Physiologie digestive Flashcards
Quels sont les rôles du système digestif ? (il doit…)
- Subvenir aux besoins énergétiques quotidiens (dépense énergétique de base + activité) en protéines, lipides et glucides
- Transporter le bolus alimentaire et les produits de sécrétion = fonction motrice
- Sécréter des enzymes et des produits nécessaires à la digestion = fonction neuro-endocrine
- Absorber les produits essentiels au métabolisme et éliminer les composés inutiles/toxiques
- Réguler l’activité immunitaire et protéger contre le milieu extérieur
Quel type d’organe est le système GI ?
Endocrinien, neuro-musculaire et immunitaire
Quel est le pH normal de la salive
7
Quelles sont les 4 couches des tubes du système digestif ?
De l’intérieur vers l’extérieur
- Muqueuse (épithélium+chorion+muscularis mucosae)
- Sous-muqueuse
- Musculeuse (muscle lisse)
- Séreuse (TC + épithélium)
Pourquoi est-il important que la salive soit avalée et qu’elle tapisse l’oesophage ?
La salive a un pH de 7, neutralise donc l’acide gastrique qui peut refluer de l’estomac
Quel est le temps de transit GI pour chaque segment ?
- Oesophage : 10s
- Estomac : 1-3h
- Intestin grêle : 7-9h
- Côlon : 25-30h
- Compartiment ano-rectal : variable, mais normalement peu
Plus on avance dans le tube, plus le temps de transit est long
Quels sont les rôles de la salive ?
- Agit comme un lubrifiant
- Contient des enzymes pour dissoudre les aliments (permet le goût)
- Participe à l’hygiène bucco-dentaire
Vrai ou faux ? La production de salive est seulement stimulée par le SNA parasympathique
Faux, elle est stimulée par la voie sympathique (noradrénaline) et parasympathique (acétylcholine)
Si la stimulation de production de la salive est d’origine parasympathique, quel genre de salive cela produit-il ?
Acétylcholine cause une salive aqueuse
- Via récepteurs M1-cholinergiques
Quelles sont les enzymes/composantes immunitaires dans la salive ?
- Amylases = digestion de l’amidon
- IgA / lysozyme (immunité)
Vrai ou faux ? La salive est riche en NaCl et pauvre en HCO3
Faux !
La salive est un liquide hypotonique faible en NaCl et qui contient beaucoup de HCO3
Comment est formée la salive primaire ?
Cellules acineuses des glandes salivaires
- Production par voie réflexe
Dans le canal salivaire, qu’advient-il avec la salive ?
- Réabsorption de Na+ et Cl-
- Sécrétion de HCO3- et K+
Quelle est la production de salive quotidienne ?
0,5-1,5 litres/jour (variable selon la teneur en eau de l’organisme)
Quels stimuli peuvent augmenter la production de salive
- Odeur/goût
- Contact avec muqueuse buccale
- Mastication
- Nausée
Quels sont les rôles du nerf vague sur la formation de la salive ?
- Stimulation des récepteurs muscariniques, cause sécrétion Cl- et exocytose de protéines salivaires (salive aqueuse)
- Contraction des cellules myoépithéliales autour des acini
- Sécrétion de bradykinine, cause vasodilatation dans glandes salivaires
Si la stimulation de production de la salive est d’origine sympathique, quel genre de salive cela produit-il ?
Noradrénaline cause une salive riche en mucine
- Via récepteurs B2-adrénergiques
De quel type de muscle est composé le 1/3 supérieur de l’oesophage ? Le 2/3 inférieur ?
- 1/3 supérieur = muscle strié
- 2/3 inférieur = muscle lisse
Quelles sont les trois parties de l’oesophage ?
- Sphincter oesophagien supérieur (SOS)
- Corps de l’oesophage
- Sphincter oesophagien inférieur (SOI)
Quel est le nerf responsable de contrôler l’activité parasympathique a/n du tube digestif haut ?
Nerf vague : relâche de l’acétylcholine
Décrire le mécanisme de la déglutition
- Langue pousse le bol alimentaire derrière la bouche
- Fermeture des cavités nasale (réflexe)
- Obstruction voies respiratoires par épiglotte
- Ouverture du sphincter oesophagien supérieur
- Amorce du péristaltisme oesophagien
Comment se fait l’ouverture du SOI lors de la déglutition ?
Réflexe vaso-vagal (acétylcholine), induit par sécrétion de VIP et de NO
Vrai ou faux ? Il y a parfois des reflux dans l’oesophage qui sont normaux (pas pathologiques)
Vrai
Quels médiateurs augmentent la pression du SOI ?
- Acétylcholine
- Gastrine
- Motiline
- Pression intra-abdominale élevée
Quelle est la composante de l’oesophage qui permet principalement de prévenir les reflux gastriques ?
Sphincter oesophagien inférieur
Définir “péristaltisme”
Contractions séquentielles du muscle lisse qui permet la propulsion du contenu luminal
Quelle est la pression de repos du SOI ? Comment cette pression se modifie avec la déglutition (relaxation du SOI)
- Pression au repos est de 20-25mmHg
- Suite à la déglutition, relaxation du SOI et chute de la pression à moins de 5mmHg
Quel médiateurs permettent la relaxation du SOI ?
- VIP, NO
- Sécrétine
- CCK
- GIP
- Progestérone
+ mécanismes réflexes
Quelle hormone prévient le reflux en phase interdigestive (jeûne) ?
Motiline
Quels sont les mécanismes de défense de l’oesophage contre les reflux ?
- Clairance rapide (stimulation du péristaltisme)
- Salive permet de tamponner l’acide
- Protection muqueuse
Combien de temps dure la relaxation transitoire du SOI ? Par quoi est-elle médiée ?
10-30s
- Médiée par le nerf vague
Quelle hormone prévient les reflux après le repas ?
Gastrine
Quels sont les symptômes qu’on ressent avant le vomissement
- Nausée : réflexe médiée par le nerf vague
- Hypersalivation
Comment est initié le vomissement
Initié par des chémorécepteurs cérébraux de l’area postrema, le centre de vomissement situé dans le bulbe rachidien (formation réticulée)
Pourquoi est-ce que c’est à l’area postrema que le vomissement débute ?
La barrière hémato-encéphalique y est plus perméable, il y a donc un plus grand contact avec des composés chimiques ou toxiques qui peuvent stimuler les vomissements
- Présence aussi de récepteurs de neurotransmetteurs, permet le contrôle neurologique des vomissements
Nommer des causes de vomissement
- Composés chimiques et toxiques (nicotine, médiateurs de douleur, antagonistes dopaminergique)
- Grossesse (hCG et oestrogènes)
- Odeurs, contact
- Augmentation de la pression cérébrale
- Distension de l’estomac
- Inflammation GI
- Perturbation de l’équilibre
Décrire le mécanisme du vomissement
1- Prodrome : nausées, dilatation des pupilles, hypersalivation, sueurs, pâleurs, érucations
2- Blocage du diaphragme en position inspiratoire
3- Contraction soudaine des muscles abdominaux
4- Contraction du duodénum + relaxation sphincters oesophagiens (de manière simultanée)
5- Augmentation de la pression dans l’estomac
6- Expulsion du contenu gastrique via oesophage
Quelles sont les conséquences qui peuvent être entraînées par le vomissement ?
- Brulûre chimique de l’oesophage
- Perte de liquide gastrique, de salive et du contenu de l’intestin grêle = déshydratation (hypovolémie)
- Perte de H+ = alcalose métabolique
- Perte de K+ = hypokaliémie
Quel sont les rôles de l’estomac proximal ?
- Accommodation post-prandiale (après un repas) = relaxation via stimulation vagale
- Zone pacemaker qui déclenche le péristaltisme du GI
Pourquoi la jonction oesophago-gastrique est-elle facilement reconnaissable visuellement ?
Passage abrupte de l’épithélium pavimenteux stratifé de l’oesophage vers l’épithélium prismatique glandulaire de l’estomac
Comment la prise de repas stimule-t-elle le péristaltisme gastrique ?
- Réflexe suite à la distension du fundus
- Effet de la gastrine
Quels sont les rôles de l’estomac distal ?
Le péristaltisme contre le pylore fermé permet le brassage et la trituration des aliments ; augmente le contact avec les enzymes gastriques et permet l’émulsification des graisses
Comment se nomment les cellules dans le pacemaker gastrique ?
Cellules de Cajal
Situées à la jonction corps/antre
Décrire briévement la motilité de l’estomac
Stimulation vaso-vagale et par VIP et NO de la relaxation réceptive, ce qui entraîne via acétylcholine une contraction (brassage) plus bas
- La gastrine (suite à un repas) stimule aussi la contraction a/n estomac distal
Vrai ou faux ? La vitesse du péristaltisme gastrique diminue proche du pylore
Faux, elle augmente (permet un meilleur brassage et une meilleure trituration)
Qu’est-ce que le frein duodénal
C’est un réflèxe entéro-gastrique : la baisse de pH du duodénum freine le péristaltisme gastrique = prévient une vidange trop rapide (dumping)
De quoi dépend la vidange gastrique ?
- Tonus de l’estomac proximal
- Degré et fréquence de l’ouverture du pylore
Quels sont les 3 facteurs principaux qui stimulent la vidange gastrique ?
- Gastrine
- Nerf vague
- Motiline
Qu’est-ce qui inhibe la vidange gastrique ?
- Arrivée de HCl a/n duodénum
- Osmolalité élevée et contenu élevé d’acides gras
Par quoi est initié le frein duodénal ?
Chimiorécepteurs dans l’intestin grêle
Comment varie la vidange gastrique selon la solidité du repas (liquides VS solides) ?
Les liquides passent beaucoup moins de temps dans l’estomac (moins besoin de brassage et trituration)
- Les aliments solides passent dans le pylore si les particules sont plus petites que 1mm
Par quoi est médié le frein duodénal ?
- Cholécystokinine (CCK)
- Sécrétine
- GIP
- Gastrine
Vrai ou faux ? Si on diminue la vidange gastrique (frein duodénal), le pylore se ferme
Faux, le pylore reste ouvert ; il se ferme seulement lors d’une contraction gastrique ou duodénale
Qu’est-ce qui est plus facile à digérer entre les protéines, les glucides et les lipides ?
1- Glucides (plus rapides)
2- Protéines
3- Lipides (plus lent)
Qu’est-ce qui est sécrété par les glandes gastriques ?
- Mucus
- Gastrine
- HCl
- Pepsinogène
etc…
À quoi servent les cellules principales des glandes gastriques ?
- Pepsinogène (digestion des protéines)
- Lipase (digestion des lipides)
Combien de litres de suc gastrique sont sécrétés chaque jour ?
3-4L par jour
À quoi servent les cellules pariétales des glandes gastriques ?
- HCl
- Facteur intrinsèque (vitamine B12)
À quoi servent les cellules muqueuse des glandes gastriques ?
Font du mucus, protège l’estomac
Quels sont les facteurs (3) qui stimulent la production de HCl par les cellules pariétales ?
- Acétylcholine a/n du fundus (via nerf vague)
- Gastrine ; sa relâche est stimulée par l’Ach elle-même (via GRP)
- Histamine : phénomène paracrine, acétylcholine, gastrine et récepteurs bêta2-adrénergiques stimulent les cellules entérochromaffin-like (qui produisent l’histamine)
Quel stimulus est responsable de la libération de pepsinogène par les cellules principales ?
Le pepsinogène est libéré rapidement lorsque le pH diminue : les H+ stimulent la production d’acétylcholine = libération de pepsinogène
Quel est le pH gastrique ? Pourquoi est-ce important ?
Doit être inférieur à 4, car
- Optimal pour l’action de la pepsine et de la lipase
- Dénaturation des protéines
- Effet bactéricide
Vrai ou faux ? La gastrine sécrétée dans l’estomac passe dans la circulation sanguine (n’agit pas localement directement)
Vrai
Quel est le nom de la pompe qui permet de médier la sécrétion de HCl ?
Pompe à protons H+/K+ ATPase
Quels sont les récepteurs de la gastrine, de l’acétylcholine et de l’histamine sur la pompe H+/K+ ATPase ?
Récepteurs liés à des protéines G :
- Gastrine : récepteur CCK-B
- Ach : récepteur M3
- Histamine : récepteur H2
Quelles sont les deux facteurs qui peuvent inhiber la pompe H+/K+ ATPase ?
- Somatostatine
- Prostaglandine
Quelles sont les trois phases de la sécrétion d’acide gastrique ?
1- Phase céphalique (dans le cerveau) ; suite à un stimuli visuel ou olfactif
2- Phase gastrique (dans l’estomac)
3- Phase intestinale (au début, lorsque les aliments entrent dans l’intestin)
Quels sont les mécanismes physiologiques qui inhibent la production de HCl ?
- pH trop bas (en bas de 3) inactive les cellules G
- pH bas active les cellules D (a/n antre) et inhibe les cellules G via somatostatine
- CGRP stimule cellules D
- Sécrétine et GIP dans le duodénum inhibent les cellules G
Comment l’estomac se protège-t-il contre l’agression par acide (3 façons) ?
- Sécrétion de mucus
- Sécrétion de HCO3- par cellules accessoires glandulaires = tamponne le HCl qui pénètre dans les muqueuses
- Prostaglandines E2 et I2 stimulent la sécrétion de HCO3- et inhibent la sécrétion de HCl
Pourquoi les anti-inflammatoires augmentent le risque d’ulcère gastrique ?
Les anti-inflammatoires inhibent la production de PG, donc diminution de la protection de l’estomac contre l’acide
De manière résumée, quelles sont les 4 fonctions essentielles de l’estomac ?
- Storage (grâce aux plis en accordéon)
- Mixage (formation du chyme gastrique)
- Trituration : permet de diminuer les aliments en particules de moins de 2mm et donc le passage via pylore + action du HCl
- Digestion : début de la digestion des protéines
Quel est le rôle exocrine du pancréas ?
- Sécérétion d’enzymes nécessaires à la digestion
- Sécrétion de HCO3- pour tamponner l’acide
Vrai ou faux ? Les glandes exocrines pancréatiques sont acineuses
Vrai
Qu’est-ce qui est sécrété par les acini pancréatiques ? Qu’est-ce qui est sécrété par les canaux ?
- Acini : enzymes digestives
- Canaux : eau et HCO3-
Décrire le chemin que parcoure les sécrétions pancréatiques, des acini au duodénum
- Acini, canaux
- Canaux pancréatiques secondaires
- Canal de Wirsung
- Papille duodénale
Qu’est-ce que le canal pancréatique accessoire ?
Le canal pancréatique accessoire (Santorini) est parfois présent et offre un autre site de déversement des enzymes dans le duodénum
Outre le canal de Wirsung, quel autre conduit important déverse son contenu a/n de la papille ?
Cholédoque
Comment se fait la sécrétion exocrine pancréatique
Le pancréas produit 1-2L de sécrétions en deux étapes (sanguin et luminal)
1- Symport Na-K-2Cl qui permet au chlore présent dans le sang d’atteindre les acini
2- Sécrétion du Cl- dans la lumière via les récepteurs CFTR (muté dans fibrose kystique) et les canaux Cl-
La sécrétion de chlore dans la lumière du pancréas est-elle active ou passive ?
Sécrétion active
Vrai ou faux ? La sécrétion de Cl- dans le pancréas cause aussi la sécrétion d’eau et de K+
Faux, sécrétion d’eau et de Na+
De quel endroit provient le HCO3- sécrété par les cellules canalaires ?
- Côté sanguin : symport Na+/2HCO3-
- Cytoplasme : via anhydrase carbonique
Qu’est-ce qui stimule l’activité des cellules canalaires pancréatiques ?
- Nerf vague (Ach)
- CCK
Cette stimulation de sécrétion se fait par augmentation de Ca2+ cytoplasmique
Quelle hormone augmente l’activité du CFTR ?
Sécrétine
À quel pH sont actives les enzymes pancréatiques ? Qu’arrive-t-il si le pH est trop acide ?
pH 7-8
S’il manque de bicarbonate, le pH est trop acide = maldigestion et malabsorption
Quelles sont les 3 principales enzymes pancréatiques ? Où sont-elles sécrétées ?
- Protéases
- Amylase
- Lipase
Sécrétées dans les canalicules pancréatiques
Pourquoi les protéases sont sécrétées sous forme inactive (pro-enzyme) ?
Prévient l’autodigestion (les enzymes étant elles-même des protéines)
Quelles sont les pro-enzymes protéolytiques principales ?
- Trypsinogène
- Chymotrypsinogène
- Pro-élastase
- Pro-carboxypeptidase A et B
À quel endroit sont activées les protéases ?
Dans l’intestin (y sont sécrété de manière inactive)
Quelle est la première étape de l’activation des protéase ? Comment se fait-elle ?
Première étape est l’activation de la trypsine
- L’entérokinase, sur la muqueuse intestinale, transforme le tripsinogène en trypsine
Quelle hormone stimule la sécrétion de trypsinogène dans le pancréas
CCK
Comment fonctionne l’auto-régulation de la trypsine ?
La trypsine inhibe la sécrétion de CCK, donc inhibe la sécrétion de trypsinogène
Vrai ou faux ? La trypsine active les autre pro-enzyme protéolytiques
Vrai
Comment se nomme l’amylase sécrétée par le pancréas ? À quoi sert-elle ?
Alpha-amylase sécrétée sous forme active, dégrade l’amidon et le glycogène en oligosaccharides ou disaccharides, plus facile à digérer et absorber par l’intestin grêle
Vrai ou faux ? La lipase pancréatique est plus importante pour la digestion des lipides que la lipase gastrique
Vrai
La lipase pancréatique est-elle sécrétée sous forme active ou passive ?
Active
Quel est le rôle de la lipase pancréatique ?
Elle hydrolyse les triglycérides en monoglycérides + 2 acides gras libres
- Ensuite, formation de micelles avec les sels biliaires
À quoi sert la co-lipase ?
Permet la liaison des lipases aux micelles ; enzyme activée par le trypsine
Nommer les 5 mécanismes de prévention de l’auto-digestion
1- Granules de zymogène imperméables (emmagasinent les protéases)
2- Synthèse de pro-enzymes inactives
3- Activation de la trypsine dans le duodénum
4- Inhibiteur enzymatique de trypsine dans le suc pancréatique
5- Flux permanent du suc pancréatique
L’autodigestion peut cause une pancréatite
Quelles sont les 3 causes les plus fréquentes (75% des cas) de pancréatite aigue ?
Alcool, calcul biliaire, hyper-tryglycéridémie
