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Physiologie hépatique Flashcards

1
Q

nommer 2 caractéristiques importantes des hépatocytes

A

bipolaires et amphicrines

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2
Q

la capillaires sinusoïdes viennent d’où ?

A

viennent des veines portales

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3
Q

caractéristiques de l’endothélium des capillaires sinusoïdes

A

fenestré et san membrane basale

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4
Q

le sang doit passer à travers quoi pour passer du capillaire sinusoïde à l’hépatocyte

A
  1. paroi du capillaire
  2. espace de Disse ( entre les sinusoïde et la membrane villositaire des hépatocytes)

3.

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5
Q

nommer 10 substances qu’on retrouve dans la bile

A
  1. cholates
  2. chénodésoxycholates
  3. Phospholipides
  4. désoxycholates
  5. cholestérol en solution
  6. protéines
  7. Mucus
  8. Ursodésoxycholates
  9. Lithocholates
  10. Bilirubine
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6
Q

parcours de la bilirubine

A
  1. bilirubine non-conjugée arrive dans le foie par les vaisseaux de l’espace porte
  2. transformation enzymatique par les hépatocytes
  3. envoyée dans les canalicules biliaires puis dans la circulation biliaire
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7
Q

description de la fraction ductulaire du flux biliaire

A

sécrétion d’eau et de bicarbonate par l’épithélium biliaire modulée par la sécrétine et le nerf vague

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8
Q

description de la sécrétion canaliculaire (ou hépatocytaire)

A
  1. sels biliaires conjugués (acide biliaire+ taurine ou glycine = sel biliaire)
  2. phospholipides
  3. cholestérol
  4. bilirubine
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9
Q

qui réabsorbe les sels biliaires ?

A

l’iléon –> processus qui nécessite de l’ATP –> perte légère de genre 10% dans les selles

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10
Q

parcours des acides gras libérés dans le grêle proximal ?

A
  1. s’associent au cholestérol, phospholipides et vit liposolubles pour former des micelles
  2. micelles + sels biliaires= hydrosolubles
  3. micelles hydrosolubles se dissoudent dans le liuide aqueux intestinal
  4. traversent les couches de mucus qui tapissent l’intestin pour atteindre la portion apicale de l’entérocyte
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11
Q

physiologie en situation POST PRANDIALE

A

Nerf vague+ hormone CCK :

  1. v.b. se contracte pour libérer de la bile
  2. sphincter d’Oddi se relâche pour que les sécrétions biliaires puissent aller dans le duodénum
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12
Q

physiologie entre les repas

A
  1. sphincter d’Oddi contracté pour éviter le ref;ux de liquide intestinal dans les voies biliaires
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13
Q

la blirubine vient de où ?

A

c’est un produit de dégradation des hématies

hémoglobine –> biliverdine+ groupement globine+ fer

biliverdine –> bilirubine non-conjuguée (NON SOLUBLE)

bilirubine non-conjuguée+ albumine –> circulation sanguine

dans le foie : bilirubine n-c dans hépatocyte + glucuronyltransférase = bilirubine conjuguée soluble

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14
Q

schéma de vie de la bilirubine conjuguée

A

voir schéma

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15
Q

quelle substance est responsable de la couleur brune des selles ?

A

stercobiline

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16
Q

quelle substance est responsable de la couleur jaune de l’urine ?

A

urobiline

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17
Q

en situation physiologique ; bilirubine conjuguée vs non-conjuguée ?

A

plus de conjuguée en situation physiologique

18
Q

quelle est l’autre impact “coloré” du mécanisme de la bilirubine

A

donne la couleur (blanche en situation normale) des sclères de l’oeil

19
Q

causes et conséquences de l’ictère hémolytique

A

cause : destruction par éclatement des hématies (g.r.)

conséquences:
anémie , 
sclères peuvent jaunir , 
selles et urines de couleur normale, 
augmentation de la bilirubine totale (plus de non-conj. que de conj.)
20
Q

causes et conséquences de l’ictère obstructif

A

cause : problème dans l’écoulement de la bile entre le foie et D2

causéquences :
moyen/long terme : sclères jaune, selles grises, urines coke ,
urine conjuguée prépondérante pcq accumulation au foie
vu qu’il y en a trop, une petite partie de la bile se ramsse dans le sang par la lymphe et se rend donc au rein –> bilirubine dans les urines =pas normal

21
Q

en quoi et comment est transformé l’ammoniac? conséquence ?

A

en urée par le cycle de l’urée

peut cuser une encéphalopathie

22
Q

conséquences possibles de du premier passage hépatique sur un rx

A

biotransformation hépatique peut amener :

  1. inactivation d’un rx
  2. transformation du rx en métabolite actif
23
Q

expliquer les étapes du premier passage hépatique

A
  1. cytochromes-P450 (hémoprotéines) –> métabolisent les rx par des oxydo-réductions
  2. les produits obtenus sont conjugués et transformés en métabolites hydrosolubles
    (3. métabolites éliminés par voie biliaire ou hémato-urinaire )
24
Q

pourquoi est ce l’action d’un rx est probablement prolongée lorsqu’il est utilisé en simultané avec d’autres rx ?

A

pcq chaque cytochrome peut métaboliser plusieurs rx –> ce qui peut mener à une compétition pour le métabolisme des rx administrés conjointement

25
Q

comment il faut adapter notre conduite de rx en cas d’insuffisance hépatique ?

A

il faut diminuer les dose, car insuf hépatique implique une diminution de l’activité enzymatique

aussi : si hypertension portal: possibilité de shunt porto-systémique qui permettrait aux rx de court circuiter le foie aka éviter le premier passage hépatique

26
Q

donner un exemple de stéroïde qui peut être biotransformé dans le foie

A

la sérotonine qui est transformée en 5HIAA excrétée dans l’urine

27
Q

parcours général des stéroïdes

A
  1. proviennent des surrénales
  2. biotransformation au foie –> libération de testostérone

3.

28
Q

a quoi peut-on associer une grande masse adipeuse ?

A

une augmentation de la production d’estradiol (un estrogène naturel) qui est essentiel à la régulation sexuelle chez la femme

–> gynécomastie chez les hommes obèses

29
Q

pourquoi les cirrhotiques peuvent avoir un rapport oestrogène/testostérone augmenté ?

A

élimination d’hormone inefficace –> diminution de l’extraction hépatique de testostérone et d’estrogène
–> augmentation de la production périphérique d’estradiol et diminution de la production testiculaire de testostérone –> “féminisation”

30
Q

utilité du foie dans le cycle de Cori

A

transforme le lactate en pyruvate, qui va dans la néoglucogenèse

31
Q

l’éthanol est transformé 1. en quoi 2. par qui

A

en acétaldéhyde par l’alcool déshydrogénase

32
Q

l’acétaldéhyde est transformée 1. en quoi 2. par qui 3. pourquoi

A

en acétate (vinaigre) par l’aldéhyde déshydrogénase

33
Q

pourquoi il faut faire attention à l’alcool quand on prend du métronidazole ?

A

pcq ca inhibe l’aldéhyde déshydrogénase , donc il va y avoir plus d’effet néfastes causés par la toxicité de l’acétaldéhyde

34
Q

quelle petite protéine synthétisée au foie est full importante? pourquoi ?

A

l’albumine –> part importante de la pression oncotique

albuminémie reflète :

  1. nutrition (apport protéique)
  2. digestion des protéines
  3. absorption des protéines
  4. capacité fonctionnelle du foie
35
Q

quelle autre batch de protéines est synthétisée au foie et comment est ce que ca nous est utile ?

A

les protéines de coagulation (FACTEURS DE COAGULATION ET ANTICOAGULANTS)

Test de coagulation (IRN) est donc un bon indicateur de la fonction hépatique

36
Q

est ce que c’est possible que l’IRN soit diminué mais que ca soit pas à cause du foie ? si oui, dans quelle situation ?

A

oui ; si déficit de la vit K liposolubles, qui est un cofacteur de coagulation

37
Q

rôle du foie dans l’homéostasie du fer

A
  1. le foie libère des globulines appelées apotransferrines dans le sang
  2. apotransferrine + fer (de l’alimentation ou de la dégradation de l’hème) = transferrine
  3. transferrine peut aller dans l’hépatocyte pour former d’autres complexes (ex. hémosidérine et ferritine)
  4. transferrine peut aussi retourner dans la circulation si nécessaire
38
Q

conséquences direct d’une carence en fer?

A

la capacité totale de fixation de la transferrine en fer (CTF) augmente (C’est l’inverse en cas de surcharge )

39
Q

nommer 2 hormones sécrétées par le foie

A
  1. angiotensinogène

2. thrombopoétine

40
Q

les hépatocytes absorbent le glucose sous quelle forme?

A

glucose-6-phosphate

41
Q

réviser le diagrene du métabolisme du glucose

A

pls

42
Q

revoir paragraphe sur le cholestérol

A

pls

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