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MMD1043 - Examen 1 > Physiologie digestive > Flashcards

Physiologie digestive Flashcards

1
Q

Quels sont les rôles du système digestif ? (il doit…)

A
  • Subvenir aux besoins énergétiques quotidiens (dépense énergétique de base + activité) en protéines, lipides et glucides
  • Transporter le bolus alimentaire et les produits de sécrétion = fonction motrice
  • Sécréter des enzymes et des produits nécessaires à la digestion = fonction neuro-endocrine
  • Absorber les produits essentiels au métabolisme et éliminer les composés inutiles/toxiques
  • Réguler l’activité immunitaire et protéger contre le milieu extérieur
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Q

Quel type d’organe est le système GI ?

A

Endocrinien, neuro-musculaire et immunitaire

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Q

Quel est le pH normal de la salive

A

7

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Q

Quelles sont les 4 couches des tubes du système digestif ?

A

De l’intérieur vers l’extérieur
- Muqueuse (épithélium+chorion+muscularis mucosae)
- Sous-muqueuse
- Musculeuse (muscle lisse)
- Séreuse (TC + épithélium)

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Q

Pourquoi est-il important que la salive soit avalée et qu’elle tapisse l’oesophage ?

A

La salive a un pH de 7, neutralise donc l’acide gastrique qui peut refluer de l’estomac

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Q

Quel est le temps de transit GI pour chaque segment ?

A
  • Oesophage : 10s
  • Estomac : 1-3h
  • Intestin grêle : 7-9h
  • Côlon : 25-30h
  • Compartiment ano-rectal : variable, mais normalement peu

Plus on avance dans le tube, plus le temps de transit est long

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Q

Quels sont les rôles de la salive ?

A
  • Agit comme un lubrifiant
  • Contient des enzymes pour dissoudre les aliments (permet le goût)
  • Participe à l’hygiène bucco-dentaire
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Q

Vrai ou faux ? La production de salive est seulement stimulée par le SNA parasympathique

A

Faux, elle est stimulée par la voie sympathique (noradrénaline) et parasympathique (acétylcholine)

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Q

Si la stimulation de production de la salive est d’origine parasympathique, quel genre de salive cela produit-il ?

A

Acétylcholine cause une salive aqueuse
- Via récepteurs M1-cholinergiques

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Q

Quelles sont les enzymes/composantes immunitaires dans la salive ?

A
  • Amylases = digestion de l’amidon
  • IgA / lysozyme (immunité)
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Q

Vrai ou faux ? La salive est riche en NaCl et pauvre en HCO3

A

Faux !
La salive est un liquide hypotonique faible en NaCl et qui contient beaucoup de HCO3

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Q

Comment est formée la salive primaire ?

A

Cellules acineuses des glandes salivaires
- Production par voie réflexe

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Q

Dans le canal salivaire, qu’advient-il avec la salive ?

A
  • Réabsorption de Na+ et Cl-
  • Sécrétion de HCO3- et K+
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Q

Quelle est la production de salive quotidienne ?

A

0,5-1,5 litres/jour (variable selon la teneur en eau de l’organisme)

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Q

Quels stimuli peuvent augmenter la production de salive

A
  • Odeur/goût
  • Contact avec muqueuse buccale
  • Mastication
  • Nausée
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Q

Quels sont les rôles du nerf vague sur la formation de la salive ?

A
  • Stimulation des récepteurs muscariniques, cause sécrétion Cl- et exocytose de protéines salivaires (salive aqueuse)
  • Contraction des cellules myoépithéliales autour des acini
  • Sécrétion de bradykinine, cause vasodilatation dans glandes salivaires
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Q

Si la stimulation de production de la salive est d’origine sympathique, quel genre de salive cela produit-il ?

A

Noradrénaline cause une salive riche en mucine
- Via récepteurs B2-adrénergiques

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Q

De quel type de muscle est composé le 1/3 supérieur de l’oesophage ? Le 2/3 inférieur ?

A
  • 1/3 supérieur = muscle strié
  • 2/3 inférieur = muscle lisse
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Q

Quelles sont les trois parties de l’oesophage ?

A
  • Sphincter oesophagien supérieur (SOS)
  • Corps de l’oesophage
  • Sphincter oesophagien inférieur (SOI)
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Q

Quel est le nerf responsable de contrôler l’activité parasympathique a/n du tube digestif haut ?

A

Nerf vague : relâche de l’acétylcholine

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Q

Décrire le mécanisme de la déglutition

A
  • Langue pousse le bol alimentaire derrière la bouche
  • Fermeture des cavités nasale (réflexe)
  • Obstruction voies respiratoires par épiglotte
  • Ouverture du sphincter oesophagien supérieur
  • Amorce du péristaltisme oesophagien
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Q

Comment se fait l’ouverture du SOI lors de la déglutition ?

A

Réflexe vaso-vagal (acétylcholine), induit par sécrétion de VIP et de NO

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Q

Vrai ou faux ? Il y a parfois des reflux dans l’oesophage qui sont normaux (pas pathologiques)

A

Vrai

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Q

Quels médiateurs augmentent la pression du SOI ?

A
  • Acétylcholine
  • Gastrine
  • Motiline
  • Pression intra-abdominale élevée
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Q

Quelle est la composante de l’oesophage qui permet principalement de prévenir les reflux gastriques ?

A

Sphincter oesophagien inférieur

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4
Q

Définir “péristaltisme”

A

Contractions séquentielles du muscle lisse qui permet la propulsion du contenu luminal

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4
Q

Quelle est la pression de repos du SOI ? Comment cette pression se modifie avec la déglutition (relaxation du SOI)

A
  • Pression au repos est de 20-25mmHg
  • Suite à la déglutition, relaxation du SOI et chute de la pression à moins de 5mmHg
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Q

Quel médiateurs permettent la relaxation du SOI ?

A
  • VIP, NO
  • Sécrétine
  • CCK
  • GIP
  • Progestérone

+ mécanismes réflexes

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Q

Quelle hormone prévient le reflux en phase interdigestive (jeûne) ?

A

Motiline

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4
Q

Quels sont les mécanismes de défense de l’oesophage contre les reflux ?

A
  • Clairance rapide (stimulation du péristaltisme)
  • Salive permet de tamponner l’acide
  • Protection muqueuse
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Q

Combien de temps dure la relaxation transitoire du SOI ? Par quoi est-elle médiée ?

A

10-30s
- Médiée par le nerf vague

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Q

Quelle hormone prévient les reflux après le repas ?

A

Gastrine

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Q

Quels sont les symptômes qu’on ressent avant le vomissement

A
  • Nausée : réflexe médiée par le nerf vague
  • Hypersalivation
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5
Q

Comment est initié le vomissement

A

Initié par des chémorécepteurs cérébraux de l’area postrema, le centre de vomissement situé dans le bulbe rachidien (formation réticulée)

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6
Q

Pourquoi est-ce que c’est à l’area postrema que le vomissement débute ?

A

La barrière hémato-encéphalique y est plus perméable, il y a donc un plus grand contact avec des composés chimiques ou toxiques qui peuvent stimuler les vomissements
- Présence aussi de récepteurs de neurotransmetteurs, permet le contrôle neurologique des vomissements

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7
Q

Nommer des causes de vomissement

A
  • Composés chimiques et toxiques (nicotine, médiateurs de douleur, antagonistes dopaminergique)
  • Grossesse (hCG et oestrogènes)
  • Odeurs, contact
  • Augmentation de la pression cérébrale
  • Distension de l’estomac
  • Inflammation GI
  • Perturbation de l’équilibre
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7
Q

Décrire le mécanisme du vomissement

A

1- Prodrome : nausées, dilatation des pupilles, hypersalivation, sueurs, pâleurs, érucations
2- Blocage du diaphragme en position inspiratoire
3- Contraction soudaine des muscles abdominaux
4- Contraction du duodénum + relaxation sphincters oesophagiens (de manière simultanée)
5- Augmentation de la pression dans l’estomac
6- Expulsion du contenu gastrique via oesophage

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8
Q

Quelles sont les conséquences qui peuvent être entraînées par le vomissement ?

A
  • Brulûre chimique de l’oesophage
  • Perte de liquide gastrique, de salive et du contenu de l’intestin grêle = déshydratation (hypovolémie)
  • Perte de H+ = alcalose métabolique
  • Perte de K+ = hypokaliémie
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8
Q

Quel sont les rôles de l’estomac proximal ?

A
  • Accommodation post-prandiale (après un repas) = relaxation via stimulation vagale
  • Zone pacemaker qui déclenche le péristaltisme du GI
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9
Q

Pourquoi la jonction oesophago-gastrique est-elle facilement reconnaissable visuellement ?

A

Passage abrupte de l’épithélium pavimenteux stratifé de l’oesophage vers l’épithélium prismatique glandulaire de l’estomac

10
Q

Comment la prise de repas stimule-t-elle le péristaltisme gastrique ?

A
  • Réflexe suite à la distension du fundus
  • Effet de la gastrine
11
Q

Quels sont les rôles de l’estomac distal ?

A

Le péristaltisme contre le pylore fermé permet le brassage et la trituration des aliments ; augmente le contact avec les enzymes gastriques et permet l’émulsification des graisses

12
Q

Comment se nomment les cellules dans le pacemaker gastrique ?

A

Cellules de Cajal

Situées à la jonction corps/antre

13
Q

Décrire briévement la motilité de l’estomac

A

Stimulation vaso-vagale et par VIP et NO de la relaxation réceptive, ce qui entraîne via acétylcholine une contraction (brassage) plus bas
- La gastrine (suite à un repas) stimule aussi la contraction a/n estomac distal

13
Q

Vrai ou faux ? La vitesse du péristaltisme gastrique diminue proche du pylore

A

Faux, elle augmente (permet un meilleur brassage et une meilleure trituration)

13
Q

Qu’est-ce que le frein duodénal

A

C’est un réflèxe entéro-gastrique : la baisse de pH du duodénum freine le péristaltisme gastrique = prévient une vidange trop rapide (dumping)

14
Q

De quoi dépend la vidange gastrique ?

A
  • Tonus de l’estomac proximal
  • Degré et fréquence de l’ouverture du pylore
14
Q

Quels sont les 3 facteurs principaux qui stimulent la vidange gastrique ?

A
  • Gastrine
  • Nerf vague
  • Motiline
15
Q

Qu’est-ce qui inhibe la vidange gastrique ?

A
  • Arrivée de HCl a/n duodénum
  • Osmolalité élevée et contenu élevé d’acides gras
15
Q

Par quoi est initié le frein duodénal ?

A

Chimiorécepteurs dans l’intestin grêle

16
Q

Comment varie la vidange gastrique selon la solidité du repas (liquides VS solides) ?

A

Les liquides passent beaucoup moins de temps dans l’estomac (moins besoin de brassage et trituration)
- Les aliments solides passent dans le pylore si les particules sont plus petites que 1mm

16
Q

Par quoi est médié le frein duodénal ?

A
  • Cholécystokinine (CCK)
  • Sécrétine
  • GIP
  • Gastrine
16
Q

Vrai ou faux ? Si on diminue la vidange gastrique (frein duodénal), le pylore se ferme

A

Faux, le pylore reste ouvert ; il se ferme seulement lors d’une contraction gastrique ou duodénale

17
Q

Qu’est-ce qui est plus facile à digérer entre les protéines, les glucides et les lipides ?

A

1- Glucides (plus rapides)
2- Protéines
3- Lipides (plus lent)

17
Q

Qu’est-ce qui est sécrété par les glandes gastriques ?

A
  • Mucus
  • Gastrine
  • HCl
  • Pepsinogène
    etc…
18
Q

À quoi servent les cellules principales des glandes gastriques ?

A
  • Pepsinogène (digestion des protéines)
  • Lipase (digestion des lipides)
18
Q

Combien de litres de suc gastrique sont sécrétés chaque jour ?

A

3-4L par jour

19
Q

À quoi servent les cellules pariétales des glandes gastriques ?

A
  • HCl
  • Facteur intrinsèque (vitamine B12)
19
Q

À quoi servent les cellules muqueuse des glandes gastriques ?

A

Font du mucus, protège l’estomac

20
Q

Quels sont les facteurs (3) qui stimulent la production de HCl par les cellules pariétales ?

A
  • Acétylcholine a/n du fundus (via nerf vague)
  • Gastrine ; sa relâche est stimulée par l’Ach elle-même (via GRP)
  • Histamine : phénomène paracrine, acétylcholine, gastrine et récepteurs bêta2-adrénergiques stimulent les cellules entérochromaffin-like (qui produisent l’histamine)
21
Q

Quel stimulus est responsable de la libération de pepsinogène par les cellules principales ?

A

Le pepsinogène est libéré rapidement lorsque le pH diminue : les H+ stimulent la production d’acétylcholine = libération de pepsinogène

22
Q

Quel est le pH gastrique ? Pourquoi est-ce important ?

A

Doit être inférieur à 4, car
- Optimal pour l’action de la pepsine et de la lipase
- Dénaturation des protéines
- Effet bactéricide

23
Q

Vrai ou faux ? La gastrine sécrétée dans l’estomac passe dans la circulation sanguine (n’agit pas localement directement)

A

Vrai

24
Q

Quel est le nom de la pompe qui permet de médier la sécrétion de HCl ?

A

Pompe à protons H+/K+ ATPase

25
Q

Quels sont les récepteurs de la gastrine, de l’acétylcholine et de l’histamine sur la pompe H+/K+ ATPase ?

A

Récepteurs liés à des protéines G :
- Gastrine : récepteur CCK-B
- Ach : récepteur M3
- Histamine : récepteur H2

26
Q

Quelles sont les deux facteurs qui peuvent inhiber la pompe H+/K+ ATPase ?

A
  • Somatostatine
  • Prostaglandine
27
Q

Quelles sont les trois phases de la sécrétion d’acide gastrique ?

A

1- Phase céphalique (dans le cerveau) ; suite à un stimuli visuel ou olfactif
2- Phase gastrique (dans l’estomac)
3- Phase intestinale (au début, lorsque les aliments entrent dans l’intestin)

28
Q

Quels sont les mécanismes physiologiques qui inhibent la production de HCl ?

A
  • pH trop bas (en bas de 3) inactive les cellules G
  • pH bas active les cellules D (a/n antre) et inhibe les cellules G via somatostatine
  • CGRP stimule cellules D
  • Sécrétine et GIP dans le duodénum inhibent les cellules G
29
Q

Comment l’estomac se protège-t-il contre l’agression par acide (3 façons) ?

A
  • Sécrétion de mucus
  • Sécrétion de HCO3- par cellules accessoires glandulaires = tamponne le HCl qui pénètre dans les muqueuses
  • Prostaglandines E2 et I2 stimulent la sécrétion de HCO3- et inhibent la sécrétion de HCl
30
Q

Pourquoi les anti-inflammatoires augmentent le risque d’ulcère gastrique ?

A

Les anti-inflammatoires inhibent la production de PG, donc diminution de la protection de l’estomac contre l’acide

31
Q

De manière résumée, quelles sont les 4 fonctions essentielles de l’estomac ?

A
  • Storage (grâce aux plis en accordéon)
  • Mixage (formation du chyme gastrique)
  • Trituration : permet de diminuer les aliments en particules de moins de 2mm et donc le passage via pylore + action du HCl
  • Digestion : début de la digestion des protéines
32
Q

Quel est le rôle exocrine du pancréas ?

A
  • Sécérétion d’enzymes nécessaires à la digestion
  • Sécrétion de HCO3- pour tamponner l’acide
33
Q

Vrai ou faux ? Les glandes exocrines pancréatiques sont acineuses

A

Vrai

34
Q

Qu’est-ce qui est sécrété par les acini pancréatiques ? Qu’est-ce qui est sécrété par les canaux ?

A
  • Acini : enzymes digestives
  • Canaux : eau et HCO3-
35
Q

Décrire le chemin que parcoure les sécrétions pancréatiques, des acini au duodénum

A
  • Acini, canaux
  • Canaux pancréatiques secondaires
  • Canal de Wirsung
  • Papille duodénale
36
Q

Qu’est-ce que le canal pancréatique accessoire ?

A

Le canal pancréatique accessoire (Santorini) est parfois présent et offre un autre site de déversement des enzymes dans le duodénum

37
Q

Outre le canal de Wirsung, quel autre conduit important déverse son contenu a/n de la papille ?

A

Cholédoque

38
Q

Comment se fait la sécrétion exocrine pancréatique

A

Le pancréas produit 1-2L de sécrétions en deux étapes (sanguin et luminal)
1- Symport Na-K-2Cl qui permet au chlore présent dans le sang d’atteindre les acini
2- Sécrétion du Cl- dans la lumière via les récepteurs CFTR (muté dans fibrose kystique) et les canaux Cl-

39
Q

La sécrétion de chlore dans la lumière du pancréas est-elle active ou passive ?

A

Sécrétion active

40
Q

Vrai ou faux ? La sécrétion de Cl- dans le pancréas cause aussi la sécrétion d’eau et de K+

A

Faux, sécrétion d’eau et de Na+

41
Q

De quel endroit provient le HCO3- sécrété par les cellules canalaires ?

A
  • Côté sanguin : symport Na+/2HCO3-
  • Cytoplasme : via anhydrase carbonique
42
Q

Qu’est-ce qui stimule l’activité des cellules canalaires pancréatiques ?

A
  • Nerf vague (Ach)
  • CCK

Cette stimulation de sécrétion se fait par augmentation de Ca2+ cytoplasmique

43
Q

Quelle hormone augmente l’activité du CFTR ?

A

Sécrétine

44
Q

À quel pH sont actives les enzymes pancréatiques ? Qu’arrive-t-il si le pH est trop acide ?

A

pH 7-8

S’il manque de bicarbonate, le pH est trop acide = maldigestion et malabsorption

45
Q

Quelles sont les 3 principales enzymes pancréatiques ? Où sont-elles sécrétées ?

A
  • Protéases
  • Amylase
  • Lipase

Sécrétées dans les canalicules pancréatiques

46
Q

Pourquoi les protéases sont sécrétées sous forme inactive (pro-enzyme) ?

A

Prévient l’autodigestion (les enzymes étant elles-même des protéines)

47
Q

Quelles sont les pro-enzymes protéolytiques principales ?

A
  • Trypsinogène
  • Chymotrypsinogène
  • Pro-élastase
  • Pro-carboxypeptidase A et B
48
Q

À quel endroit sont activées les protéases ?

A

Dans l’intestin (y sont sécrété de manière inactive)

49
Q

Quelle est la première étape de l’activation des protéase ? Comment se fait-elle ?

A

Première étape est l’activation de la trypsine
- L’entérokinase, sur la muqueuse intestinale, transforme le tripsinogène en trypsine

50
Q

Quelle hormone stimule la sécrétion de trypsinogène dans le pancréas

A

CCK

51
Q

Comment fonctionne l’auto-régulation de la trypsine ?

A

La trypsine inhibe la sécrétion de CCK, donc inhibe la sécrétion de trypsinogène

52
Q

Vrai ou faux ? La trypsine active les autre pro-enzyme protéolytiques

A

Vrai

53
Q

Comment se nomme l’amylase sécrétée par le pancréas ? À quoi sert-elle ?

A

Alpha-amylase sécrétée sous forme active, dégrade l’amidon et le glycogène en oligosaccharides ou disaccharides, plus facile à digérer et absorber par l’intestin grêle

54
Q

Vrai ou faux ? La lipase pancréatique est plus importante pour la digestion des lipides que la lipase gastrique

A

Vrai

55
Q

La lipase pancréatique est-elle sécrétée sous forme active ou passive ?

A

Active

56
Q

Quel est le rôle de la lipase pancréatique ?

A

Elle hydrolyse les triglycérides en monoglycérides + 2 acides gras libres
- Ensuite, formation de micelles avec les sels biliaires

57
Q

À quoi sert la co-lipase ?

A

Permet la liaison des lipases aux micelles ; enzyme activée par le trypsine

58
Q

Nommer les 5 mécanismes de prévention de l’auto-digestion

A

1- Granules de zymogène imperméables (emmagasinent les protéases)
2- Synthèse de pro-enzymes inactives
3- Activation de la trypsine dans le duodénum
4- Inhibiteur enzymatique de trypsine dans le suc pancréatique
5- Flux permanent du suc pancréatique

L’autodigestion peut cause une pancréatite

59
Q

Quelles sont les 3 causes les plus fréquentes (75% des cas) de pancréatite aigue ?

A

Alcool, calcul biliaire, hyper-tryglycéridémie

MMD1043 - Examen 1 (9 decks)

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