Physiologie digestive Flashcards
Rôles de la salive
- lubrifiant
- Permet la déglutition
- Nécessaire à l’action d’enzyme et aux stimulus gustatifs
- Hygiène bucco-dentaire
Que contient la salive
Mucus Amylase (digestion amidon) et IgA / lyzozymes (immunité)
Production de salive par jour
0,5-1 L
Stimuli de la production de salive
Odeur, goût, contact avec muqueuse buccale, mastication, nausée
Rôle de l’acétylcholine pour la salive via le nerf vague
- Stimulation récepteurs muscariniques: sécrétion Cl- et exocytose de protéines salivaires
- Contraction cellules myoépithéliales autour des acini
- Sécrétion de bradykinine: dilatation des Vx glandes salivaires
Par quoi est inité le vomissement?
Les chémorécepteurs cérébraux area postrema
Causes du vomissement (7)
- composés chimiques et toxiques: nicotine, antagoniste dopaminergiques médiateurs de la douleur
- Grossesse (hCG et oestrogène)
- odeurs et contact
- augmentation pression cérébrale
- distension estomac (nerf vague)
- inflammation gastro-intestinale (chimiokines et nerf vague)
- perturbation équilibre (oreille interne)
Prodrome du vomissement
Nausée, pupilles dilatées, hypersalivation, sueurs, pâleur, éructations
Comment est le diaphragme en vomissement?
En position inspiratoire
Comment se déroule le vomissement?
- Contraction soudaine muscles abdominaux
- Contraction simultanée duodénum et relaxation sphincters oesophagiens
- augmentation pression estomac
- Expulsion contenu gastrique via oesophage
Conséquences du vomissement
- brûlure chimique
- perte de liquide gastrique, salive et contenu intestinal
- déshydratation (hypovolémie)
- perte H+ (alcalose métabolique)
- perte K+ (aliments, salive, suc gastrique)
Où augmente la vitesse des cellules de Cajal?
Proche du pylore
De quoi dépend la vidange gastrique?
- Tonus estomac proximal
- Degré et fréquence ouverture pylore
Qu’entraîne la distension de l’estomac par l’arrivée du bolus alimentaire?
- Sécrétion de gastrine
- Impulsion du nerf vague
- Contraction du SOI
- motilité de l’estomac
- relaxation du sphincter pylorique
- Relâche de motiline
Qu’entraîne la distension du duodénum?
Initiation du réflexe entérogastrique (frein duodénal)
- Moins de motilité de l’estomac
Qu’est-ce qui freine la vidange gastrique?
- Arrivée de HCl dans le duodénum
- Osmolarité élevée et contenu élevé en acides gras
Par quoi est médié le frein duodénal?
CCK, sécrétine, GIP et gastrine dans le duodénum
Quand les aliments solides passent-ils le pylore?
Quand elles font moins de 1 mm
Qu’est-ce qui prend le moins de temps à passer l’estomac (glucides, protéines ou lipides)?
- Glucides
- Protéine
- Lipides
Comment est-ce que la gastrine stimule les cellules pariétales?
Acétylcholine stimule les cellules G, ce qui permet de libérer GRP (gastrine releasing peptide) et la gastrine stimule les cellules pariétales
Comment est produite l’histamine?
Ach, gastrine et récepteurs bêta2-adrénergiques stimulent les cellules enterochromaffin-like qui libèrent l’histamine
Phases de la sécrétion de HCl
Céphalique: stimulation des cellules G et pariétales
Gastrique: stimule les cellules pariétales
Intestinal: inhibe production de HCl
Comment la production de HCl est inhibée par le corps?
- Quand pH est trop bas (moins de 3): active les cellules D de l’antre qui inhibent cellules G via somatostatine
- ## Neurotransmetteur CGRP stimule cellules DScrétine et GIP duodénum inhibent cellules G
Inhibiteurs de HCl
- Somatostatine
- IPP: inhibiteur de la pompe à protons
- Anti-H2: inhibe histamine
Défense de l’estomac contre les agressions acides
- Sécrétion de couches de mucus
- Sécrétion de HCO3- par cellules accessoires aglandulaires
- Tamponne HCl qui pénètre dans muqueuse
- Prostaglandines PGE2 et PGI2 stimulent sécrétion HCO3- et inhibent sécrétion de HCl
Pourquoi les anti-inflammatoires causent un risque d’ulcère gastrique?
Ils inhibent la production de prostaglandines qui stimulent la sécrétion de HCO3- et inhibent la sécrétion de HCl
