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MMD 1043 Examen 1 (2023) > Physiologie digestive 1 > Flashcards

Physiologie digestive 1 Flashcards

Auteur: Benoît Paul Révisé par: Tian Ren Chu

1
Q

Quel est le temps de transit des sections du tube gastro-intestinal suivantes (temps qu’y passe le bolus ou chyme alimentaire) :

Oesophage

Estomac

Intestin grêle

Côlon

Compartiment ano-rectal

A

Oesophage: 10s

Estomac: 1-3h

Intestin grêle: 7-9h

Côlon: 25-30h

Compartiment ano-rectal: Variable, habituellement peu de temps

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2
Q

Choisir le terme approprié en ce qui a trait à la salive:

Liquide (hypotonique ou hypertonique), (faible ou riche) en NaCl et (faible ou riche) en HCO3

A

hypotonique

faible en NaCl

riche en HCO3 (cela neutralise le pH = 7)

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3
Q

Dans le canal salivaire, ces substances sont-elles réabsorbées ou sécrétées?:

1) Na+ et Cl-
2) HCO3- et K+

A

1) Réabsorbées
2) Sécrétées

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4
Q

1) La production de salive riche en mucine est stimulée par quel neurotransmetteur? Celui-ci se lie à quel récepteur?
2) Même question mais pour la salive aqueuse

A

1) Noradrénaline (NA) se liant au récepteurs B2-adrénergiques (sous le contrôle du SNA-Sympathique)
2) Acétylcholine (Ach) se liant au récepteurs M1-cholinergiques (sous le contrôle du SNA-Parasympathique)

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5
Q

Quelles sont les 5 étapes de la déglutition?

A

1) La langue pousse le bol alimentaire derrière la bouche
2) Fermeture de la cavité nasale (réflexe)
3) Obstruction des voies respiratoires par l’épiglotte
4) Ouverture du sphincter oesophagien supérieur (SOS)
5) Amorce du péristaltisme oesophagien

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6
Q

Quels sont les médiateurs de la relaxation du sphincter oesophagien inférieur (SOI)? (6)

A

VIP, NO

Sécrétine

CCK

GIP (gastric inhibitory peptide)

Progestérone (grossesse)

Réflexe vaso-vagal lors de la déglutition

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7
Q

Quels sont les médiateurs qui augmentent la pression du sphincter oesophagien inférieur (SOI)? (4)

Lequel prévient le reflux après le repas?

Lequel prévient le reflux en phase interdigestive?

A
  • Gastrine: Après repas, prévient reflux
  • Motiline: En phase interdigestive
  • ACh (médié par Nerf X)
  • Pression intra-abdominale élevée
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8
Q

Vrai ou faux: un reflux sporadique du contenu gastrique est normal

A

Vrai

À cause de la relaxation transitoire du SOI médié par le nerf vague

C’est pour ça que l’oesophage a besoin de méchanismes de défense contre l’acidité

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9
Q

Décrit le mécanisme du vomissement (6 étapes)

A
  1. Prodrome (nausée, hypersalivation, sueurs, paleur..)
  2. Diaphragme bloqué en position inspiratoire (arrêt de la respiration)
  3. Contraction soudaine des muscles abdominaux
  4. Relaxation des sphincter oesophagiens et contraction du duodénum
  5. Augmentation de la pression abdominale
  6. Expulsion du contenu gastrique via oesophage
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10
Q

Quelle particularité de la barrière hémato-encéphalique de l’area prostrema lui permet de jouer un rôle important dans l’initiation du vomissement?

A

Elle est très perméable, ce qui permet aux chémorécepteurs d’entrer en contact avec les toxines et composés chimiques circulant dans le sang

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11
Q

La jonction oesophago-gastrique est caractérisée par un changement marqué de l’épithélium. Quel est ce changement?

A

Épithélium pavimenteux stratifé à l’oesophage

Muqueuse glandulaire (cylindrique) à l’estomac

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12
Q

Quelles sont les 3 phases de sécrétion de HCl après un repas? Qu’est-ce qui stimule chaque phase ?

A
  1. Céphalique (stimulé par odeurs et stimuli visuels)
  2. Gastrique (lorsque la nourriture arrive dans l’estomac – i.e., stretch)
  3. Intestinal (léger rebond)
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13
Q

Concernant le pacemaker gastrique:

1) Où se situe-t’il ?
2) Quel est son rôle?
2) Quelles cellules effectuent ce rôle?

A

1) Jonction antre-corps
2) Origine du péristaltisme se propageant de l’antre gastrique au caecum
2) Cellules interstitielles de Cajal (qui forment un plexus nerveux)

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14
Q

Qu’est-ce qui stimulera le brassage et vidange gastrique ? Qu’est-ce qui va aussi être relâcher lors de la vidange gastrique ?

A

La gastrine et le nerf vague stimuleront le brassage et vidange gastrique:
- Le nerf vague = principal médiateur du système parasympathique (= rest and digest).
- Cependant, une fois que la gastrine se rend dans le duodénum, cela freine la motilité et vidange gastrique.

La Motiline sera aussi relâchée durant la vidange gastrique

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15
Q

Nommer 4 médiateurs du frein duodénal (réflexe entéro-gastrique). Quel est le rôle du frein duodénal ?

A

* Frein duodénal: prévient vidange gastrique trop rapide
CCK

Sécrétine

GIP

HCl et Gastrine (dans le duodénum)

Osmolarité élevé & contenu élevé en acide gras (dans duodénum)

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16
Q

Quels sont les rôles de l’estomac proximal vs distal?

A

Proximal:

  • Réservoir + extension après repas
  • Zone pacemaker: péristaltisme stimulé par la distention du fundus

Distal:

  • Brassage du contenu (contre un pylore fermé)
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17
Q

Vrai ou faux: les solides restent plus longtemps dans l’estomac que les liquides

A

Vrai

La digestion des solides peut prendre jusqu’à 3h

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18
Q

Quel type d’aliment reste le plus longtemps dans l’estomac? Le moins longtemps?

A

Lipides > Proteines > Glucides

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19
Q

Dans quel état est-ce que le contenu de l’estomac peut passer à travers le pylore pour se rendre dans le duodénum?

A

Lorsque les particules ont une taille < 1mm (grâce au brassage et à la trituration dans l’estomac)

20
Q

Quelles cellules sécrétrices (3) retrouve-t-on dans les glandes tubulaires gastriques?

Que sécrètent-t-elles?

A

Cellules pariétales: HCl et Facteur intrinsèque

Cellules principales: Pepsinogène et Lipase

Cellules Muqueuses: Mucus

Ensemble, ces cellules sécrétent 3-4L /jour de suc gastrique.

21
Q

La production de HCl gastrique par les cellules pariétales est stimulée par quels médiateurs (3)?

–

Qu’est-ce qui inhibera cette production de HCl gastrique ?

A

Acétylcholine (via nerf vague)

Gastrine (via la stimulation des cellules G)

Histamine (via ECL = enterochromaffin-like cells)

–

Inhibition:
* pH trop bas –> inactive cellules G
* pH bas **ou ** neurotransmetteur active cellules D dans l’antre –> inhibe cellules G via somatostatine
* Sécrétine & GIP dans le duodénum inhibent les cellules G

22
Q

Nommer deux inhibiteurs de la production de HCl dans les cellules pariétales gastriques.

A

Somatostatine

Prostaglandine

23
Q

Comment est-ce que la somatostatine (sécrétée par les ________________), la sécrétine et la GIP inhibent la production de HCl par les cellules pariétales?

A

Sécrété par les cellules D

En agissant sur les cellules G, ce qui inhibe la sécrétion de gastrine (qui normalement stimule les cellules pariétales)

24
Q

Quelle pompe permet la sécrétion de HCl par les cellules pariétales? S’agit-t-il de symport ou d’antiport?

A

Pompe à proton H+/K+ ATPase (un autre canal permet le passage du Cl- hors de la cellule): Antiport

25
Q

La gastrine, l’Ach (Acéthylcholine) et l’histamine agissent sur les cellules pariétales gastriques via des récepteurs liés à des protéines G. Quels sont ces récepteurs?

A

Gastrine: CCK-B

Acétylcholine: M3

Histamine: H2

26
Q

La muqueuse de l’estomac se protège de l’environnement acide par la présence de mucus et de HCO3-.

1) Quelles cellules sécrètent ce HCO3-?
2) Quelle hormone stimule sa sécrétion?

A

1) Cellules canalaires du pancréas
2) Sécrétine (CCK augmente l’activité des cellules canalaires, mais la sécrétine permet l’augmentation de sécrétion de HCO3)

27
Q

Dans le pancréas exocrine:

1) Que sécrètent les acinis?
2) Que sécrètent les canaux?
3) Les canaux pancréatiques secondaires déversent dans _____________
4) Qu’est-ce qui se rejoint à la papille pancréatique ?

A

1) Enzymes digestives
2) H2O et HCO3- (pour tamponner l’acidité de l’estomac)
3) Canal de Wirsung
4) Canal de wirsung et le cholédoque se rejoignent à la papille (repère anatomique important)

28
Q

1) Quels canaux permettent la sécrétion de Cl- dans les acinis pancréatiques?
2) Qu’est-ce qui est essentiel pour des sécrétions adéquates ?

A

1) Côté luminal: CFTR et canaux Cl- (qui dépendent du Ca+2)

Côté sanguin: co-transporteur Na-K-2Cl

2) Cl- est essentiel pour sécrétions adéquates; permet notamment les sécrétions de H20 et de Na+

29
Q

Quelle hormone stimule CFTR (HCO3-, Cl-, H20) dans le pancréas exocrine?

A

Sécrétine

30
Q

V ou F

Les enzymes pancréatiques sont actives à un pH acide

A

Faux

Elles sont actives à un pH de 7-8

31
Q

Quel est l’effet d’un défault de sécrétion de HCO3- dans le pancréas sur le pH et sur l’absorption des nutriments?

A

Rend le pH (du duodénum) trop acide

Maldigestion et malabsorption dû à l’inneficacité des enzymes pancréatiques en pH acide

32
Q

Quel est l’effet de la sécrétine sur la concentration de HCO3- et de Cl- dans le suc gastrique?

A

Augmente la concentration de HCO3-

Diminue la concentration de Cl-

33
Q

Quels sont les trois principaux types d’enzymes pancréatiques? Où sont-elles secrétées ?

A
  • Protéases
  • Amylases
  • Lipases

Secrétées dans les acinus pancréatiques

34
Q

Quelles sont les 4 principales pro-enzymes protéolytiques sécrétées par le pancréas? Quel est le rôle de ces pro-enzymes?

A

Trypsinogène

Chymotrypsinogène

Pro-élastase

Pro-carboxypeptidase A et B

–> Risque d’autodigestion pcq les protéases sont des enzymes qui digèrent les protéines. Donc pro-enzymes inactifs peuvent être activés seulement où nécessaire

35
Q

1) Quelle est la première étape de l’activation des protéases pancréatiques?
2) Quelle enzyme effectue cette étape?
3) Où se situe cette enzyme?

A

1) Activation de la trypsine
2) Entérokinase (ou entéropeptidase)
3) Sur la muqueuse intestinale

36
Q

1) Quelle hormone stimule la production de trypsinogène?
2) Quel est l’effet de la trypsine active sur cette hormone?

A

1) CCK
2) Inhibe sa sécrétion (rétro-contrôle négatif)

37
Q

Que permet l’alpha-amylase sécrétée par le pancréas?

A

Dégradation d’amidon et glycogène en composés plus facile à absorber et digérer pour l’intestin grêle

38
Q

V ou F

L’alpha-amylase et la lipase pancréatiques sont sécrétées sous forme inactive comme les protéases pancréatiques.

Quels sont leurs rôles ?

A

Faux

L’alpha-amylase et la lipase pancréatiques sont sécrétées sous forme active

Rôles
* Alpha-amylase: dégrade amidon et glycogène (exactement comme amylase salivaire) pour que ce soit plus facile à digérer par l’intestin grêle
* Lipase: digestion des lipides

39
Q

La lipase pancréatique est l’enzyme la plus importante pour la digestion des lipides.

Qu’est-ce qu’elle hydrolyse? Qu’est-ce qu’elle crée ?

Quelle co-enzyme l’aide dans cette fonction?

A

Triglycérides afin de former –> Monoglycéride + 2 acides gras libres

Avec l’aide de la co-lipase (permet liaison de la lipase aux micelles)

40
Q

Quels sont les 5 mécanismes prévenant l’auto-digestion par les protéases pancréatiques?

A

1) Granules de zymogène imperméables dans les cellules acineuses
2) Synthèse de pro-enzymes inactives
3) Activation de la trypsine dans le duodénum
4) Inhibiteur enzymatique de la trypsine dans le suc pancréatique (PSTI)
5) Flux permanent du suc dans les canaux pancréatiques

41
Q

Concernant la gastrine:
1) Où est-elle produite?
2) Quels facteurs stimulent sa sécrétion?
3) Quels facteurs inhibent sa sécrétion?
4) Quel est son rôle ?

A
  1. Antre gastrique & Duodénum
  2. GRP & distension de l’Estomac
  3. pH <3.5
  4. Stimulation de la sécrétion HCl (cellules pariétales), active la motricité de l’Estomac, et croissance de la muqueuse de l’Estomac
42
Q

Concernant la CCK (Chloécystokinine):
1) Où est-elle produite?
2) Quels facteurs stimulent sa sécrétion?
3) Quel est son rôle ?

A
  1. Muqueuse du duodénum
  2. Acides gras, acides aminés, oligopeptides dans la lumière duodénale
  3. 3 rôles principaux :
    * Inhibition vidange gastrique (frein duodénal)
    * Contraction vésicule biliaire (mais PAS sécrétion biliaire)
    * Sécrétion enzymes pancréatiques et HCO3- (avec sécrétine)
43
Q

Concernant la Sécrétine:
1) Où est-elle produite?
2) Quels facteurs stimulent sa sécrétion?
3) Quel est son rôle ?

A
  1. Produite dans duodénum
  2. Présence de HCl et de chyme dans lumière duodénale
  3. 3 rôles principaux :
    * Inhibe sécrétion HCl (cellules pariétales) et croissance estomac
    * Inhibe vidange gastrique (frein duodénal) et motricité grêle
    * Stimule sécrétion HCO3- (potentialisée par CCK)
44
Q

Concernant le GIP (Glucose-dependent insulinotropic peptide)
1) Où est-elle produite?
2) Quels facteurs stimulent sa sécrétion?
3) Quel est son rôle ?

A
  1. Duodénum & Jéjunum
  2. Présence de peptides, lipides et glucides dans l’intestin grêle
  3. 3 rôles:
    * Inhibition de sécrétion acide
    * Inhibition de vidange gastrique (frein duodénal)
    * Stimule sécrétion d’insuline
45
Q

Concernant la Motiline
1) Où est-elle produite?
2) Quels facteurs stimulent sa sécrétion?
3) Quel est son rôle ?

A
  1. Intestin grêle
  2. Acétylcholine via le nerf vague
  3. 3 rôles:
    * Stimule contractions gastriques
    * Augmente vidange gastrique
    * Stimule motilité intestin grêle (phase interdigestive, MMC)
46
Q

Concernant la Somastatine
1) Où est-elle produite?
2) Quels facteurs stimulent sa sécrétion?
3) Quels facteurs inhibent sa sécrétion ?
4) Quel est son rôle ?

A
  1. Produite par cellules D à plusieurs endroits (Antre, duodénum, ilôts pancréatiques)
  2. pH acide dans duodénum, présence de chyme dans duodénum
  3. Nerf Vague
  4. Principale hormone inhibitrice du système GI (panoplie de fonctions)
47
Q

L’acétylcholine est l’hormone qui fait le contrôle neurologique du tube GI. Nomme ses fonctions.

A

MMD 1043 Examen 1 (2023) (9 decks)

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