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MMD1043 > Physiologie digestive > Flashcards

Physiologie digestive Flashcards

1
Q

Rôles de la salive

A
  • lubrifiant
  • Permet la déglutition
  • Nécessaire à l’action d’enzyme et aux stimulus gustatifs
  • Hygiène bucco-dentaire
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Q

Que contient la salive

A 
Mucus
Amylase (digestion amidon) et IgA / lyzozymes (immunité)
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3
Q

Production de salive par jour

A

0,5-1 L

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4
Q

Stimuli de la production de salive

A

Odeur, goût, contact avec muqueuse buccale, mastication, nausée

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5
Q

Rôle de l’acétylcholine pour la salive via le nerf vague

A
  • Stimulation récepteurs muscariniques: sécrétion Cl- et exocytose de protéines salivaires
  • Contraction cellules myoépithéliales autour des acini
  • Sécrétion de bradykinine: dilatation des Vx glandes salivaires
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6
Q

Par quoi est inité le vomissement?

A

Les chémorécepteurs cérébraux area postrema

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7
Q

Causes du vomissement (7)

A
  • composés chimiques et toxiques: nicotine, antagoniste dopaminergiques médiateurs de la douleur
  • Grossesse (hCG et oestrogène)
  • odeurs et contact
  • augmentation pression cérébrale
  • distension estomac (nerf vague)
  • inflammation gastro-intestinale (chimiokines et nerf vague)
  • perturbation équilibre (oreille interne)
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8
Q

Prodrome du vomissement

A

Nausée, pupilles dilatées, hypersalivation, sueurs, pâleur, éructations

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9
Q

Comment est le diaphragme en vomissement?

A

En position inspiratoire

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10
Q

Comment se déroule le vomissement?

A
  • Contraction soudaine muscles abdominaux
  • Contraction simultanée duodénum et relaxation sphincters oesophagiens
  • augmentation pression estomac
  • Expulsion contenu gastrique via oesophage
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11
Q

Conséquences du vomissement

A
  • brûlure chimique
  • perte de liquide gastrique, salive et contenu intestinal
  • déshydratation (hypovolémie)
  • perte H+ (alcalose métabolique)
  • perte K+ (aliments, salive, suc gastrique)
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12
Q

Où augmente la vitesse des cellules de Cajal?

A

Proche du pylore

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13
Q

De quoi dépend la vidange gastrique?

A
  • Tonus estomac proximal

- Degré et fréquence ouverture pylore

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14
Q

Qu’entraîne la distension de l’estomac par l’arrivée du bolus alimentaire?

A
  • Sécrétion de gastrine
  • Impulsion du nerf vague
  • Contraction du SOI
    • motilité de l’estomac
  • relaxation du sphincter pylorique
  • Relâche de motiline
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15
Q

Qu’entraîne la distension du duodénum?

A

Initiation du réflexe entérogastrique (frein duodénal)

  • Moins de motilité de l’estomac
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16
Q

Qu’est-ce qui freine la vidange gastrique?

A
  • Arrivée de HCl dans le duodénum

- Osmolarité élevée et contenu élevé en acides gras

17
Q

Par quoi est médié le frein duodénal?

A

CCK, sécrétine, GIP et gastrine dans le duodénum

18
Q

Quand les aliments solides passent-ils le pylore?

A

Quand elles font moins de 1 mm

19
Q

Qu’est-ce qui prend le moins de temps à passer l’estomac (glucides, protéines ou lipides)?

A
  1. Glucides
  2. Protéine
  3. Lipides
20
Q

Comment est-ce que la gastrine stimule les cellules pariétales?

A

Acétylcholine stimule les cellules G, ce qui permet de libérer GRP (gastrine releasing peptide) et la gastrine stimule les cellules pariétales

21
Q

Comment est produite l’histamine?

A

Ach, gastrine et récepteurs bêta2-adrénergiques stimulent les cellules enterochromaffin-like qui libèrent l’histamine

22
Q

Phases de la sécrétion de HCl

A

Céphalique: stimulation des cellules G et pariétales
Gastrique: stimule les cellules pariétales
Intestinal: inhibe production de HCl

23
Q

Comment la production de HCl est inhibée par le corps?

A
  • Quand pH est trop bas (moins de 3): active les cellules D de l’antre qui inhibent cellules G via somatostatine
  • ## Neurotransmetteur CGRP stimule cellules DScrétine et GIP duodénum inhibent cellules G
24
Q

Inhibiteurs de HCl

A
  • Somatostatine
  • IPP: inhibiteur de la pompe à protons
  • Anti-H2: inhibe histamine
25
Q

Défense de l’estomac contre les agressions acides

A
  • Sécrétion de couches de mucus
  • Sécrétion de HCO3- par cellules accessoires aglandulaires
  • Tamponne HCl qui pénètre dans muqueuse
  • Prostaglandines PGE2 et PGI2 stimulent sécrétion HCO3- et inhibent sécrétion de HCl
26
Q

Pourquoi les anti-inflammatoires causent un risque d’ulcère gastrique?

A

Ils inhibent la production de prostaglandines qui stimulent la sécrétion de HCO3- et inhibent la sécrétion de HCl

MMD1043 (13 decks)

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