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MMD 1043 Examen 1 (2023) > Physiologie Rénale 2 > Flashcards

Physiologie Rénale 2 Flashcards

Rédigé par: Tian Ren Chu Révisé par Miriam Loulou

1
Q

Quelle quantité de sodium est filtrée vs. excrétée chaque jour?

A
  • Filtration: 25,000 mmol/jour
  • Excrétion: 150 mmol/jour (moins de 1% du Na+ filtré)
  • Mais peut varier de 50-500 mmol/jour, dépendamment de notre ingestion de Na+ et d’un individu à l’autre
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Q

Quel est le rôle de l’aldostérone dans la manipulation rénale du sodium ?

A

Stimuler la réabsorption de Na+ dans le tubule collecteur (par les cellules principales)

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3
Q

Quelles sont les deux étapes principales de la concentrationet de la dilution urinaire ? Comment se fait la dilution urinaire ?

A

CONCENTRATION
* Production de l’interstice médullaire hypertonique par les anses de Henlé et le maintien de cet interstice médullaire par les vasa recta
* Équilibre osmotique du liquide tubulaire avec l’interstice médullaire hypertonique (i.e., ADH est secrété)

DILUTION
* Branche ascendante de l’anse de Henlé –> réabsortion active du NaCl et imperméable à l’eau –> dilution significative du liquide tubulaire
* En absence de vasopressive, tube collecteur dilue encore plus le liquide tubulaire

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4
Q

Quel type de transporteurs sont les ABC et les SLC?

A
  • ABC: ATP-binding cassettes, transporteurs actifs transmembranaires (ATP-ase)
  • SLC: transporteurs actifs secondaire de Na+, font du symport
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Q

Bilan sodique: Quel % est réabsorbé et de quelle façon (passif, actif) pour les parties du néphron?
1) Tubule proximal

A
  • Tubule proximal
  • 65% du sodium est réabsorbé (dans le sang) –> active
  • Chlore et l’eau suivent passivement –> il s’agit donc d’une réabsorption isotonique (on perd la même quantité d’eau que d’électrolytes)
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6
Q

Bilan sodique: Quel % est réabsorbé et de quelle façon (passif, actif) pour les parties du néphron?
2) Anse de Henlé

A

Anse de Henlé
* 25% du sodium est réabsorbé
* Branche ascendante grêle : sodium sort PASSIVEMENT vers le liquide interstitiel selon un gradient de concentration ce qui DIMINUE l’osmolalité du liquide tubulaire
* Ascendante large : réabsorption (dans le sang) ACTIVE grâce à des co-transporteurs NA-K-Cl

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7
Q

Bilan sodique: Quel % est réabsorbé et de quelle façon (passif, actif) pour les parties du néphron?
3) Tubule Distal

A

Tubule distal
- Réabsorbe 5% du sodium ACTIVEMENT et le chlore suit passivement grâce à des co-transporteurs Na-Cl

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8
Q

Bilan sodique: Quel % est réabsorbé et de quelle façon (passif, actif) pour les parties du néphron?
4) Tubule Collecteur

A

Tubule collecteur
* Réabsorbe 2% du sodium ACTIVEMENT et le chlore suit passivement
* Réabsorption du sodium par les cellules principales est stimulée par l’aldostérone se fait grâce à :
1) Canal à sodium dans membrane luminale
2) NaK-ATase dans membrane basolatérale

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9
Q

Qu’est-ce q’une substance diurétique?

A

Les diurétiques sont presque toutes des substances natriurétiques qui agissent sur différents segments du néphron pour diminuer la réabsorption de Na+ et augmenter l’excrétion de Na+ et d’eau

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10
Q

Quels diurétiques agissent sur le tubule proximal, et quel est leur mécanisme d’action?

A
  • Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (ex: acétazolamide)
  • augmentent excrétion urinaire de bicarbonate, Na+ et K+
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11
Q

Quels diurétiques agissent sur la branche ascendante large de l’anse de Henle , et quel est leur mécanisme d’action?

A
  • Diurétiques de l’anse (les plus puissants)
  • Inhibent co-transporteur (luminal) Na-K-2Cl
  • Ex: furosémides
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12
Q

Quels diurétiques agissent sur le tubule distal, et quel est leur mécanisme d’action?

A
  • Diurétiques thiazidiques (anticalciuriques)
  • Inhibent co-transporteur Na-Cl (inhibe réabsorption du chlorure de sodium)
  • Peuvent aussi bonifier l’action de la parathormone, qui elle augmente l’absorption distale du calcium
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13
Q

Quels diurétiques agissent sur le tubule collecteur, et quel est leur mécanisme d’action?

A
  • Inhibiteur faibles (car la réabsorption de Na+ dans ce segment est très faible)
  • Bloquent canaux Na+, diminuent réabsorption Na+ (donc diminue le gradient électrique qui stimulerait l’excrétion de K+)
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14
Q

Quels sont les 3 facteurs intrarénaux qui influencent la réabsorption tubulaire & excrétion urinaire de Na+?

A
  1. Filtration glomérulaire
  2. Régulation hormonale
  3. Nerfs sympathiques rénaux
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15
Q

Que signifie la balance glomérulaire?

A

Balance entre la filtration glomérulaire et la réabsorption tubulaire

  • En présence de variation du débit de filtration, le même pourcentage de la substance filtrée est absorbée.
  • Évite d’inonder le tubule distal en cas d’augmentation du débit de filtration glomérulaire (causerait excrétion considérable d’électrolytes et eau)
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16
Q

En quoi consiste la régulation hormonale de la balance glomérulaire?

A

Agents vasoconstricteurs (antinatriurétiques) et agents vasodilatateurs (natriurétiques) qui influencent le niveau de Na+ réabsorbé

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17
Q

Nomme quelques agents vasoconstricteurs (antinatriurétiques). Quel est l’impact?

A

Angiotensine II, aldostérone, épinephrine et Norépinéphrine
- (PLUS de réabsorption de sodium)

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18
Q

Nomme quelques agents vasodilatateurs (natriurétiques). Quel est l’impact ?

A
  • ANP, prostaglandine, Kinines
  • (MOINS de réabsorption de sodium)
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19
Q

Que veut dire natriurétique?

A

Substance qui augmente le taux d’excrétion urinaire de Na+ (donc augmente aussi le volume d’urine)

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20
Q

Décrit le système Rénine-Angiotensine-Aldostérone

A

Facteurs anti-natriurétiques = Vasoconstriction = PLUS de réabsorption de sodium
* Moins de débit sanguin OU volume de liquide extra cellulaire moins élevé –> Macula Densa sent le manque de NaCl et sécrète Rénine
* Rénine va scinder l’angiotensinogène –> Angiotensine I
* Enzyme ACE dans les poumons va transformer angiotensine I en angiotensine II* (plus puissant)*
–> Angiotensine II augmente réabsorption proximale du sodium
–> Angiotensine II augmente production aldostérone dans les surrénales, qui ensuite va aller augmenter la réabsorption distale du sodium

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21
Q

Décrit comment l’angiotensinogène est converti en Angiotensine II (qui est un vasoconstricteur puissant)

A
  • Rénine (sécrété par cellules juxtaglomérulaires (Macula Densa)) convertit Angiotensinogène (peptide précurseur) en Angiotensine I
  • Enzyme ACE dans les poumons: convertit Angiotensine I en Angiotensine II (plus puissant)
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22
Q

Quels sont les mécanismes d’action de l’Angiotensine II?

A
  • Active production d’aldostérone par cortico-surrénales –> augmente réabsorption de sodium dans le tubule collecteur
  • Active production d’ADH (vasopressine) par hypothalamus et sa libération par neuro-hypohyse–> augmente réabsorption d’eau dans le tubule collecteur
  • Vasoconstriction: cela augmente la pression artérielle
  • Augmente le débit cardiaque et volume d’éjection: cela augmente la pression artérielle
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23
Q

Quel est l’effet de l’Angiotensine II sur le système rénal?

A
  • Augmente la pression artérielle (donc augmente le TFG)
  • Augmente volume du Liquide Extra Cellulaire
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24
Q

Les prostaglandines sont des vasodilatateurs.

Quels sont leurs effets sur le système urinaire?

A
  • Augmente le débit sanguin cortical (et diminue celui dans la médullaire)
  • Diminution tension artérielle
  • Augmentation excrétion de Na+ et d’eau au niveau du tubule collecteur
  • Stimulation de la rénine
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25
Q

Les kinines (ex: bradykinine) sont des ________________________. Décrit leur effet sur le système urinaire.

A
  • Ils sont des vasodilatateurs très puissants
  • Augmentent l’excrétion d’eau et Na+
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26
Q

La peptide natriurétique atriale (ANP) est sécrétée lorsque la tension artérielle est plus élevée ou plus basse? C’est une substance natriurétique ou ANTI-natriurétique? Décrit ses effets:

A
  • Secrété lorsque la pression artérielle est plus ÉLEVÉE
  • Substance natriurétique
  • Diminue la sécrétion de rénine et l’aldostérone
  • Inhibe canaux Na+
  • Augmente TFG

DONC: augmentation de l’excrétion de Na+ dans l’urine (et d’une plus grande quantité d’eau)

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27
Q

Quel est l’effet des nerfs sympathiques rénaux sur le néphron et l’appareil juxta-glomérulaire?

A
  • Vasoconstriction de l’artériole afférente (diminution du débit sanguin rénal et TFG)
  • Augmente sécrétion de rénine par cellules juxta-glomérulaires
  • Stimule réabsorption de Na+ dans le tubule proximal

Conséquence: diminution de la natriurèse (l’excrétion de Na+), et donc diminution de la quantité d’urine produite

28
Q

Décrit la relation réciproque entre l’activité du SNS rénale et le volume extracellulaire

A
  • Plus le volume LEC diminue, plus l’activité SNS augmente (pour préserver l’eau)
  • Plus le volume LEC augmente, plus l’activité SNS diminue (pas besoin de préserver l’eau s’il y en a un grand volume)
29
Q

S’il y a expansion volémique (ex: si on boit beaucoup d’eau), quel est l’effet sur la réabsorption tubulaire et l’excrétion rénale de Na+?

et si il y a contraction volémique?

A

Afin de maintenir constant le volume de liquides corporels, il y aura:

  • Diminution de réabsorption distale (tubule distal et collecteur) de Na+, par l’inhibition du système R-A-A
  • Diminution de réabsorption proximale d’eau et Na+ (à travers l’effet de l’ANP)

Si contraction volémique: le contraire s’applique.

30
Q

Vrai ou faux.

La plupart du K+ filtré est réabsorbé dans le tubule distal et collecteur.

A

Faux: La plupart du K+ filtré est réabsorbé dans le tubule proximal (environ le 2/3).

Dans le tubule distal et collecteur, il y a sécrétion de K+ (pas de réabsorption).

31
Q

Décrit brièvement la réabsorption du K+ (lieu, passif/actif, quantité). Décrit la sécrétion.

A
  • Le 2/3 = réabsorbé par tubule proximal (réabsorption passive, mécanisme mal connu)
  • Le 1/3 = réabsorbé par branche ascendante large de l’anse de Henle (par transport actif, co-transporteur Na-K-2Cl)

Sécrétion
* Tubule distal & Collecteur: Majorité est secrété dans l’urine PASSIVEMENT selon gradient electrochimique

32
Q

Vrai ou faux: 98% du K+ dans notre corps se retrouve dans les cellules.

A

Vrai! Seulement 2% du K+ est extracellulaire.

33
Q

Nomme quelques facteurs physiologiques et pathologiques qui influencent la régulation extra et intra-cellulaire du K+:

A
  • Physiologique: Na-K-ATPase, insuline, exercise, cathécolamines, concentration plasmatique de K+
  • Pathologiques: Diabète, hyperosmolarité, pH extracellulaire
34
Q

Comment le rein peut réguler le taux extracellulaire de K+? Quel est le rôle du sodium ?

A
  • À travers l’excrétion, dans le tubule distal et collecteur (stimulé par aldostérone)
  • Plus réabsorption sodium –> Sécrétion de potassium
  • Moins réabsorption de sodium –> MOINS de sécrétion de potassium
    –> Ceci est dû aux échanges Na-K
35
Q

Comment est-ce que l’aldostérone favorise la sécrétion de K+ dans le tubule distal et collecteur?

A
  • Aldostérone stimule réabsorption de Na+ sans chlore
  • Cela augmente le gradient électrique (lumière devient plus négative)
  • Cette différence de charge favorise sécrétion de K+ (mvmt vers la lumière)
  • Plus réabsorption sodium –> Sécrétion de potassium
36
Q

Pourquoi est-ce que les diurétiques qui inhibent la réabsorption proximale (avant tube collecteur) de Na+ favorisent la sécrétion de K+?

A
  • Plus de Na+ réabsorbé plus tard, au niveau du tubule distal et collecteur
  • Cela accélère sécrétion de K+
37
Q

Comment fonctionnent les diurétiques «épargnant le potassium» (ex: triamtérène)?

A
  • Bloquent la réabsorption de Na+ par les canaux sodiques au niveau du tubule distal et collecteur
  • Donc diminue la sécrétion et excrétion de K+
38
Q

Comment est-ce que les antagonistes de l’aldostérone diminuent la sécrétion de K+?

A
  • Diminuent l’effet de l’aldostérone (par inhnibition compétitive) , donc moins de Na+ réabsorbé
  • Moins de K+ sécrété et excrété conséquemment
39
Q

Quel est le rôle du rein dans l’équilibre acido-basique, afin de maintenir le pH dans les limites normales?

A
  • Réabsorber bicarbonates filtrés dans le sang
  • Éliminer les acides fixes produits par le corps (acide sulfurique, acide phosphorique)
40
Q

Qu’est-ce que l’acidification urinaire?

A

L’élimination de protons via l’excrétion urinaire

41
Q

Quelles sont les 2 composantes de l’acidification urinaire?

A
  • Réabsorption indirecte des bicarbonates filtrés (98% des bicarbonates sont récupérés de cette manière)
  • Régénération de 70mEq de nouveaux bicarbonates non-filtrés, afin de permettre l’excrétion de 70mEq de H+ (sous forme de tampon ou “buffer” –> 1) Buffer phosphate, 2) Buffer Ammonium

Rappel: environ 4,500mmol de bicarbonate sont filtrés chaque jour

42
Q

Décrit les étapes de réabsorption indirecte des bicarbonates filtrés.

A

Dans le tubule proximal:

  1. échangeurs Na-H: Réabsorption d’un Na+ et Sécrétion d’un H+
  2. H+ se lie au HCO3- dans la lumière du tubule pour former H2CO3
  3. l’enzyme CA (carbonic anhydrase) dans la membrane luminale: clive H2CO3 en CO2 + H2O
  4. CO2 diffuse à travers la membrane, entre dans la cellule
  5. Dans la cellule: l’enzyme AC catalyse la regénération d’un bicarbonate + proton à partir du CO2
  6. Le bicarbonate est réabsorbé dans la circulation sanguine (à travers co-transporteur Na-HCO3-)
  7. Le proton = sécrété à nouveau pour soit
    - permettre la réabsorption d’un autre bicarbonate, ou
    - être excrété définitivement (sous forme de tampon ammoniac ou phosphate)

DONC: la réabsorption indirecte d’un bicarbonate = couplée à la sécrétion d’un proton.

Le proton est RECYCLÉ, pas EXCRÉTÉ lors de la réabsorption du bicarbonate.

43
Q

En quoi consiste la regénération de “nouveaux” bicarbonates non filtrés, permettant l’excrétion définitive de 70 mEq d’ions H+?

(Rappel: seulement environ 2% de la réabsorption du bicarbonate se fait de cette manière. )

A

Dans les tubules DISTALES
* Dans les cellules intermédiaire de type A et B
* Production de bicarbonate dans la cellule, catalysé par enzyme CA: CO2 + H2O –> H+ + HCO3-
* H+ = sécrété dans la lumière via transport actif et tamponé, pour être excrété sous forme de tampon
* HCO3<strong>-</strong> = réabsorbé dans la circulation sanguine

Lorsqu’on sécrète un proton, on doit sécréter un bicarbonate pour neutraliser le déséquilibre intracellulaire des cellules intercalaires.

44
Q

Quels facteurs influencent la réabsorption rénale de bicarbonate (4)?

A
  1. Débit de filtration glomérulaire
  2. Aldostérone
  3. Volume du LEC
  4. Enzyme anhydrase carbonique
45
Q

Comment est-ce que le débit de filtration glomérulaire influence la réabsorption rénale de bicarbonate?

A

Si la concentration plasmatique de bicarbonate ne dépasse pas 25 mmol/litre dans le sang artériel, la réabsorption de bicarbonate par les reins humains est complète et virtuellement aucun bicarbonate n’est excrété dans l’urine. Au-dessus de cette valeur, appelée le «Tm du bicarbonate», le surplus de bicarbonate filtré est excrété dans l’urine

46
Q

Comment est-ce que l’aldostérone influence la réabsorption rénale de bicarbonate?

A

L’aldostérone augmente au niveau du tubule collecteur la réabsorption de sodium, ce qui augmente la différence de potentiel transtubulaire et accélère la sécrétion de protons à travers la membrane luminale et la réabsorption de bicarbonate à travers la membrane basolatérale.

47
Q

Comment est-ce que le Volume du LEC influence la réabsorption rénale de bicarbonate?

A

À cause de la **relation existant entre la réabsorption des ions sodium et bicarbonate (Symport Na+ & HCO3- dans la cellule) **, une expansion du volume extracellulaire diminue la réabsorption proximale de bicarbonate et en augmente l’excrétion urinaire, tandis qu’une contraction en augmente la réabsorption proximale et en diminue l’excrétion urinaire.

48
Q

Quelle équation représente l’excrétion totale de proton?

A

Excrétion totale d’H+ = acidité titrable (H2PO4, ~30mEq/jour) + ammoniurie (NH4+, ~40mEq/jour) - excrétion de bicarbonate (minime)

49
Q

Décrit le mécanisme de formation de l’acidité titrable (surtout dans le tubule collecteur)

A
  • Les ions H+ sont tamponés par HPO4-, ce qui forme l’acidité titrable H2PO4 (commence aussitot que le pH intratubulaire diminue)
  • Le tampon phosphate est le plus important, à cause de son pKa de 6.8 et de son excrétion importante dans l’urine
50
Q

Décris le processus de synthèse d’ammonium (NH4+) par les reins, ou l’amniogénèse rénale

A
  • Le foie fait de la glutamine qui est métabolisée dans les reins
  • Le métabolisme de la glutamine fait 2 NH2 et 2 bicarbonate
  • Dans le lumen tubulaire (tubule proximal), les NH2 vont se lier avec du CL- et les ions H+ afin d’être excrété comme ammonium dans l’urine
51
Q

Quels sont les 2 destins possibles pour l’ammonium (NH4+) produit par les cellules tubulaires?

A
  • ~2/3 retournent au sang veineux & sont transformés en urée par le foie (ne contribuent pas à acidification urinaire)
  • ~1/3 est sécrété dans la lumière tubulaire (donc va servir de tampon à protons), et contribue ainsi à l’acidification urinaire et à la réabsorption de «nouveaux» bicarbonates
52
Q

Quels sont les rôles principaux des cellules principales et des cellules intermédiaires A dans le contexte de l’équilibre acido-basique? Où trouvons-nous ces cellules (quel tubule)

A
  • Cellules principales (Tubule proximal):
  • Réabsorption d’un Na+ pour la sécrétion d’un H+,
  • Réabsorption indirecte de bicarbonate (couplé à la sécrétion de H+) –> GRANDE majorité du HCO3 réabsorbé de cette façon (98%)
  • Cellules intermédiaires A (Tubule distal & collecteur): Sécrétion de H+, et réabsorption (régénération) de «nouveaux» bicarbonates
53
Q

Quel est le seul mécanisme d’adaptation rénale ( de défense) à l‘acidose (pH sanguin plus acide)?

A

Augmentation de la production rénale et l’excrétion d’ammonium (par les cellules tubulaires proximales)

*contribution de l’acidité titrable est déjà presque maximale

54
Q

Que se passerait-il s’il n’y avait pas de tampons phosphates et ammonium dans l’urine?

A

En théorie, les 70 mEq de protons seraient sécrétés librement, de 2 manières :

1) En diminuant le pH urinaire (qui deviendrait beaucoup trop acide et affecter les voies urinaires)
2) En augmentant le débit urinaire et en produisant 7,000L d’urine par jour, pour maintenir un pH d’environ 5.0

55
Q

Décrit la réabsorption du Na+ (quantité, transporteurs, mécanisme) dans le tubule proximal

A
  • Réabsorption active (co-transport Na+/ glucose et Na+/H+)
  • 65% réabsorbé
56
Q

Décrit la réabsorption du Na+ (quantité, transporteurs, mécanisme) dans l’anse de Henle

A

25% du Na+ réabsorbé

Branche descendante: peu perméable au Na+

Branche fine ascendante: réabsorption passive

Branche large ascendante: réabsorption active (co-transporteur Na-K-2Cl dans membrane luminale)

57
Q

Décrit la réabsorption du Na+ (quantité, transporteurs, mécanisme) dans le tubule distal

A

5% réabsorbé

Réabsorption active (co-transporteur Na-Cl)

58
Q

Décrit la réabsorption du Na+ (quantité, transporteurs, mécanisme) dans le tubule collecteur

A

2% réabsorbé

Réabsorption active (à travers canal à sodium luminal et Na-K-ATPase en basolatéral)

* Lieu de contrôle de l’absorption définitive du Na+

59
Q

Quelle est la quantité de bicarbonate filtrée vs. excrétée chaque jour?

A

Filtration: 4,500 mmol/jour

Excrétion: Moins de 1% de la quantité filtrée

60
Q

Quelle est la quantité de H+ (protons) ingérée vs. excrétée chaque jour (en moyenne)?

A

Ingestion: 70mEq

Excrétion: 70mEq excrété (égale à l’ingestion)

61
Q

Quel est le lieu principal de réabsorption (ou regénération) des bicarbonates filtrés, et de sécrétion des protons?

A

Tubule proximal

Ces 2 mécanismes sont couplés

62
Q

Sur quel segment du tube rénal est-ce que l’angiotensine II agit directement pour augmenter la réabsorption de Na+?

A

le tubule proximal

63
Q

Sur quel segment du tube rénal est-ce que l’ADH agit pour augmenter la réabsorption de d’eau?

A

Au niveau des tubule distal et collecteur: ADH active (la synthèse de) canaux à eau (aquaporines) sur la membrane luminale, pour permettre la réabsorption d’eau.

64
Q

Sur quel segment du tube rénal est-ce que l’aldostérone agit pour augmenter la réabsorption de Na+?

A

Tubule distale: augmente réabsorption de Na+ en activant co-transporteurs Na-K

Tubule collecteur: active les canaux sodiques ENaC (comme l’ADH)

65
Q

Décrit la filtration et la réabsorption de l’urée

A

Filtration: libre au niveau du glomérule

Réabsorption: environ la moitié (50%) de la charge de l’urée est réabsorbée dans tubule proximal (de manière passive, suivant l’eau et selon le gradient de concentration)

  • En antidiurèse: réabsorption d’urée augmente avec la réabsorption d’eau (urée plus concentrée dans le sang)
  • En diurèse: réabsorption d’urée (et d’eau) diminue
66
Q

Décrit la sécrétion et l’excrétion de l’urée

A
  • Environ 50% réabsorbé dans le tubule proximal
  • Sécrétion: L’urée est sécrétée dans branche descendante fine et branche ascendante fine de Henle AU NIVEAU DE LA MÉDULLAIRE
  • Puis: réabsorbée dans la branche ascendante large et tubule collecteur médullaire.
  • Ce mécanisme de recyclage contribue au maintien de l’interstice médullaire hypertonique (la sécrétion de l’urée permet de rendre la médulla profonde PLUS CONCENTRÉE).
  • Excrétion: 50% de l’urée filtrée est excrétée au final

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