Physiologie digestive 2 Flashcards
Made by: Olivier Nguyen Reviewed by: Tian Ren Chu
Comment est-ce que les éléments passent du sang aux canalicules biliaires pour former la bile?
Ils passent des capillaires sinusoïdes aux hépatocytes. Les sels biliaires sont transférés via les transporteurs NTCP et OATP Puis, il y a diffusion passive de certains composants de la bile dans les canalicules. (e.g. Eau, glucose, urée, acides aminés,…) Aussi, il y a sécrétion active d’autres composants de la bile dans les canalicules. (e.g. acides biliaires, bilirubine, …) (Pompes BSEP pour la sécrétion d’acides biliaires)
Les sels biliaires ainsi que la bilirubine nécessitent conjugaison avec quelles substances pour être sécrétées?
Sels biliaires avec taurine ou glycine
Bilirubine avec acide glucuronique pour former bilirubine diglucuronide
Elles sont ainsi secrétées dans la vésicule biliaire et envoyée hors du foie dans le duodénum
À partir de quoi les sels biliaires primaires sont-ils synthétisés dans le foie?
Cholestérol →
* Acide cholique
* Acide chenodésoxycholique
Les acides biliaires primaires deviennent dans des acides biliaires secondaires grâce à quoi?
Les bactéries intestinales qui déconjuguent les acides biliaires pour produires les acides biliaires secondaires.
(Acide cholique→Acide lithocholique)
(Acide chenodésoxycholique→Acide désoxycholique)
Quelle est la raison pour laquelle les acides biliaires sont conjugués au moment où ils sortent des hépatocytes?
La conjugaison des acides biliaires les rend plus solubles (hydrophiles). Sinon, ils seront réabsorbés par les hépatocytes (cycle cholé-hépathique).
Quel est le pool total de sels biliaires au sein de l’organisme humain? Comment fait-il pour s’occuper de digérer les apports en lipide quotidiens?
Pool de 2-4 g constamment produits et sécrétés qui circulent 6-10x /24h dans l’organisme
Où et par quel transporteur les sels biliaires sont-ils réabsorbés?
Au niveau de l’iléon, par transporteur ASBT (Apical Sodium-dependent Bile Transporter). Cette réabsorption fait partie du cycle entéro-hépathique.
V ou F? La bile produite et stockée dans la vésicule biliaire a une concentration différente en raison de la réabsorption d’eau, de sodium et de potassium.
Vrai! La réabsorption des éléments mentionnés précédemment permet à la bile d’avoir une concentration de sels biliaires de 1/10 à laquelle l’organisme peut avoir un accès rapide lors de repas riches en lipides.
Par quel neurotransmetteur la contraction de la vésicule biliaire est-elle engendrée? Décrit ce processus de contraction. Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion de bile ?
- Repas riche en lipides (acides gras, peptides) –> Besoin de sels biliaires –> CCK se lie au récepteur CCK-A –> Relâche acétylcholine –> contraction du muscle lisse
- Sécrétion de bile est inhibée par le système sympathique
Qu’est-ce qui peut engendrer la cirstallisation de la bile ? Quelles sont les conséquences ? Est-ce que les conséquences sont les même dans la vésicule biliaire que dans le duodénum, un coup que la bile a été déversée ?
- Bile doit avoir des proportions optimales de cholestérol, bilirubine et de phospholipides
- Sinon, cristallisation du cholestérol, c’est-à-dire la formation de lithiases de cholestérol (qui eux à leur tour entraînent la formation de calculs vésiculaires)
- Valable PARTOUT dans la bile (pas juste vésicule biliaire)
Quel est l’endroit le plus susceptible, au niveau du conduit de la bile, de créer un bloquage par les lithiases?
Le cholédoque puisque c’est le conduit le plus étroit
Nommer les rôles du foie concernant la digestion des lipides?
Production de la bile
Production du cholestérol (afin de former les acides biliaires primaires)
Nommer les rôles que le foie possède pour digérer les glucides
Il gère le glucose en produisant le glucose et le galactose (fonction glycogénique)
Nommer les rôles que le foie possède dans le métabolisme de protéines?
Synthèse d’acides aminés Métabolisme de produits protéiques (entraîne production de NH4+)
(e.g. glutamine→glutamate→alphacétoglutarate)
Le foie a un rôle pour excréter les produits et toxines liposolubles. Quelles sont les deux étapes de cette excrétion?
1- Couplage de produits hydrophobes avec des groupements réactifs (OH-, NH2-, -COOH)
2-Conjugaison pour rendre ces produits hydrosolubles (acide glucoronique, glycine, taurine, acétate …)
Le foie a une fonction de dégradation grâce à une molécule spécifique. Nomme cette molécule et comment elle est produite
Billirubine
Elle est produite par les macrophages hépatiques qui vont d’abord dégrader
l’hémoglobine →hème+ (globine→aa) + Fe
Fe et globine→ recyclés pour erythropoièse
L’hème est dégradée en biliverdine (intermédiaire de production). Il y a ensuite production de bilirubine non-conjuguée.
Cette bilirubine libre conjuguée par l’enzyme gluconyltransférase en bilirubine diglucoronide (hydrosoluble) –> fait partie de la bile
https://www.youtube.com/watch?v=_-JFqnBYmzc
Quel est le pourcentage de la bilirubine produite entre dans le cycle entérohépatique? Qu’est-ce que ça signifie ? Où va le reste ? Sous quelle forme ?
15% entre dans cycle entérohépatique (retourne au foie pour être recyclé)
L’autre 85% est éliminé dans les selles. (Il est dégradé en stercobilinogène et stercobiline dans les intestins)
Qu’est-ce qu’un ictère ? Quelles sont les causes des ictères pré-hépatiques?
- Ictère = accumulation de bilirubine dans le sang
- Destruction des globules rouges dans le sang (hémolyse)
- Relâche de bilirubine libre/non-conjuguée
- Trop grande quantité de bilirubine pour capacité de métabolisme par le foie (glucuronyltransférase pas assez efficace)
Quelles sont les causes des ictères intra-hépatiques?
- Problème de fonction hépatique
- Défaut de la glucuronyltransférase (ainsi défaut de conjugaison à la bilirubine libre)
Quelles sont les causes des ictères post-hépatiques?
Obstruction des canaux biliaires ce qui empêche la sécrétion de bilirubine diglucuronide dans la bile.
Causée par:
- Calculs biliaires, tumeur des voies biliaires/pancréas/duodénum
- Augmentation de bilirubine conjuguée
1) Quelle est l’unité principale d’absorption et de sécrétion dans l’intestin grêle?
2) Quels sont les plexus nerveux de l’intestin grêle, et où se situent-ils par rapport aux couches histologiques? Quel est le rôle de ces plexus ?
3) V/F: Les villosités ne se regénèrent pas une fois morts.
1) Villosités composées d’entérocytes pour l’absorption ainsi que des cellules caliciformes pour la production de mucus –> forme les microvillosités
2) Deux plexus:
* Plexus myentérique d’Auerbach: Stimule la couche musculaire longitudinale externe
* Plexus Meissner: Stimule la couche circulaire interne
3) Faux. Les villosités sont en constante régénération, du creux des cryptes de Lieberkuhn vers villosités
Explique comment se fait la motricité post-prandiale dans l’intestin grêle.
1) Stimulation par distension –> Sérotonine (5HT) se lie aux mécanorécepteurs et tensorécepteurs et ils sont stimulés par la distension des parois
2) En AMONT du bolus alimentaire:
- CONTRACTION des muscles lisses CIRCULAIRES INTERNES (meissmer) causé par Acétylcholine et substance P + DILATATION des muscles externes longitidinaux causé par VIP et NO (Auerbach)
3) En AVAL du bolus alimentaire
- Inverse (pour laisser passer le bolus)
Le réflexe péristaltique est initié par quelle molécule? Quelles sont les autres molécules impliquées dans la motricité de l’intestin grêle ?
La sérotonine (5-HT) qui se lie aux mécanorécepteurs et tensorécepteurs et ils sont stimulés par la distension des parois. Cela cause une contraction des mucles lisses circulaires en amont (Ach et aidé par substance P) et une dilatation de ceux en aval (par VIP et NO) Le muscle longitudinal est aussi impliqué, mais il fait l’inverse des muscles circulaires. Ces contractions permettent la unidirectionnelle propulsion du contenu.
Comment est-ce que la motricité de l’intestin grêle est-elle régulée en phase INTERDIGESTIVE?
Dépendant des contractions rythmées régulées par le parpacemaker gastrique: les cellules interstitielles de Cajal