Physiologie digestive II Flashcards
Que contient la bile
Eau, électrolytes, sels biliaires, cholestérol, lécithine, bilirubine, hormones stéroïdes, médicaments, phosphotase alcaline
Surtout de l’eau
Production de bile par jour
0,5 à 0,7 L
De quoi dépend la production de bile
La prise de repas et le jeûne
Qu’est-ce qui passe par diffusion passive dans les canalicules biliaires
H2, glucose, électrolytes, AA, urée et gluthathion
Sécrétion active dans les canalicules biliaires
Acides biliaires, bilirubine, médicaments et composés externes, phosphatidylcholine
que nécessitent les sels biliaires?
Une conjugaison par taurine ou glycine pour sécrétion
Avec quoi sont synthétisés les sels biliaires? Que sont les acides biliaires primaires?
- Cholestérol
- Cholate et chenodeoxycholate
Que font les bactéries intestinales avec les sels biliaires?
Déconjugent les acides biliaires ou produisent les acides biliaires secondaires
Quelle enzyme des intestins fait passer les acides biliaires primaires à secondaires
7-alpha-déshydroxylase
Acides biliaires secondaires
Acide lithocholique et acide désoxycholique
Qu’est-ce qui rend les acides biliaires solubles?
La conjugaison
Que se passe-il après que les sels biliaires aient participé à la digestion des lipides?
Réabsorbés dans l’iléon et recyclés au foie: cycle entéro-hépatique
Pool de sels biliaires
2-4g
Nb de circulations des sels biliaires par 24h
6-10 fois
Besoin quootidien et excrétion de sels biliaires
20-30g/j
0,3-0,6g/j
Transporteurs des sels biliaires conjugués absorbés par hépatocytes
NTCP (Na+ Taurocholate Cotransporting Polypeptide)
OATP (Organic Anion-Transporting Polypeptide)
Transporteur pour la sécrétion des sels biliaires conjugués dans canalicule biliaire
BSEP (bile salt export pump): transport actif
Rôle de MDR3
1- Sécrète des phospholipides dans la bile pour empêcher qu’elle soit trop épaisse ou acqueuse.
2- Permet de sécréter des métabolites de médicaments et de la transporter
Transporteur de la réabsoption des sels biliaires dans l’iléon
ASBT (apical sodium-dependent bile acid transporter)
Qu’entraîne la concentration élevée de sels biliaire dans la veine porte?
- Inhibition synthèse hépathique de sels biliaires (inhibition cholestérol 7-alpha-hydroxylase)
- Augmentation sécrétion sels biliaires et H2O dans canalicule
- Sécrétion HCO3- H2O médicaments etc. avec nerf vague et sécrétine
Concentration de la bile dans vésicule biliaire
1/10 du foie
D equoi y-a-til réabsoption dans la vésicule biliaire?
H2O, Na+ et Cl-
Stimulation de la contraction de la vésicule biliaire
CCK activée par acides gras, peptides, jaune d’oeuf, etc.
CCK stimule Ach par les récepteurs CCK-A
Relâche Ach=Contraction de muscles lisses
Autres stimulateurs: CGRP et substance P
Rôles du foie
- produit bile
- produit cholestérol
- gestion du glucose
- synthèse aa
- métabolisme produits protéiques (entraine production de NH4+)
- Élimine toxines
- Dégrade hémoglobine
- Emmagasine et gère réserves en fer
- Favorise coagulation
Étapes de l’élimination dans le foie
- couplage de produits hydrophobes avec groupements réactifs (OH-, NH2-, COOH)
- Conjugaison (avec acide glucuronique, acétate, glutathion, glycine, sulfate) pour faire produits hydrosolubles
Qu’arrive-il avec les produits de conjugaison du foie
Ils passent dans le sang et éliminés par urine ou sécrétés dans la bile
Lien entre le foie et la bilirubine
Le foie fait la dégradation et l’excrétion de bilirubine
D’où vient la bilirubine?
85% GR et 15% hème d’autres protéines
En quoi et par quoi est conjugée la bilirubine?
En bilirubine diglucuronide par la glucuronyltransférase
Cause d’ictère pré-hépatique
- Destruction globule rouge dans sang
- Relâche de bilirubine non-conjuguée
- Trop grande quantité pour capacité du foie
Causes d’ictère intra-hépatique
- Problème de fonction hépatique
- Défaut de glucuronyltransférase (défaut conjugaison)
- Destruction hépatocytes (toxines, virus)
- Cirrhose (défaut global et destruction hépatocytes)
Causes de l’ictère post-hépatique
- Obstruction canaux biliaires
- Empêche sécrétion de bilirubine diglucoronide dans bile
- Calculs biliaires, tumeurs voies biliaires, pancréas, duodénum
- Augmentation bilirubine conjuguée principalement
- Accumulation d’autres composantes de bile
Vascularisation de l’intestin grêle
Artère mésentérique supérieure
Plexus et couches musculaires de l’intestin grêle
Plexus myentérique d’Auerbach: longitudinale
plexus sous-muqueux de Meissner: circulaire
Cellules dans les cryptes de Lieberkühn
- Cellules indifférenciées
- Cell à mucus
- Cell endocrine et paracrines
- Cell chémosensorielles
- Cell immunitaires: plaque de Peyer sécrètent IgA et lymphocytes T
Temps de regénération de l’épithélium de l’intestin grêle
3-6 jours
Fonctionnement de la motricité de l’intestin grêle
- Réflexe péristaltique initié par mécanorécepteurs ou tensorécepteurs: sérotonine (5-HT) initie réflexe
- Contraction muscle lisse en amont (Ach par substance P)
- Dilatation en aval (VIP, NO)
Contractions de l’intestin grêle en phase interdigestive
Dépend du pacemaker gastrique: cellule de Cajal
Que fait le complexe migratoire moteur (CMM)?
- Propulse contenu intestin grêle dans côlon
- Prévient poussée rétrograde du côlon vers grêle
- Prévient pullulation bactérienne
- Fréquence de CMM: 3-5/min
Facteurs de stimulation de l’intestin grêle
Gastrine, CCK, insuline, sérotonine
gastrine et CCK relâchent aussi valvule iléo-caecale
motiline sécrétée par duodénum stimule CCM
Facteurs qui inhibent motricité grêle
Sécrétine, glucagon, somatostatine, neurotransmetteurs et médiateurs divers (système sympathique
Par quoi est médiée la motricité des villosités?
Vilikinine
Nombre de phase de CMM
3
Quantité de sécrétions qui arrivent au grêle par jour et division
- 9 L
- 7 L contenu gastrique, biliaire, pancréatique, etc.
- 2 L de la diète
Combien de L de sécrétion le grêle réabsorbe-il?
7 L
Combien de L de sécrétion le côlon réabsorbe-il?
200 g (ml)
Jonctions d’absoption du jéjunum, de l’iléon et du côlon
Jéjunum: lâche
iléon: semi-lâche
côlon: serrées
Par quelles voies l’eau diffuse-elle dans le grêle?
Voies paracellulaire ou transcellulaire
Sources alimentaires de glucide
Amidon, saccharose et lactose
Enzymes de la digestion des glucose
Digestion débute dans salive avec amylase salivaire
Amylase salivaire inactivée par HCl gastrique
amylase pancréatique ative à pH optimal=8
polysaccharides dégradés en oligosaccharides et disaccharides
Disaccharides principaux
Isomaltose, trehalose, maltose (glucose et glucose), lactose (glucose et galactose) et sucrose (glucose et fructose)
comment les dextrines deviennent-elles du maltose?
Par l’isomaltase
Comment sont absorbé les monosaccharides
Glucose, galactose et lactose: absorbés par entérocytes avec électrolytes en transport actif
Qu’est-ce que l’intolérance au lactose?
Déficit relatif ou complet en lactase
Le lactose est dégradé à la surface d’entérocyte avec cette enzyme
Qu’est-ce qui passe par SGLT1 dans le grêle?
Glucose et galactose avec 2Na+ par monosaccharide
Qu’est-ce qui est transporté par GLUT5?
Fructose sans Na+ de la lumière à l’entérocyte
Quel GLUT est utilisé pour que les monosaccharides passent vers le sang?
GLUT2
Digestion des protéines
Pepsines gastriques (protéine à oligopeptide Endo et exopeptidases pancréatiques (oligopeptides à AA et di-peptides et tri-peptides)
Quelles peptidases sont dans la muqueuse entérocyte?
Aminopeptidase et dipeptidase
Absoption de AA dans le grêle
Neutres: symport actif avec Na+
Basique (arginine, lysine, ornithine): actif spécifique
acide (acide glutamique et aspartique) actif spécifique
Absoption de di et tri peptides
Par PEPT1 (avec H+ et Na+)
Graisse ingérée en %
90% triglycérides
10% phospholipides, esters de cholestérol et vitamine A,D,E,K
Qu’est-ce qui dégrade 10-30% lipides?
Lipase sub-liguale et gastrique
Digestion des lipides
- émulsification des lipides par sels biliaires = formation micelles
- Dégradation des TG par lipase, colipase et estérase pancréatiques en AG et monoglycérides
- entrée AG et monoglycérides dans entérocytes
- conversion en TG et formation chylomicrons avec cholestérol et apoprotéines
- absoption des chylomicrons par sys lymphatique puis vasculaire
Contenu des micelles formées par sels biliaires
Monoglycérides, acides gras libres et autres lipides (phospholipides etc.)
Quels lipides diffusent à travers la membrane lipidique sans micelle
Ceux à chaîne courte
Où sont absorbés les lipides et les sels biliaires?
Lipides dans jejunum et sels biliaires dans iléon terminal
Quelles sont les sécrétions du grêle?
1,5L/J
Eau, mucus, minéraux (surtout Cl-, hormones: CCK, sécrétine, somatostatine
Par quoi est-ce que la sécrétion dans l’intestin est stimulée?
sécrétine, CCK, Ach (parasympathique)
Distension intestinale (présence chyme)
obstruction intestinale
Toxines
Vascularisation du côlon
Proximal: irrigé par branche artère mésentérique supérieure et moyen-distal par branche artère mésentérique inférieure
Fonctions du côlon
Stockage du contenu intestinal: surtout caecum et recto-sigmoïde
Réabsorbe H2O et électrolytes (absoption d’électrolytes pas complète dans grêle)
Volume de réabsoption dans grêle
1,2 L/j
Que sécrète le côlon
Du mucus
Types de motricité du côlon
- non-propagatrice: contraction locales non-péristaltisques, forte amplitude, brassage
- propagatrice: contractions péristaltiques, forte amplitude, coordonnées, déplacement de contenu
À quoi sert la motricité rétrograde dans le côlon?
Permet de restrocker dans caecum (si trop de contenu en aval)
Qu’est-ce que le mouvement de masse?
Déplacement de grosses quantités de contenu voie antérograde (3-4 fois/j)
Que se passe-il lorsque le rectum est rempli?
Réflexe de défécation (contrôle par sympathique/parasympathique)
Compositions des selles
75% eau, cellules intestinales mortes ou dégradées, bactéries, résidus alimentaires (lipides et fibres)
Composition dépend de plusieurs facteurs (diète, contenu en H2O, médicaments)
