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Système rénal > Physiologie - Module 2 > Flashcards

Physiologie - Module 2 Flashcards

1
Q

Quels sont les deux éléments du corpuscule rénal ?

A
  1. Le glomérule
  2. La capsule de Bowman
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Q

Le filtre glomérulaire est formé de composantes perméables à quoi ? Imperméables à quoi ?

A

Perméables à l’eau et aux petites molécules
Imperméables aux cellules sanguines et aux protéines

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3
Q

Quelles sont les trois couches du filtre glomérulaire ?

A
  1. L’épithélium des capillaires glomérulaires
  2. La membrane basale
  3. La couche viscérale de l’épithélium de la capsule de Bowman
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4
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’épithélium des capillaires glomérulaires ?

A

Ils sont fenestrés, c’est-à-dire qu’ils possèdent de nombreux pores qui laissent passer l’eau, les électrolytes et les petites molécules. Ils sont chargés négativement ce qui prévient le passage de protéines (aussi chargées négativement).

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5
Q

Quelles sont les caractéristiques de la membrane basale ?

A

Elle est composée d’un enchevêtrement de fibres de collagène et de glycoprotéines contenant des espaces qui laissent passer l’eau et les autres molécules. Elle est chargée négativement ce qui prévient le passage des protéines plasmatiques.

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6
Q

Quelles sont les caractéristiques de la couche viscérale de l’épithélium de la capsule de Bowman ?

A

Elle est composée de podocytes qui possèdent des prolongements cytoplasmiques (pédicelles) qui entourent complètement les capillaires. C’est les espaces entre les pédicelles qui permettent le passage du filtrat glomérulaire. Les podocytes sont chargés négativement et repoussent le passage des protéines.

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7
Q

Le processus de filtration glomérulaire se fait par quelle voie ?

A

Par voie paracellulaire seulement. Il n’y a aucune composante transcellulaire.

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8
Q

Pourquoi la perméabilité des capillaires glomérulaires à l’eau, aux ions et aux petites molécules est beaucoup plus grande que celle des autres capillaires dans les autres tissus ?

A

Principalement en raison de la fenestration.

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9
Q

Pourquoi la perméabilité des protéines est beaucoup moindre dans les capillaires glomérulaires en comparaison avec l’eau, les ions et les petites molécules ?

A

En raison de la charge négative des trois couches du filtre (endothélium, lame basale, épithélium), ce qui repousse le passage de la majorité des protéines.

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10
Q

Quels types de protéines peuvent cependant franchir le filtre glomérulaire ?

A

Les protéines de petites dimension avec une charge positive.

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11
Q

Que se passent-ils avec les protéines qui réussissent à passer le filtre glomérulaire ?

A

Elles sont réabsorbées par endocytose dans le tubule proximal et retournées dans la circulation.

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12
Q

Quel pourcentage du débit cardiaque les reins reçoivent-ils ?

A

Environ 20%.

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13
Q

Combien de fois par jour le volume total de plasma d’un chien en santé passe-t-il à travers le filtre glomérulaire ?

A

Environ 72 fois (toutes les 20 minutes).

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14
Q

Pourquoi la pression hydrostatique dans les capillaires glomérulaires est plus grande que dans les autres capillaires du corps ?

A

En raison du type de vaisseaux qui succède les capillaires glomérulaires, soit des artérioles efférentes qui possèdent une plus grande résistance et non des veinules comme on retrouve ailleurs dans le corps.

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15
Q

La pression hydrostatique dans les capillaires glomérulaires est comment en comparaison à celle dans les autres capillaires du corps ?

A

Elle est plus élevée et relativement constante (chute très légère) le long du capillaire glomérulaire.

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16
Q

Que favorise la pression hydrostatique élevée et relativement constante des capillaires glomérulaires ?

A

Elle favorise une bonne filtration glomérulaire.

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17
Q

Que représente le débit sanguin rénal (DSR) ?

A

Le gradient de pression rénal (pression artérielle - pression veineuse) divisé par la résistance vasculaire rénale totale.

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18
Q

Par quoi est déterminée la résistance vasculaire rénale totale ?

A

Par la somme des résistances dans les différents segments vasculaires. Les artères et les artérioles contribuent principalement à la résistance vasculaire rénale totale.

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19
Q

En réponse aux changements de la pression artérielle, de quelle façon les reins régulent leur débit sanguin ?

A

En ajustant la résistance vasculaire (vasoconstriction et vasodilatation).

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20
Q

Les ajustements de la résistance vasculaire rénale totale par les reins ont quel impact sur le DSR ?

A

Ils permettent au DSR de demeurer relativement stable en dépit des variations importantes de la pression sanguine.

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21
Q

Par quoi est contrôlée la résistance vasculaire rénale totale ?

A

Par un système de contrôle rénal intrinsèque (autorégulation), par le système nerveux sympathique et par divers hormones.

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22
Q

Quel est l’impact d’une diminution de la résistance vasculaire sur le DSR ? Une augmentation ?

A

Une diminution de la résistance vasculaire cause une augmentation du DSR alors qu’une augmentation de la résistance vasculaire cause une diminution du DSR.

23
Q

Que représente le débit de filtration glomérulaire (DFG) ?

A

Le volume de plasma filtré par minute des capillaires glomérulaires vers l’espace de Bowman.

24
Q

Quelles sont les deux composantes de l’équation permettant d’obtenir le débit de filtration glomérulaire (DFG) ?

A

Kf : Coefficient de filtration (produit de la perméabilité intrinsèque du filtre glomérulaire et de la surface glomérulaire disponible à la filtration (i.e. le nombre de néphrons fonctionnels))
Pnf : Pression nette de filtration (somme des pressions hydrostatiques et oncotiques à travers le filtre glomérulaire)

25
Q

Que se passe au niveau du débit de filtration rénal lors d’une augmentation du Kf ? Une diminution du Kf ?

A

Le DFG augmente.
Le DFG diminue.

26
Q

Les ajustements du DFG qui surviennent au quotidien n’implique pas une variation de quelle composante ?

A

Le Kf.

27
Q

Dans quelles situations, une diminution du nombre de néphrons fonctionnels ou une altération du filtre glomérulaire peuvent affecter le Kf et donc le DFG ?

A

Dans le cas de pathologies.

28
Q

Le haut DFG dans les reins est dû à quoi ?

A

En grande partie au fort Kf (grande perméabilité intrinsèque (capillaires fenestrés) et grande surface de filtration).

29
Q

Quelles composantes affectent le DFG au quotidien ?

A

Les forces de Starling (pressions hydrostatiques et oncotiques)

30
Q

Quelles sont les 4 forces de Starling au niveau des reins ?

A
  1. Pression hydrostatique dans le capillaire glomérulaire
  2. Pression hydrostatique dans le liquide de l’espace de Bowman
  3. Pression oncotique dans le capillaire glomérulaire
  4. Pression oncotique dans le liquide de l’espace de Bowman
31
Q

À quel endroit, dans le capillaire glomérulaire, y a-t-il le plus de filtration ?

A

Au début du capillaire glomérulaire, près de l’artériole afférente. En effet, la pression oncotique dans le capillaire glomérulaire augmente graduellement entre le début et la fin du capillaire puisque les protéines sont retenues dans le capillaire et que le plasma passe à travers le filtre. Le taux de filtration sera donc plus grand dans la partie proximale (pression oncotique dans le capillaire glomérulaire plus faible) que la partie distale (pression oncotique dans le capillaire glomérulaire plus forte) du capillaire glomérulaire.

32
Q

Pourquoi la pression oncotique dans le liquide de l’espace de Bowman est négligeable ?

A

Parce que le filtrat qui se retrouve dans l’espace de Bowman ne contient pratiquement pas de protéines.

33
Q

Quelle force influence le plus souvent le DFG ?

A

La pression hydrostatique des capillaires glomérulaires.

34
Q

La pression hydrostatique des capillaires glomérulaires est déterminée par quoi ?

A

Par la pression sanguine artérielle et la résistance dans les artérioles rénales afférentes et efférentes.

35
Q

Quel est l’effet d’une constriction des artérioles afférentes sur le DFG et sur le DSR ? D’une relaxation ?

A

La constriction des artérioles afférentes cause une augmentation de la résistance et donc une diminution de la pression hydrostatique des capillaires glomérulaires puisqu’il y a moins de pression artérielle qui est transmise au glomérule. Cela entraine une diminution du DFG et du DSR.
La relaxation des artérioles afférentes cause une diminution de la résistance et donc une augmentation de la pression hydrostatique des capillaires glomérulaires puisqu’il y a plus de pression artérielle qui est transmise au glomérule. Cela entraine une augmentation du DFG et du DSR.

36
Q

Quel est l’effet d’une constriction des artérioles efférentes sur le DFG et sur le DSR ? D’une relaxation ?

A

La constriction des artérioles efférentes cause une augmentation de la résistance et donc une augmentation de la pression hydrostatique des capillaires glomérulaires en amont de la constriction. Cela entraine une augmentation du DFG et une diminution du DSR.
La relaxation des artérioles efférentes cause une diminution de la résistance et donc une diminution de la pression hydrostatique des capillaires glomérulaires en amont de la dilatation. Cela entraine une diminution du DFG et une augmentation du DSR.

37
Q

Quels mécanismes de contrôle permettent de maintenir le DFG et le DSR relativement constante en dépit de changements importants de la pression artérielle ?

A
  1. Autorégulation
  2. Système nerveux sympathique
  3. Divers hormones
38
Q

Pourquoi il est important de maintenir constants le DFG et le DSR lors d’un changement de pression artérielle ?

A

En absence de mécanisme d’autorégulation, une augmentation légère de la pression sanguine causerait une augmentation proportionnelle du DFG. Si la réabsorption tubulaire demeurerait constante, le débit urinaire augmenterait fortement. Le chien devrait donc boire une quantité très importante d’eau pour compenser la perte urinaire. Le débit urinaire épuiserait donc rapidement le volume sanguin du chien.

39
Q

Pour quelles raisons (2) des changements importants au niveau du débit urinaire ne se produisent pas lors d’une augmentation de la pression sanguine ?

A

1) Mécanismes d’autorégulation qui préviennent les changements importants du DFG et du DSR suite aux variations de la pression artérielle
2) Mécanismes d’adaptation dans les tubules rénaux qui modifient le taux de réabsorption tubulaire

40
Q

Quels sont les deux mécanismes d’autorégulation et à quels types de changements répondent-ils ?

A

1) Le mécanisme myogénique qui répond aux changements de pression artérielle
2) Le mécanisme de rétrocontrôle tubuloglomérulaire qui répond aux changements de la concentration de NaCl dans les tubules rénaux

41
Q

Qu’est-ce que le mécanisme myogénique ?

A

C’est un mécanisme sensible à la pression artérielle relié à la capacité qu’ont les fibres musculaires lisses des artérioles afférentes à se contracter lorsqu’elles sont étirées (quand la pression augmente). Cette contraction augmente la résistance vasculaire et évite une augmentation excessive du DSR et du DFG lorsque la pression artérielle augmente.

42
Q

Qu’est-ce que le mécanisme de rétrocontrôle tubuloglomérulaire ?

A

C’est un mécanisme sensible à la concentration de NaCl dans les tubules rénaux. Il comprends un rétrocontrôle dans lequel la concentration de NaCl dans le fluide tubulaire est reconnu par les cellules de la macula densa de l’appareil juxtaglomérulaire et converti en un signal qui affecte la résistance des artérioles afférentes et par conséquent la DFG.

43
Q

Comment le mécanisme de rétrocontrôle tubuloglomérulaire agit lors d’une augmentation du DFG et du DSR ?

A

Lorsque le DSR et le DFG augmentent en raison d’une augmentation de la pression artérielle, il y a une augmentation de NaCl livré à la macula densa, ce qui augmente la production de substances paracrines (ATP, adénosine) par ces dernières. Ces substances causent une vasoconstriction des artérioles afférentes et ainsi un retour à la normale du DFG et du DSR.

44
Q

Comment le mécanisme de rétrocontrôle tubuloglomérulaire agit lors d’une diminution du DFG et du DSR ?

A

Dans le cas d’une diminution du DFG et du DSR, il y a une diminution de NaCl dans le fluide tubulaire, une diminution de NaCl qui entre dans les cellules de la macula densa, une diminution de la production d’ATP et d’adénosine et une vasodilatation des artérioles afférentes conduisant à une augmentation du DFG et de DSR.

45
Q

Quel est le rôle des mécanismes d’autorégulation du DSR et du DFG ?

A

Dissocier la fonction rénale des fluctuations quotidiennes de la pression artérielle et maintenir relativement constante l’excrétion d’eau et d’électrolytes.

46
Q

Quels systèmes entrent en jeu lorsque les changements de la pression sanguine sont de grandes amplitudes et de long durée, par exemple lors d’hémorragie ou de déshydratation ?

A

Le système nerveux sympathique et le contrôle hormonal.

47
Q

Sur quelles structures les mécanismes d’autorégulation agissent-ils ?

A

Les artérioles afférentes.

48
Q

Sur quelles structures le système nerveux sympathique et le contrôle hormonal agissent-ils ?

A

Les artérioles afférentes et efférentes.

49
Q

Quels vaisseaux sanguins rénaux et cellules rénales sont innervés par des fibres nerveuses sympathiques ?

A

Les artérioles afférentes et efférentes et les cellules juxtaglomérulaires.

50
Q

Quelle est la conséquence d’une forte stimulation des fibres nerveuses sympathiques ?

A

Cela cause une constriction des artérioles rénales et entraine une chute du DSR et du DFG.

51
Q

L’influence du système nerveux sympathique sur le DFG est présente à quel moment uniquement ?

A

Lors d’une activation importante du système nerveux sympathique (grands stress, hémorragie durant lesquels le débit sanguin est redirigé vers le cerveau, le coeur et les muscles au détriment des reins, fuite).

52
Q

Le contrôle hormonal comprend plusieurs hormones et molécules pouvant moduler le DSR et le DFG. Donnez des exemples.

A

Épinéphrine, angiotensine II, endothéline, prostaglandines, oxyde nitreux

53
Q

Quel est l’effet général sur le DFG et le DSR des hormones et molécules impliquées contrôle hormonal ?

A

Épinéphrine (vasoconstricteur des artérioles afférentes et efférentes) : Diminution du DFG et du DSR
Angiotensine II (vasoconstricteur - artérioles efférentes sont les plus sensibles) : Diminution (concentration d’angiotensine II élevée qui cause une vasoconstriction des artérioles afférentes et efférentes) et augmentation (dans la majorité des conditions physiologiques) du DFG et diminution du DSR
Endothéline (vasoconstricteur des artérioles afférentes et efférentes) : Diminution du DFG et du DSR
Prostaglandines (vasodilatateur des artérioles afférentes et efférentes) : Augmentation ou aucun changement du DFG et augmentation du DSR
Oxyde nitreux (vasodilatateur des artérioles afférentes et efférentes) : Augmentation du DFG et du DSR

Système rénal (9 decks)

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