Physiologie digestive II Flashcards

1
Q

Que contient la bile

A

Eau, électrolytes, sels biliaires, cholestérol, lécithine, bilirubine, hormones stéroïdes, médicaments, phosphotase alcaline

Surtout de l’eau

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2
Q

Production de bile par jour

A

0,5 à 0,7 L

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3
Q

De quoi dépend la production de bile

A

La prise de repas et le jeûne

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4
Q

Qu’est-ce qui passe par diffusion passive dans les canalicules biliaires

A

H2, glucose, électrolytes, AA, urée et gluthathion

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5
Q

Sécrétion active dans les canalicules biliaires

A

Acides biliaires, bilirubine, médicaments et composés externes, phosphatidylcholine

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6
Q

que nécessitent les sels biliaires?

A

Une conjugaison par taurine ou glycine pour sécrétion

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7
Q

Avec quoi sont synthétisés les sels biliaires? Que sont les acides biliaires primaires?

A
  • Cholestérol

- Cholate et chenodeoxycholate

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8
Q

Que font les bactéries intestinales avec les sels biliaires?

A

Déconjugent les acides biliaires ou produisent les acides biliaires secondaires

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9
Q

Quelle enzyme des intestins fait passer les acides biliaires primaires à secondaires

A

7-alpha-déshydroxylase

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10
Q

Acides biliaires secondaires

A

Acide lithocholique et acide désoxycholique

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11
Q

Qu’est-ce qui rend les acides biliaires solubles?

A

La conjugaison

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12
Q

Que se passe-il après que les sels biliaires aient participé à la digestion des lipides?

A

Réabsorbés dans l’iléon et recyclés au foie: cycle entéro-hépatique

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13
Q

Pool de sels biliaires

A

2-4g

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14
Q

Nb de circulations des sels biliaires par 24h

A

6-10 fois

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15
Q

Besoin quootidien et excrétion de sels biliaires

A

20-30g/j

0,3-0,6g/j

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16
Q

Transporteurs des sels biliaires conjugués absorbés par hépatocytes

A

NTCP (Na+ Taurocholate Cotransporting Polypeptide)

OATP (Organic Anion-Transporting Polypeptide)

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17
Q

Transporteur pour la sécrétion des sels biliaires conjugués dans canalicule biliaire

A

BSEP (bile salt export pump): transport actif

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18
Q

Rôle de MDR3

A

1- Sécrète des phospholipides dans la bile pour empêcher qu’elle soit trop épaisse ou acqueuse.
2- Permet de sécréter des métabolites de médicaments et de la transporter

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19
Q

Transporteur de la réabsoption des sels biliaires dans l’iléon

A

ASBT (apical sodium-dependent bile acid transporter)

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20
Q

Qu’entraîne la concentration élevée de sels biliaire dans la veine porte?

A
  • Inhibition synthèse hépathique de sels biliaires (inhibition cholestérol 7-alpha-hydroxylase)
  • Augmentation sécrétion sels biliaires et H2O dans canalicule
  • Sécrétion HCO3- H2O médicaments etc. avec nerf vague et sécrétine
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21
Q

Concentration de la bile dans vésicule biliaire

A

1/10 du foie

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22
Q

D equoi y-a-til réabsoption dans la vésicule biliaire?

A

H2O, Na+ et Cl-

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23
Q

Stimulation de la contraction de la vésicule biliaire

A

CCK activée par acides gras, peptides, jaune d’oeuf, etc.

CCK stimule Ach par les récepteurs CCK-A

Relâche Ach=Contraction de muscles lisses

Autres stimulateurs: CGRP et substance P

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24
Q

Rôles du foie

A
  • produit bile
  • produit cholestérol
  • gestion du glucose
  • synthèse aa
  • métabolisme produits protéiques (entraine production de NH4+)
  • Élimine toxines
  • Dégrade hémoglobine
  • Emmagasine et gère réserves en fer
  • Favorise coagulation
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25
Étapes de l'élimination dans le foie
1. couplage de produits hydrophobes avec groupements réactifs (OH-, NH2-, COOH) 2. Conjugaison (avec acide glucuronique, acétate, glutathion, glycine, sulfate) pour faire produits hydrosolubles
26
Qu'arrive-il avec les produits de conjugaison du foie
Ils passent dans le sang et éliminés par urine ou sécrétés dans la bile
27
Lien entre le foie et la bilirubine
Le foie fait la dégradation et l'excrétion de bilirubine
28
D'où vient la bilirubine?
85% GR et 15% hème d'autres protéines
29
En quoi et par quoi est conjugée la bilirubine?
En bilirubine diglucuronide par la glucuronyltransférase
30
Cause d'ictère pré-hépatique
- Destruction globule rouge dans sang - Relâche de bilirubine non-conjuguée - Trop grande quantité pour capacité du foie
31
Causes d'ictère intra-hépatique
- Problème de fonction hépatique - Défaut de glucuronyltransférase (défaut conjugaison) - Destruction hépatocytes (toxines, virus) - Cirrhose (défaut global et destruction hépatocytes)
32
Causes de l'ictère post-hépatique
- Obstruction canaux biliaires - Empêche sécrétion de bilirubine diglucoronide dans bile - Calculs biliaires, tumeurs voies biliaires, pancréas, duodénum - Augmentation bilirubine conjuguée principalement - Accumulation d'autres composantes de bile
33
Vascularisation de l'intestin grêle
Artère mésentérique supérieure
34
Plexus et couches musculaires de l'intestin grêle
Plexus myentérique d'Auerbach: longitudinale plexus sous-muqueux de Meissner: circulaire
35
Cellules dans les cryptes de Lieberkühn
- Cellules indifférenciées - Cell à mucus - Cell endocrine et paracrines - Cell chémosensorielles - Cell immunitaires: plaque de Peyer sécrètent IgA et lymphocytes T
36
Temps de regénération de l'épithélium de l'intestin grêle
3-6 jours
37
Fonctionnement de la motricité de l'intestin grêle
- Réflexe péristaltique initié par mécanorécepteurs ou tensorécepteurs: sérotonine (5-HT) initie réflexe - Contraction muscle lisse en amont (Ach par substance P) - Dilatation en aval (VIP, NO)
38
Contractions de l'intestin grêle en phase interdigestive
Dépend du pacemaker gastrique: cellule de Cajal
39
Que fait le complexe migratoire moteur (CMM)?
- Propulse contenu intestin grêle dans côlon - Prévient poussée rétrograde du côlon vers grêle - Prévient pullulation bactérienne - Fréquence de CMM: 3-5/min
40
Facteurs de stimulation de l'intestin grêle
Gastrine, CCK, insuline, sérotonine gastrine et CCK relâchent aussi valvule iléo-caecale motiline sécrétée par duodénum stimule CCM
41
Facteurs qui inhibent motricité grêle
Sécrétine, glucagon, somatostatine, neurotransmetteurs et médiateurs divers (système sympathique
42
Par quoi est médiée la motricité des villosités?
Vilikinine
43
Nombre de phase de CMM
3
44
Quantité de sécrétions qui arrivent au grêle par jour et division
- 9 L - 7 L contenu gastrique, biliaire, pancréatique, etc. - 2 L de la diète
45
Combien de L de sécrétion le grêle réabsorbe-il?
7 L
46
Combien de L de sécrétion le côlon réabsorbe-il?
200 g (ml)
47
Jonctions d'absoption du jéjunum, de l'iléon et du côlon
Jéjunum: lâche iléon: semi-lâche côlon: serrées
48
Par quelles voies l'eau diffuse-elle dans le grêle?
Voies paracellulaire ou transcellulaire
49
Sources alimentaires de glucide
Amidon, saccharose et lactose
50
Enzymes de la digestion des glucose
Digestion débute dans salive avec amylase salivaire Amylase salivaire inactivée par HCl gastrique amylase pancréatique ative à pH optimal=8 polysaccharides dégradés en oligosaccharides et disaccharides
51
Disaccharides principaux
Isomaltose, trehalose, maltose (glucose et glucose), lactose (glucose et galactose) et sucrose (glucose et fructose)
52
comment les dextrines deviennent-elles du maltose?
Par l'isomaltase
53
Comment sont absorbé les monosaccharides
Glucose, galactose et lactose: absorbés par entérocytes avec électrolytes en transport actif
54
Qu'est-ce que l'intolérance au lactose?
Déficit relatif ou complet en lactase Le lactose est dégradé à la surface d'entérocyte avec cette enzyme
55
Qu'est-ce qui passe par SGLT1 dans le grêle?
Glucose et galactose avec 2Na+ par monosaccharide
56
Qu'est-ce qui est transporté par GLUT5?
Fructose sans Na+ de la lumière à l'entérocyte
57
Quel GLUT est utilisé pour que les monosaccharides passent vers le sang?
GLUT2
58
Digestion des protéines
``` Pepsines gastriques (protéine à oligopeptide Endo et exopeptidases pancréatiques (oligopeptides à AA et di-peptides et tri-peptides) ```
59
Quelles peptidases sont dans la muqueuse entérocyte?
Aminopeptidase et dipeptidase
60
Absoption de AA dans le grêle
Neutres: symport actif avec Na+ Basique (arginine, lysine, ornithine): actif spécifique acide (acide glutamique et aspartique) actif spécifique
61
Absoption de di et tri peptides
Par PEPT1 (avec H+ et Na+)
62
Graisse ingérée en %
90% triglycérides | 10% phospholipides, esters de cholestérol et vitamine A,D,E,K
63
Qu'est-ce qui dégrade 10-30% lipides?
Lipase sub-liguale et gastrique
64
Digestion des lipides
1. émulsification des lipides par sels biliaires = formation micelles 2. Dégradation des TG par lipase, colipase et estérase pancréatiques en AG et monoglycérides 3. entrée AG et monoglycérides dans entérocytes 4. conversion en TG et formation chylomicrons avec cholestérol et apoprotéines 5. absoption des chylomicrons par sys lymphatique puis vasculaire
65
Contenu des micelles formées par sels biliaires
Monoglycérides, acides gras libres et autres lipides (phospholipides etc.)
66
Quels lipides diffusent à travers la membrane lipidique sans micelle
Ceux à chaîne courte
67
Où sont absorbés les lipides et les sels biliaires?
Lipides dans jejunum et sels biliaires dans iléon terminal
68
Quelles sont les sécrétions du grêle?
1,5L/J Eau, mucus, minéraux (surtout Cl-, hormones: CCK, sécrétine, somatostatine
69
Par quoi est-ce que la sécrétion dans l'intestin est stimulée?
sécrétine, CCK, Ach (parasympathique) Distension intestinale (présence chyme) obstruction intestinale Toxines
70
Vascularisation du côlon
Proximal: irrigé par branche artère mésentérique supérieure et moyen-distal par branche artère mésentérique inférieure
71
Fonctions du côlon
Stockage du contenu intestinal: surtout caecum et recto-sigmoïde Réabsorbe H2O et électrolytes (absoption d'électrolytes pas complète dans grêle)
72
Volume de réabsoption dans grêle
1,2 L/j
73
Que sécrète le côlon
Du mucus
74
Types de motricité du côlon
- non-propagatrice: contraction locales non-péristaltisques, forte amplitude, brassage - propagatrice: contractions péristaltiques, forte amplitude, coordonnées, déplacement de contenu
75
À quoi sert la motricité rétrograde dans le côlon?
Permet de restrocker dans caecum (si trop de contenu en aval)
76
Qu'est-ce que le mouvement de masse?
Déplacement de grosses quantités de contenu voie antérograde (3-4 fois/j)
77
Que se passe-il lorsque le rectum est rempli?
Réflexe de défécation (contrôle par sympathique/parasympathique)
78
Compositions des selles
75% eau, cellules intestinales mortes ou dégradées, bactéries, résidus alimentaires (lipides et fibres) Composition dépend de plusieurs facteurs (diète, contenu en H2O, médicaments)