Oligoéléments Flashcards
Oligoéléments
Fer, chromium, cobalt, cuivre, iode, manganèse, sélénium
Fonctions des oligoéléments
Cofacteurs d’enzymes, cofacteurs des hormones, constituants de structure cellulaire
Les déficieces isolées sont peu fréquentes sauf pour…
le fer
Causes de déficience globale
Malnutrition sévère ou syndrome de malabsoption intestinale
Rôle de l’iode
Synthèse de T3 et T4
Maladie liée à une déficience en iode
Crétinisme
Durée de vie d’un atome de fer dans l’organisme
environ 10 ans, métabolisme en boucle
Pertes minimes du fer (4)
Peau, intestin, urine, flux menstruel
Principalement menstruations et desquamation
Compartiments du fer
Hémique (70%) et non-hémique (30%)
Fer hémique (4)
Hémoglobine, myoglobine, cytochrome et oxydase
Fer non-hémique (3)
Transferrine
Ferrinite et Hémosidérine (mise en réserve)
Distribution du pool de fer
55%: hémoglobine des GR
35%: réserve
5: myoglobine
5: transferrine
Absoption et excrétion du fer ingéré
5-10% absorbé dans duodénum
90% secrété
Absoption de l’hémoglobine et de la myoglobine
Digestion par protéases et libération du fer qui se lie à des aa pour son absoption
Combien de fois par jour est renouvelé le pool de fer plasmatique?
10
Où est livré le fer par la transferrine?
- moelle osseuse pour hémoglobine
- foie et système réticulo-endothélial (mise en réserve)
- muscle et myoglobine
- tous les tissus pour métallo-enzymes
Par quoi sont phagocytés les hématies?
Macrophages de la rate, du foie et de la moelle osseuse
Que se passe-il avec le fer de l’hème?
- transfert à travers la cellule par ferroportine des macrophages. La céruloplasmine l’oxyde (devient Fe3+). Le fer se lie à la transferrine
- le fer est mis en réserve
Que peut indiquer des saignements digestifs?
Cancer colorectal
Les tumeurs sont très vascularisées
Déficience en fer
Anémie ferriprive
Traitement de l’anémie ferriprive
Identifier et traiter la cause
Supplémentation orale avec sels de fer
Surcharge en fer
Hémochromatose
trouble métabolique héréditaire à transmission autosomale récessive
Effets de l’hémochromatose
Absoption intestinale excessive en fer
Dommage hépatique et pancréatique entrainant cirrhose et diabète par oxydation/réduction
Traitement de l’hémochromatose
Phlébtomie
Le patient vient donner du sang
Présence principale de cuivre
Foie, cerveau, coeur et reins
Où se retrouve le cuivre?
Métalloenzymes, élastine, collagène des vaisseaux, cartilage, os et peau
Excrétion du cuivre
bile
Protéine de transport du fer
Ceruloplasmine
% absorption du cuivre
50%
10% au foie
70% muscle, rein, coeur, cerveau
Déficience en cuivre
Rare, mais possible chez les prématurés (malabsorption intestinale)
Maladie de Menkes
Maladie de la surcharge en cuivre
Maladie de Wilson
Héréditaire à transmission autosomale récessive
Effets de la maladie de Wilson
Diminution de l’excrétion biliaire de cuivre. Dommages oxydatifs tissulaires
Accumulation dans foie, coeur, yeux (anneau de Kayser-Fleisher) et cerveau
Traitement de la maladie de Wilson
Chélation du cuivre pour élimination dans l’urine
Quel est le 2e oligoélément le plus abondant après le fer?
Zinc
Le zinc est un constituant de quoi?
Métalloenzymes et de protéines
Impliqué dans réponse immunologique, réparation et cicatrisation tissulaire
% Absorption de zinc
Par quoi est-elle inhibée?
Où va le zinc non-absorbé?
30%
Fer
Le selles
Avec quoi circule le zinc?
Albumine (60%) et macroglobine (30%)
Avec quoi est lié le cuivre absorbé?
Albumine
Où va la majorité du zinc?
Muscles
Maladie de surcharge du zinc
Aucune
Étiologie de la déficience en zinc
Carence nutritionnelle ou pertes excessives (malabsorption intestinale, grands brûlés)
Lésions dermatologiques, diminution du goût, délai de cicatrisation
Traitement de la déficience en zinc
Corriger la cause
supplémentation orale ou entérale
