l’acétylcholine

32
Q

Mx: corticostéroïdes

A

anti-inflammatoires bronchiques:

  • diminuent oedème a/n des bronches
  • diminuent réactivité bronchique à long terme
  • diminuent réactions asthmatiques

Si MPOC: utiliser avec B2 longue action

33
Q

Mx: corticothérapie systémique

A

Tx choc lors de décompensation (asthme très sévère, MPOC exacerbé, fibrose pulmonaire)

34
Q

Mx: corticothérapie systémique effets à long terme

A 
Oedème
HTA
Prise de poids
Ostéoporose
Myopathie stéroïdienne (faiblesse musculaire)
35
Q

Bienfaits de la réadaptation respiratoire

A
  • qualité de vie
  • dim. dyspnée
  • aug. tolérance à l’effort
  • impact +++ sur dépenses en santé
36
Q

Mx: épinéphrine inhalée

A

Tx stridor / bronchiolite / laryngite

Relaxe les muscles bronchiaux et effet antihistaminique

37
Q

Mx: Époprosténol

A

Tx de l’HTAP (vasodilate les artères pulmonaires)

38
Q

Mx: salin hypertonique inhalé

A

Liquéfie sécrétions

39
Q

À quelle semaine le système respiratoire commence-t-il à se former

A

4e semaine environ

40
Q

Formation du SR: semaines 6 à 16 sem

A

Développement de toutes les structures SAUF celles qui participent aux échanges gazeux

41
Q

Formation du SR: 16-26 sem

A

Vascularisation + apparition des structures responsables des échanges gazeux

42
Q

Vers la semaine ___ la vie est possible

A

26 (surfactant en quantité suffisante)

43
Q

Les alvéoles matures apparaissent à

A

Semaine 30 et +

44
Q

Le peak du VEMS et de la CVF est dans la tranche d’âge

A

20-39 ans

45
Q

Effets du vieillissement sur le SR

A
  • Dim élasticité tissulaire
  • augm. rigidité paroi thoracique
  • augm. VR et CRF
  • dim 30% CV
  • aug FR
  • dim [O2] sang
  • dim activité macrophages
  • dim mécanismes de protection
  • dim activité des cils
46
Q

Si dlr à la nuque / épaules / thorax et dos, dx différentiel

A
  • embolie pulmonaire
  • pleurésie
  • pneumothorax
  • cancer pulmonaire
47
Q

Se méfier des dlrs:

A
  • soulagées en DL
  • irradiant le long de la face interne du bras (imitant pathos MSK du MS)
  • Aggravées en DD
48
Q

Si symptômes SNC (faiblesse, maux de tête, perte sensibilité MI, dlr dorsale)…

A

peut être associée à cancer poumon

Peut être associée à hypoxémie et/ou hypercapnie

49
Q

Alerte médicale immédiate

A
  • apparition soudaine dyspnée + pouls faible
  • Dyspnée de repos ou hémoptysie
  • dyspnée d’effort inexpliquée et hors proportion
  • dlr thoracique, costale, épaule suite à plongée
    etc.

Physiopathologie cardiorespiratoire (12 decks)

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