Physiologie - Module 4 Flashcards

1
Q

Pourquoi les cellules doivent être entourées par un milieu extracellulaire dont l’osmolarité demeure relativement constante ?

A

Afin d’éviter qu’elles gonflent ou contractent et pour assurer leur fonctionnement normal.

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2
Q

Quels sont les déterminants de l’osmolarité du milieu extracellulaire ?

A

Le Na+ et les anions qui l’accompagnent représentent environ 95% de l’osmolarité du milieu extracellulaire.

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3
Q

Dans l’organisme, la concentration de Na+ dans le milieu extracellulaire est régulée principalement par quoi ?

A

Par les apports et les pertes en eau. L’ingestion de fluides et d’aliments représente les deux principales voies d’apport en eau (88% de l’apport quotidien). Les deux principales voies de perte d’eau sont les pertes insensibles (poumons et peau) et les pertes par l’urine (88% de la perte quotidienne en eau).

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4
Q

Quelle est la seule route par laquelle l’excrétion d’eau peut être régulée ?

A

Par les reins.

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5
Q

Chez un animal normal, quel est l’osmolarité du plasma ?

A

Environ 300 mOsm/L et elle varie très peu (± 2-3%).

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6
Q

Comment peut-on limiter la variation de l’osmolarité ?

A

Le maintien d’une osmolarité relativement constante implique que les reins ont une très grande capacité d’ajuster l’élimination d’eau ; générant une urine diluée lorsque l’osmolarité plasmatique baisse et produisant une urine concentrée lorsque l’osmolarité plasmatique augmente.

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7
Q

Quel est la réponse de l’animal en cas d’excès d’eau dans l’organisme (chute de l’osmolarité plasmatique) ?

A

L’animal répond en produisant une urine diluée c’est-à-dire avec une osmolarité inférieure à celle du plasma.

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8
Q

De quelle façon l’animal peut produire une urine diluée c’est-à-dire avec une osmolarité inférieure à celle du plasma ?

A

Les reins doivent éviter de réabsorber l’eau dans les parties distales du néphron pour augmenter le volume d’urine produit, et ce, tout en continuant de réabsorber les solutés afin d’éviter une plus grande chute de l’osmolarité plasmatique.

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9
Q

Quel est la réponse de l’animal en cas de déficit d’eau dans l’organisme (augmentation de l’osmolarité plasmatique) ?

A

L’animal répond en produisant une urine concentrée c’est-à-dire avec une osmolarité supérieure à celle du plasma.

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10
Q

De quelle façon l’animal peut produire une urine concentrée c’est-à-dire avec une osmolarité supérieure à celle du plasma ?

A

Les reins doivent augmenter la réabsorption d’eau mais favoriser l’excrétion des solutés, formant ainsi une urine concentrée.

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11
Q

Quels sont les deux principaux prérequis nécessaires à la production d’une urine plus concentrée que le plasma ?

A
  1. La création d’une région interstitielle médullaire hyperosmotique. C’est le fonctionnement et le passage des anses de Henle des néphrons juxtamédullaires dans la zone médullaire qui crée un fort gradient osmotique.
  2. Le passage des canaux collecteurs dans la médulla. Lorsque les derniers segments des néphrons passent dans cette zone hyperosmotique, et lorsque que la perméabilité de ces segments à l’eau est augmentée par la vasopressine (ADH), l’eau peut être réabsorbée passivement par osmose.
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12
Q

Pour faire une urine plus concentrée que le plasma, il est essentiel de créer un espace interstitiel hyperosmotique, pourquoi ?

A

Si l’osmolarité dans l’espace interstitiel médullaire du rein était la même que dans le plasma, il serait impossible de réabsorber l’eau et de produire une urine plus concentrée que le plasma.

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13
Q

Qu’est-ce qui permet la création d’un interstice hyperosmotique dans la médulla rénale ?

A

Les caractéristiques et le fonctionnement (mécanisme multiplicateur de contre-courant) des anses de Henle.

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14
Q

Quelles sont les trois caractéristiques du mécanisme multiplicateur de contre-courant ?

A
  1. La branche descendante de l’anse de Henle descend du cortex vers la médulla où elle tourne et remonte vers le cortex en une branche ascendante. Le flot des fluides dans les deux branches est en directions opposées, formant ainsi un système à contre-courant.
  2. La branche ascendante large de l’anse de Henle possède un système actif capable de réabsorber le NaCl (mais pas l’eau) du tubule vers l’espace interstitiel créant un gradient de concentration de 200 mOsm/L. Il est imperméable à l’eau. C’est la cause principale de la création d’un interstice hyperosmotique.
  3. La branche descendante fine de l’anse de Henle est perméable à l’eau. L’osmolarité du fluide tubulaire devient donc rapidement égale à celle de l’espace interstitiel.
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15
Q

Quelles sont les étapes impliquées dans la formation d’un interstice médullaire hyperosmotique ?

A
  1. Le fluide quittant le tubule proximal et entrant dans la branche descendante de l’anse de Henle a une osmolarité de 300 mOsm/L.
  2. Le système de réabsorption d’ions de la branche ascendante (imperméable à l’eau) fait chuter l’osmolarité du fluide dans le tubule mais augmenter celle de l’interstice (gradient maximale de 200 mOsm/L).
  3. Un équilibre osmotique s’établit rapidement entre le fluide dans la branche descendante et l’interstice en raison de la diffusion d’eau par osmose hors de la branche descendante (perméable à l’eau).
  4. Dans un système dynamique, l’arrivée de nouveau fluide dans l’anse de Henle pousse le fluide ayant une osmolarité augmentée de la branche descendante dans la branche ascendante.
  5. La réabsorption continue d’ions par la branche ascendante de l’anse de Henle vers l’interstice (sans réabsorption d’eau) se poursuit jusqu’à l’atteinte du gradient maximal (200 mOsm/L) faisant ainsi monter l’osmolarité dans l’interstice.
  6. Un nouvel équilibre osmotique s’établit entre la branche descendante et l’interstice.
  7. Les étapes 4-6 se répètent plusieurs fois, ajoutant de plus en plus d’ions à l’interstice médullaire et amplifiant ainsi les concentrations établies à chaque cycle jusqu’à l’atteinte de l’osmolarité maximale de l’interstice médullaire.
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16
Q

Au cours de l’étape 3 dans la formation d’un interstice médullaire hyperosmotique, comment l’osmolarité de l’interstice est maintenue ?

A

L’osmolarité de l’interstice est maintenue en raison de la réabsorption continue d’ions par la branche ascendante.

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17
Q

Lorsque le fluide tubulaire quitte l’anse de Henle et entre dans le tubule contourné distal situé dans le cortex, comment est-il ?

A

Le fluide est dilué (osmolarité d’environ 100 mOsm/L).

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18
Q

Quel est le rôle du tubule contourné distal lorsque le fluide tubulaire dilué qui entre dans celui-ci ?

A

Le tubule contourné distal continue de diluer l’urine parce que ce segment, comme le précédent, réabsorbe activement le NaCl tout en étant imperméable à l’eau.

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19
Q

Lorsque le fluide entre dans le tubule connecteur et le canal collecteur, la quantité d’eau réabsorbée dépend de quoi ?

A

De la concentration de la vasopressine présente.

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20
Q

Que se passe-t-il dans le tubule connecteur et le canal collecteur en absence de vasopressine (baisse de l’osmolarité ou surhydratation) ?

A

En absence de vasopressine, ils demeurent presqu’entièrement imperméables à l’eau (aucune réabsorption) mais la réabsorption de NaCl continue, ce qui contribue à abaisser d’avantage l’osmolarité du fluide et produire une urine diluée.

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21
Q

Que se passe-t-il dans le tubule connecteur et le canal collecteur en présence de vasopressine (hausse de l’osmolarité ou déshydratation) ?

A

En présence de vasopressine, ils deviennent perméables à l’eau qui est réabsorbée par osmose dans l’espace interstitiel. En présence de vasopressine élevée, l’osmolarité du fluide tubaire (urine) à l’extrémité du canal collecteur est essentiellement identique à celle du fluide interstitiel de la médulla, formant ainsi une urine très concentrée.

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22
Q

Le gradient d’osmolarité dans la médulla n’est pas formé uniquement de NaCl. Quelle est l’autre composante impliquée dans la formation de ce gradient ? En quelle proportion ?

A

Environ la moitié de l’osmolarité de l’interstice est formée par l’urée.

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23
Q

Une quantité importante d’urée est présente dans la médulla interne, pourquoi ?

A

En raison de la perméabilité variable des différents segments du néphron à l’urée. La perméabilité est élevée dans les branches fines descendante et ascendante, et dans la partie médullaire interne des canaux collecteurs sous l’effet de la vasopressine (induit un des transporteurs membranaires à l’urée). La perméabilité est faible de la branche large de l’anse jusqu’à la partie corticale du canal collecteur.

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24
Q

En présence de vasopressine, l’urée circule de quelle façon ? Cela qui contribue à quoi ?

A

L’urée circule entre la partie médullaire du canal collecteur (réabsorption) et la partie inférieure de l’anse de Henle (sécrétion ; anse descendante fine et anse ascendante fine), contribuant ainsi à l’osmolarité médullaire et à la capacité de produire une urine concentrée.

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25
Q

Vrai ou Faux. La circulation sanguine dissipe le gradient hyperosmotique établi dans la médulla.

A

Faux. La circulation sanguine ne dissipe pas le gradient hyperosmotique établi dans la médulla.

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26
Q

Quelles sont les deux particularités de la circulation rénale sanguine (vasa recta) qui contribuent à préserver l’hyperosmolarité médullaire ?

A
  1. Le débit sanguin médullaire est faible. Il représente 5% du débit sanguin rénal. Ainsi, il minimise la perte de solutés de l’interstice médullaire.
  2. Les vasa recta forment des anses qui suivent la configuration des anses de Henle et des canaux collecteurs. Dans la partie descendante du capillaire qui plonge vers la partie interne de la médulla (où il y a augmentation de l’osmolarité interstitielle), le Na+ et le Cl- diffusent dans le vaisseau alors que l’eau le quitte. À la pointe de l’anse, l’osmolarité dans le capillaire s’approche de celle de l’interstice. Le sang remonte ensuite dans la partie ascendante du vaisseau vers le cortex (où il y a diminution de l’osmolartié interstitielle). Les solutés diffusent à l’extérieur du vaisseau et l’eau entre dans ce dernier contribuant ainsi à maintenir le gradient.
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27
Q

Si le capillaire (vasa recta) continuait son chemin et se jetait dans le réseau veineux au lieu de remonter vers le cortex, que se passerait-il avec le gradient osmotique ?

A

Le gradient osmotique serait rapidement dissipé.

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28
Q

Afin de surveiller et de maintenir l’osmolarité plasmatique (et donc des fluides extracellulaires) à l’intérieur de limites normales très étroites (± 2-3%), il existe deux mécanismes de contrôle, lesquels ?

A
  1. Le mécanisme osmorécepteur – vasopressine
  2. Le mécanisme osmorécepteurs – soif
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29
Q

Expliquez le mécanisme osmorécepteurs - vassopresine lors d’une augmentation de l’osmolarité plasmatique (manque d’eau, déshydratation).

A

Des neurones spécialisés de l’hypothalamus, (osmorécepteurs), se contracte sous l’effet de l’osmolarité et vont acheminer des signaux électriques aux neurones des noyaux paraventriculaires et supraoptiques. L’activation de ces neurones stimule la synthèse et la relâche de vasopressine dans la circulation sanguine par la neurohypophyse. La vasopressine atteint les reins pour augmenter la perméabilité des cellules épithéliales des tubules connecteurs et des canaux collecteurs, et ainsi augmenter la réabsorption d’eau présente dans les tubules (formation d’urine concentrée).

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30
Q

Expliquez le mécanisme osmorécepteurs - vassopresine lors d’une diminution de l’osmolarité plasmatique (ingestion d’un excès d’eau).

A

1) Diminution de l’activité des osmorécepteurs.
2) Inhibition de la relâche de vasopressine.
3) Canaux collecteurs demeurent imperméables.
4) Le fluide tubulaire dilué lors du passage dans les anses de Henle et les tubules distaux est encore plus dilué dans les tubules connecteurs et les canaux collecteurs (réabsorption d’ions sans réabsorption d’eau).
5) Formation d’urine diluée qui contribue à restaurer l’osmolarité plasmatique.

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31
Q

Le système de rétrocontrôle osmorécepteur-vasopressine est très efficace dans le contrôle de l’osmolarité, pourquoi ?

A

En raison de la courte demi-vie de la vasopressine dans la circulation et de son mécanisme d’action très rapide sur les reins.

32
Q

D’autres stimuli qui ne sont pas reliés à l’osmolarité peuvent augmenter ou diminuer la synthèse et la relâche de vasopressine, lesquels ?

A

Augmenter : chute de pression et de volume
Diminuer : hausse de pression et de volume, alcool

33
Q

Quel est l’effet le plus important de la vasopressine sur les reins ?

A

Augmenter la perméabilité à l’eau des cellules épithéliales des tubules connecteurs et canaux collecteurs.

34
Q

Par quel mécanisme d’action la vasopressine permet d’augmenter la perméabilité à l’eau des cellules épithéliales des tubules connecteurs et canaux collecteurs ?

A

La vasopressine se lie à des récepteurs spécifiques (V2) sur les tubules connecteurs et canaux collecteurs, ce qui stimule l’adénylate cyclase, la production AMP cyclique et la protéine kinase A. Cela permet de mobiliser des vésicules contenant de l’aquaporine-2 (AQP-2) et favoriser leur mouvement et fusion avec la membrane apicale, augmentant ainsi grandement sa perméabilité à l’eau.

35
Q

La vasopressine possède également deux actions intrarénales qui amplifient la capacité de concentrer l’urine, lesquels ?

A

1) Augmenter la réabsorption de NaCl par la branche ascendante large de l’anse de Henle.
2) Augmenter la perméabilité des canaux collecteurs médullaires à l’urée.

36
Q

La vasopressine possède également une action systémique qui amplifient la capacité de concentrer l’urine, laquelle ?

A

La vasopressine favorise la vasoconstriction des artérioles dans tout l’organisme.

37
Q

Expliquez le mécanisme osmorécepteurs - soif lors d’une augmentation de l’osmolarité plasmatique (manque d’eau, déshydratation) ?

A

Les neurones hypothalamiques qui stimulent la synthèse et la relâche de vasopressine transmettent également des signaux électriques au Centre de la soif déclenchant chez l’animal le comportement de s’abreuver et ainsi diluer les fluides extracellulaires et contribuer au retour à une osmolarité normale.

38
Q

Quels autres facteurs, indépendants de l’osmolarité, stimulent la soif ?

A

La baisse du volume sanguin et de la pression artérielle, comme lors d’une hémorragie. L’angiotensine II, dont la production est activée lors d’hypovolémie et une chute de pression, stimule également le centre de la soif. La sécheresse de la muqueuse orale stimule également le centre de la soif

39
Q

Quels autres facteurs, indépendants de l’osmolarité, inhibent la soif ?

A

L’augmentation du volume sanguin et de la pression sanguine, la diminution de l’angiotensine II et, afin d’éviter une surhydratation, la dilatation gastrique a un effet inhibiteur sur la soif.

40
Q

En plus de maintenir l’osmolarité du fluide extracellulaire, afin d’éviter que les cellules gonflent ou contractent, l’animal doit également s’assurer de maintenir le volume extracellulaire constant, pourquoi ?

A

Tout changement rapide du volume extracellulaire (incluant le volume sanguin) affecte la pression artérielle, pouvant ainsi causer des problèmes circulatoires et altérer la perfusion et le bon fonctionnement des organes.

41
Q

Puisque le Na+ et les anions qui l’accompagnent représentent près de 95% de l’osmolarité du milieu extracellulaire, le maintien du volume extracellulaire s’effectue principalement par le maintien de quel ion ?

A

Le Na+ (quantités de Na+ ingérées = quantités perdues).

42
Q

Lorsqu’il y a un changement du contenu en Na+ dans le milieu extracellulaire que se passe-t-il ?

A

Le volume du milieu extracellulaire est modifié.

43
Q

Puisque la quantité de Na+ ingérée par un animal n’est pas sous un contrôle très fin, et que la grande majorité du Na+ ingéré est absorbée par l’organisme, quel organe contrôle le volume extracellulaire ? De quelle façon ?

A

Ce sont les reins qui contrôlent le volume extracellulaire en équilibrant l’excrétion de Na+ avec l’ingestion (moins les pertes dans les fèces, la sueur et le lait chez les animaux allaitant).

44
Q

Tout débalancement entre l’ingestion et l’excrétion de Na+ conduit à quoi ?

A

À un changement de volume extracellulaire.

45
Q

Vrai ou Faux. Il existe chez l’animal un mécanisme qui permet de mesurer la quantité totale de Na+ dans l’organisme ?

A

Faux. Il n’existe pas de mécanisme direct chez l’animal qui permet de mesurer la quantité totale de Na+ dans l’organisme.

46
Q

Le volume extracellulaire (qui est en relation directe avec le contenu en Na+) est évalué de quel façon par l’organisme ?

A

Par différents senseurs localisés dans le système vasculaire. Ces senseurs sont des terminaisons nerveuses qui mesurent la distension vasculaire et la pression. Ils sont appelés des récepteurs de volume ou des récepteurs de pression (barorécepteurs).

47
Q

À quels endroits sont situés les récepteurs de volume ? À quoi répondent-ils ?

A

Dans les oreillettes, le ventricule droit et les grands vaisseaux pulmonaires. Ils répondent à la distension de ces structures.

48
Q

Lorsque le volume est normal et que les oreillettes, le ventricule droit et les grands vaisseaux pulmonaires sont distendus, comment agissent les récepteurs de volume ?

A

Ils inhibent de façon tonique l’activation du système nerveux sympathique et la libération de vasopressine.

49
Q

Lors d’une baisse de volume et donc d’une diminution de la distention au niveau des oreillettes, du ventricule droit et des grands vaisseaux pulmonaires, comment agissent les récepteurs de volume ?

A

Une baisse de volume diminue l’activité inhibitrice de ces récepteurs, ce qui stimule le système nerveux sympathique et la relâche de vasopressine.

50
Q

À quels endroits sont situés les récepteurs de pression (barorécepteurs) ? À quoi répondent-ils ?

A

Les barorécepteurs sont situés du côté artériel du système circulatoire dans la paroi de l’arche aortique, du sinus carotidien et des artérioles afférentes rénales. Ils répondent aux variations de la pression.

51
Q

Lorsque la pression est normal, comment agissent les récepteurs de pression ?

A

Les barorécepteurs inhibent de façon tonique l’activation du système nerveux sympathique et la libération de vasopressine.

52
Q

Lorsque la pression est baisse, comment agissent les récepteurs de pression ?

A

Une baisse de pression stimule le système nerveux sympathique et la sécrétion de vasopressine.

53
Q

Comment les cellules juxtaglomérulaires, localisées dans la paroi des artérioles afférentes, réagissent aux variations de pression ?

A

Elles agissent comme des barorécepteurs intrarénaux. Lors d’une baisse de pression (chute de volume), ces cellules produisent de la rénine qui stimule la production d’angiotensine II et d’aldostérone.

54
Q

Dans quelle situation les myocytes des oreillettes et des ventricules produisent des facteurs natriurétiques ? Cela favorise quoi ?

A

Dans le cas où il y a une augmentation de volume et de pression au-dessus des valeurs normales ce qui favorisent l’élimination rénale de sel et d’eau, abaissant ainsi le volume et la pression.

55
Q

Vrai ou Faux. Les reins peuvent éliminer un excès de fluide en l’excrétant dans l’urine et ils peuvent combler un manque de fluide.

A

Faux. Ils ne peuvent pas combler un manque de fluide. Une perte de volume doit être remplacée par un apport externe.

56
Q

Deux éléments peuvent influencer la quantité de Na+ excrété, lesquels ?

A

La quantité de Na+ filtré et la quantité de Na+ réabsorbé.

57
Q

Des changements dans le volume sanguin influencent le débit de filtration glomérulaire (DFG) de trois façons (régulation à court terme), lesquelles ?

A

1) Volume – Pression – DFG. Des variations importantes de volume sanguin font varier la pression sanguine et, malgré les mécanismes compensatoires d’autorégulation, le DFG est modifié de façon modérée.
2) Volume – senseurs – système nerveux sympathique – DFG. Lorsque le volume sanguin change, des récepteurs de volume/pression dans la paroi des oreillettes et des vaisseaux sanguins modifient l’activité du système nerveux sympathique.
3) Volume – angiotensine II – DFG. Lorsque le volume chute, il y a augmentation de production d’angiotensine II en raison de la libération de rénine par les cellules granulaires. Si la chute de volume est importante, l’hormone induit une vasoconstriction des artérioles afférente et efférente, ce qui entraine une diminution du DFG et conséquemment une diminution d’excrétion.

58
Q

Pour la régulation à plus long terme de la quantité de Na+ dans l’organisme, le contrôle de la réabsorption de Na+ est plus important que celui de la filtration. La réabsorption est contrôlées par quels facteurs ?

A
  1. Système rénine - angiotensine II - aldostérone.
  2. Forces physiques : pression hydrostatique et pression oncotique des capillaires péritubulaires.
  3. Peptides natriurétiques.
59
Q

Lorsqu’il y a une chute du volume et de la pression sanguine, l’organisme réagit en activant le système rénine – angiotensine II – aldostérone pour augmenter la réabsorption tubulaire de Na+. Quelles cellules sécrètent la rénine ?

A

Ce sont les cellules juxtaglomérulaires associées aux artérioles afférentes qui synthétisent et libèrent la rénine.

60
Q

Quelle est le rôle de la rénine ?

A

La rénine n’a pas un rôle physiologique par elle-même mais elle agit comme une enzyme protéolytique qui clive l’angiotensinogène, un substrat produit par le foie, en une protéine, l’angiotensine I.

61
Q

L’angiotensine I est clivée par quelle enzyme ? Cette enzyme est située à quelle endroit ?

A

L’angiotensine I, qui n’a pas d’activité physiologique, est clivée en angiotensine II par l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE) située à la surface des cellules endothéliales vasculaires (principalement le poumon et les reins).

62
Q

Quels sont les trois facteurs qui stimulent la libération de la rénine ?

A

1) La pression sanguine. Les cellules juxtaglomérulaires des artérioles afférentes agissent comme des récepteurs de pression (barorécepteurs). Lorsque la pression chute, la production de rénine est stimulée. Si la pression augmente, la production de rénine est inhibée.
2) L’activité sympathique. L’activation des fibres nerveuses sympathiques (baisse de pression/volume) qui innervent les artérioles afférentes stimule la production de rénine. La rénine chute lorsque la stimulation du sympathique diminue.
3) Livraison de NaCl à la macula densa. Lorsque la quantité de NaCl livré aux cellules de la macula densa diminue (hémorragie, baisse de volume, de pression et du DFG), il y a augmentation de production de rénine par les cellules juxtaglomérulaires.

63
Q

Quelles sont les fonctions de l’angiotensine II ?

A

1) Stimuler la sécrétion d’aldostérone par le cortex surrénalien (augmente la réabsorption tubulaire de Na+)
2) Stimuler la vasoconstriction périphérique (augmente la pression sanguine)
3) Stimuler la contraction des artérioles rénales efférentes (diminue la pression hydrostatique et augmente la pression oncotique des capillaires péritubulaires - favorise une augmentation de la réabsorption tubulaire en Na+ et en eau)
4) Stimuler directement la réabsorption de Na+ par le tubule proximal (effet le plus important), l’anse de Henle et le tubule distal et le canal collecteur (via la pompe Na+/K+-ATPase majoritairement)
5) Stimuler la soif
6) Stimuler la production de vasopressine

64
Q

L’aldostérone stimule quoi ?

A

La réabsorption de Na+ et la sécrétion (excrétion) de K+.

65
Q

La production d’aldostérone est stimulée par quoi ?

A

Par l’angiotensine II et une augmentation de K+ plasmatique.

66
Q

L’aldostérone agit sur quelles structures pour réguler le volume plasmatique ?

A

L’aldostérone agit sur les reins en stimulant la réabsorption de Na+ dans la branche ascendante large de l’anse de Henle, le tubule distal, le tubule connecteur et le canal collecteur. L’action prédominante se situe dans les cellules principales des tubules connecteurs et des canaux collecteurs corticaux où l’aldostérone augmente l’expression de la pompe Na+/K+-ATPase à la membrane basolatérale et du canal Na+ à la membrane apicale, favorisant ainsi la réabsorption du Na+ et l’excrétion de K+.

67
Q

La réabsorption tubulaire est aussi affectée par les changements de pressions hydrostatique et oncotique à l’intérieur des capillaires péritubulaires. Ces pressions ne sont pas constantes et tout changement affecte la réabsorption. Au niveau de quel segment tubulaire, la réabsorption est particulièrement affectée ? Pourquoi ?

A

Au niveau des tubules proximaux puisque l’épithélium est très perméable à l’eau et aux ions.

68
Q

Si la pression hydrostatique augmente et la pression oncotique diminue dans les capillaires péritubulaires, comme lorsque l’animal boit une grande quantité d’eau, quel sera l’effet sur la réabsorption et la production d’urine ?

A

La réabsorption d’eau et d’ions est diminuée et il y a plus d’urine de produite.

69
Q

Si la pression hydrostatique diminue et la pression oncotique augmente dans les capillaires péritubulaires, comme lorsque l’animal est déshydraté, quel sera l’effet sur la réabsorption et la production d’urine ?

A

Il y aura augmentation de la réabsorption tubulaire et diminution de la production d’urine.

70
Q

Une autre façon de moduler la réabsorption tubulaire de Na+ (et par conséquent le volume extracellulaire) est la production de peptides natriurétiques. Dans quelle situation et par quels organes ces peptides sont produits ? Quel est leur rôle ?

A

Lorsque le volume plasmatique augmente, le cœur produit des peptides natriurétiques (FNA, FNC). Les reins produisent localement un peptide natriurétique, l’urodilatine. Ces peptides favorisent l’excrétion de NaCl et d’eau afin de corriger l’hypervolémie du départ.

71
Q

Quels sont les actions des peptides natriurétiques ?

A

1) Augmentation du DFG et de la quantité de Na+ filtré (vasodilatation des artérioles afférentes et vasoconstriction des artérioles efférentes)
2) Inhibition de la synthèse de rénine par les cellules juxtaglomérulaires des artérioles afférentes
3) Inhibition de la production d’aldostérone
4) Inhibition de la réabsorption de NaCl dans les canaux collecteurs
5) Inhibition de la sécrétion de la vasopressine par la neurohypophyse

72
Q

La sécrétion de vasopressine et la réabsorption d’eau sont également utilisées pour corriger quel type de situation ? De quelle façon ?

A

Lors d’une baisse de volume sanguin (et de pression), les récepteurs de volume et les barorécepteurs dans le système circulatoire envoient des signaux à l’hypothalamus afin de stimuler la synthèse/relâche de vasopressine, ce qui augmente la réabsorption d’eau.

73
Q

Comparez la sensibilité de la vasopressine aux changements d’osmolarité plasmatique et aux variations de volume.

A

À noter que la sécrétion de la vasopressine est beaucoup plus sensible aux changements d’osmolarité plasmatique qu’aux variations de volume (et de pression). Ainsi, une augmentation de 1% de l’osmolarité est suffisante pour augmenter la sécrétion de vasopressine alors que cette dernière n’est pas vraiment affectée avant qu’une chute de 7-8% du volume soit observée.

74
Q

Que se passe-t-il lors d’une contraction du volume extracellulaire ?

A

Les récepteurs vasculaires de volume et les barorécepteurs envoient des signaux qui résultent en une réduction de l’excrétion de NaCl et d’eau.

75
Q

Quels types de signaux sont envoyés par les récepteurs vasculaires de volume et les barorécepteurs lors d’une contraction du volume extracellulaire ?

A

1) Une augmentation de l’activité sympathique rénale
2) Une augmentation de la sécrétion de rénine et donc de l’angiotensine II et de l’aldostérone
3) Une inhibition de la sécrétion des facteurs natriurétiques (FNA, FNC et urodilatine)
4) Une stimulation de la sécrétion de vasopressine par l’hypophyse postérieure

76
Q

Expliquez la réponse intégrée lors d’une contraction de volume extracellulaire.

A

1) Diminution du DFG et de la charge en Na+ filtré due à une augmentation de l’activité sympathique et son effet vasoconstricteur sur les artérioles.
2) Augmentation de la réabsorption de Na+ dans le tubule proximal due à une augmentation de l’activité sympathique et de l’angiotensine II qui stimulent la réabsorption.
3) Augmentation de la réabsorption de Na+ dans le tubule connecteur et le canal collecteur en raison de l’action de l’aldostérone. La réabsorption d’eau est augmentée en raison de la sécrétion de vasopressine qui est augmentée (via angiotensine II et récepteurs de volume/pression).