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MMD1043 - Examen 1 > Physio digestive 2 > Flashcards

Physio digestive 2 Flashcards

1
Q

En général, l’acétylcholine est-elle stimulatrice ou inhibitrice du système GI ?

A

Stimulatrice

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Q

En général, la somatostatine est-elle stimulatrice ou inhibitrice du système GI ?

A

Principale hormone inhibitrice

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Q

Sur quels récepteurs agit surtout l’Ach dans le GI?

A

Récepteurs muscariniques

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4
Q

Nommer des effets de l’acétylcholine sur le GI

A

Stimule :
- Production de salive aqueuse
- Motricité oesophagienne et relaxation des sphincters oesophagiens
- Relaxation réceptive fundus gastrique
- Péristaltisme gastrique, intestinal et colique
- Sécrétion de HCl
- Sécrétion pancréatique
- Contraction vésicule biliaire

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5
Q

À quel endroit est produite la gastrine ?

A

Antre gastrique (+) et duodénum

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6
Q

Nommer des facteurs qui stimulent la sécrétion de gastrine

A
  • GRP (gastrin releasing peptide)
  • Distension de l’estomac
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7
Q

Nommer un facteur qui inhibe la sécrétion de gastrine

A
  • pH trop acide (moins que 3,5) dans estomac ou duodénum
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8
Q

Quels sont les rôles de la gastrine ?

A
  • Stimulation de la sécrétion de HCl par les cellules pariétales
  • Active la motricité et la croissance muqueuse de l’estomac
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9
Q

Où est produite la CCK ?

A

Muqueuse du duodénum

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10
Q

Quels sont les facteurs qui stimulent la sécrétion de la CCK ?

A

Chaînes longues d’acide gras, acides aminés et oligopeptides dans la lumière duodénale

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11
Q

Quels sont les rôles de la CCK ?

A
  • Inhibition de la vidange gastrique (hormone principale du frein duodénal)
  • Contraction de la vésicule biliaire
  • Sécrétion des enzymes pancréatiques et du HCO3-
  • Croissance du tissu pancréatique
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12
Q

Où est produite la sécrétine ?

A

Duodénum

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13
Q

Quels facteurs stimulent la sécrétion de sécrétine ?

A

Présence de HCl et de chyme dans la lumière duodénale

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14
Q

Quels sont les rôles de la sécrétine ?

A
  • Inhibe la sécrétion de HCl
  • Inhibe la vidange gastrique
  • Stimule la sécrétion de HCO3-
  • Stimule la croissance du tissu pancréatique
  • Stimule le flux de bile dans le foie
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15
Q

Où est produite la GIP ?

A

Duodénum et jéjunum

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16
Q

Quels facteurs stimulent la sécrétion de GIP ?

A

Présence de peptides, lipides et glucides dans l’intestin grêle (post-prandial)

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17
Q

Quels sont les rôles de la GIP ?

A
  • Inhiber la sécrétion acide
  • Inhiber la vidange gastrique (frein duodénal)
  • Stimule la sécrétion d’insuline
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18
Q

Où est produite la motiline ?

A

Intestin grêle

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19
Q

Comment est stimulé la sécrétion de motiline ?

A

Acétylcholine via le nerf vague

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20
Q

Quels sont les rôles de la motiline ?

A
  • Stimule les contractions gastriques
  • Augmente la vidange gastrique
  • Stimule la motilité de l’intestin grêle (en phase interdigestive)
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21
Q

À quel endroit est produite la somatostatine ?

A

Cellules D dans l’antre, le duodénum et les ilôts pancréatiques

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22
Q

Quels facteurs stimulent la sécrétion de somatostatine ?

A
  • pH acide dans le duodénum
  • Présence de chyme dans le duodénum
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23
Q

Quelle structure inhibe la sécrétion de somatostatine ?

A

Nerf vague (AKA le principal stimulateur du GI)

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24
Q

Quels sont les rôles de la somatostatine ?

A
  • Inhibe la sécrétion acide des cellules pariétales directement et indirectement (inhibe gastrine et histamine)
  • Diminue la vidange gastrique
  • Inhibe péristaltisme intestinal
  • Diminue l’apport sanguin intestinal
  • Inhibe les fonction endocrine et exocrine du pancréas
  • Inhibe la GH, TSH et prolactine
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25
Q

Où est produite la bile ?

A

Dans le foie, par les canalicules biliaires

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26
Q

Nommer les composants de la bile

A
  • Eau (97%)
  • Électrolytes
  • Sels biliaires
  • Cholestérol
  • Lécithine, bilirubine
  • Hormones stéroidiennes
  • Médicaments, etc..

Constituants proviennent du sang

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27
Q

Vrai ou faux ? La majorité des constituants de la bile sont éliminés dans l’urine

A

Faux, sont éliminés dans les selles

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28
Q

À quoi servent les sels biliaires ?

A

Digestion des lipides

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29
Q

Comment se fait le transfert des éléments du sang vers la bile ?

A

Se fait grâce aux transporteurs dans les hépatocytes

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30
Q

Quelle est la production de bile normale ? Comment varie-t-elle ?

A

Production entre 0,5 et 0,7L par jour, varie selon la prise de repas

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31
Q

Nommer les éléments qui diffusent passivement dans le canal biliaire

A
  • Eau
  • Glucose
  • Électrolytes
  • Acides aminés
  • Urée
  • Glutathion
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32
Q

Nommer les éléments qui sont transportés activement (sécrétion active) dans le canal biliaire

A
  • Acides biliaires
  • Bilirubine
  • Médicaments/composés externes
  • Phosphatidylcholine
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33
Q

Quels composés nécessitent une conjugaison avant d’être sécrétés dans la bile ?

A

Sels biliaires et bilirubine

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34
Q

Quels sont les sels biliaires primaires ? Pourquoi sont-ils dit “primaires” ?

A

Primaires car synthétisés directement par le foie (de novo)
- Cholate
- Chenodeoxycholate

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35
Q

Quel est le rôle des bactéries intestinales par rapport aux sels biliaires ?

A

Déconjuger les acides bilaires et produire les acides biliaires secondaires

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36
Q

Pourquoi certains sels biliaires sont-ils dit “secondaires” ?

A

Sont “secondaires” car synthétisés depuis les acides biliaires primaires (dans intestin)

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37
Q

À quoi sert la conjugaison des acides biliaires ?

A

La conjugaison les rend plus solubles
- Acides biliaires conjugés participent à la formation de micelles

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38
Q

Que se passe-t-il si des sels biliaires non-conjugés sont sécrétés dans les canalicules biliaires ?

A

Ils sont immédiatement réabsorbés dans les hépatocytes

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39
Q

Quel est le rôle principal des sels biliaires ? Que deviennent-ils après avoir accompli leur rôle ?

A

Ils participent à la digestion des lipides, puis sont réabsorbés dans l’iléon et recyclés jusqu’au foie (cycle entéro-hépatique)

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40
Q

Combien de fois les sels bilaires circulent-ils dans le corps en 24h ?

A

Sels biliaires circulent 6-10 fois en 24h (pool total de 2-4g)

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41
Q

Vrai ou faux ? Le besoin en sels biliaires dépend de la teneur en glucides de la diète

A

Faux, dépend de la teneur en lipides

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42
Q

Quels sont les transporteurs qui permettent de reprendre les sels biliaires conjugés du cycle entéro-hépatique (du sang) ?

A
  • NTCP
  • OATP
    Permet aux hépatocytes d’absorber les sels biliaires conjugés via sinusoides
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43
Q

Par quel transporteur se fait la sécrétion des sels biliaires dans les canalicules biliaires ?

A

BSEP : transport actif

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44
Q

Quel transporteur permet de réabsorber les sels biliaires a/n de l’iléon ?

A

ASBT

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45
Q

Vrai ou faux ? Seuls les sels biliaires conjugés peuvent être réabsorbés

A

Faux, les sels biliaires déconjugés peuvent aussi être réabsorbés par les hépatocytes

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46
Q

Si la concentration de sels biliaires dans la veine porte (après un repas) est élevée, quelles sont les conséquences physiologiques ?

A
  • Inhibe la synthèse hépatique des sels biliaires
  • Augmente la sécrétion des sels biliaires et de l’eau dans les canalicules
  • Activité du nerf vague + sécrétine = sécrétion HCO3-, eau et autres composés
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47
Q

Quel est le rôle de la vésicule biliaire

A

Stockage de la bile produite dans le foie

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48
Q

Lors de la phase interdigestive, le sphincter entre le cholédoque et le duodénum est-il ouvert ou fermé ?

A

Fermé

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49
Q

Vrai ou faux ? Dans la vésicule biliaire, la bile est concentrée ++

A

Vrai (permet un plus grand stockage)

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50
Q

Comment se fait la concentration de la bile a/n de la vésicule biliaire ?

A

Réabsorption d’eau, de Na+ et de Cl-

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51
Q

Comment est stimulée la contraction de la vésicule biliaire ?

A

Suite à un repas riche en lipides,
- Stimulation par la CCK qui se lie au récepteur CCK-A ; stimule la relâche d’Ach
- Ach stimule la contraction de la vésicule biliaire

CGRP et substance P sont d’autre stimulateurs outre que CCK

52
Q

Le SNA sympathique est-il inhibiteur ou activateur de la contraction de la vésicule biliaire ?

A

Inhibiteur

Système sympathique = mode survie, donc digestion peu importante

53
Q

Pourquoi les concentrations des différents composants de la bile doivent être dans des proportions optimales ?

A

Si les proportions sont mauvaises, peut causer la cristallisation du cholestérol = formation de lithiases

54
Q

Qu’est-ce que le triangle de saturation du cholestérol ?

A

Graphique qui permet de voir quelles sont les proportions idéales de cholestérol, phospholipides et bilirubine pour prévenir la formation de lithiases

55
Q

En combien de segments anatomique est divisé le foie ?

A

8 segments

56
Q

Quelles sont les structures contenues dans la triade porte ?

A
  • Branche de l’artère hépatique
  • Branche de la veine porte
  • Canalicule biliaire
57
Q

Nommer différents rôles du foie

A
  • Produit la bile et le cholestérol
  • Gestion du glucose
  • Synthèse des acides aminés et métabolisme des produits protéiques
  • Élimine les toxines
  • Dégrade l’hémoglobine, emmagasine et gère les réserves de fer
  • Favorise la coagulation
58
Q

Comment se produit l’excrétion de produits/toxines liposolubles ?

A

2 étapes :
- Couplage de produits hydrophobes avec des groupements réactifs (OH, NH2, COOH)
- Conjugaison pour former des produits hydrosolubles *(acide glucuronique, acétate, glycine…)

59
Q

À quoi sert le transporteur MDR ?

A

Multridrug resistance protein : transporteur qui permet d’excréter les produits hydrophobes transformés dans la bile

60
Q

À quel endroit du foie se fait la dégradation de l’hémoglobine ? En quoi est-elle dégradée ?

A

Dégradation dans les macrophages hépatiques
- Globine est dégradée en acides aminés
- Fer est utilisé ou emmaganisé (transferrine)
- Hème est dégradée en porphyrine, puis bilirubine non conjugée

61
Q

Quel est le composé formé dans l’étape intermédiaire du catabolisme de la bilirubine ?

A

Bilverdine

62
Q

Décrire les caractéristiques de la bilirubine libre (non-conjugée) ainsi que son processus de conjugaison

A

Bilirubine libre : peu soluble et toxique dans le sang (est liée à l’albumine)
- Est conjugée par le glucoronyltransférase en bilirubine diglucuronide (conjugée)

63
Q

Quel transporteur permet la sécrétion de la bilirubine conjugée dans les canalicules biliaires ?

A

BSEP (comme acides biliaires conjugés)
Transport actif

64
Q

Qu’advient-il avec la bilirubine conjugée dans la bile ?

A

Transformation en urobilinogène
- 15% est réabsorbé dans le cycle entéro-hépatique
-85% est éliminé dans les selles (stercobilinogène, puis stercobiline)
- Uribilinogène est aussi faible éliminé dans l’urine (urobiline)

65
Q

Décrire l’ictère

A

Défaut de métabolisme (accumulation) de bilirubine cause l’ictère
- Prurit, selles pâles et urines foncées

66
Q

Nommer les trois types d’ictères

A
  • Pré-hépatique
  • Intra-hépatique
  • Post-hépatique
67
Q

Décrire l’ictère pré-hépatique

A

Destruction de GRs dans le sang (hémolyse), relâche de bilirubine non-conjugée en trop grande quantité pour la capacité du foie

Le foie n’est pas problématique/malade

68
Q

Décrire l’ictère intra-hépatique

A

Problème de fonction hépatique. Causes peuvent être :
- Défaut de la glucuronyltransférase (conjugaison)
- Destruction hépatocytes
- Cirrhose

Augmentation de la bilirubine conjugée ET non-conjugée

69
Q

Décrire l’ictère post-hépatique

A

Le foie est capable de conjuger la bilirubine, mais obstruction dans les canaux biliaires empêche la sécrétion de bilirubine dans la bile.
- Peut être du à des calculs biliaires, tumeurs des voies biliaires/pancréas/duodénum
- Augmentation de la bilirubine conjugée principalement

70
Q

Décrire l’anatomie de l’intestin grêle (rappels)

A
  • 3 parties : duodénum, jéjunum, iléon
  • 2m de long, mais surface effective bcp plus grande
  • Vascularisation par l’artère mésentérique supérieure
71
Q

Quels facteurs (3) augmentent la surface de contact dans l’intestin grêle ?

A
  • Valvules conniventes
  • Villosités = unité principale d’absorption
  • Microvillosités
72
Q

Quels sont les deux plexus nerveux dans le grêle ? Quelle couche musculaire est-ce que ça innerve ?

A
  • Plexus sous-muqueux de Meissner = circulaire interne
  • Plexus myentérique d’Auerbach = longitudinale externe
73
Q

Quelles sont les composantes des cryptes de Lieberkuhn ?

A
  • Cellules indifférenciées (futurs entérocytes)
  • Cellules à mucus
  • Cellules endocrines et paracrines
  • Cellules chémosensorielles : détectent contenu intestinal + stimulent la sécrétion hormonale
  • Cellules immunitaires (plaques de Peyer sécrètent IgA et LT)
73
Q

Quelles sont les composantes des villosités intestinales ?

A
  • Entérocytes : rôle d’absorption
  • Cellules caliciformes : rôle de sécrétion
    de mucus
74
Q

Par quoi est contrôlée la motricité de l’intestin grêle ?

A

Système nerveux entérique (autonome)
- Sous contrôle des nerfs extrinsèques et d’hormones

75
Q

Vrai ou faux ? Les villosités intestinales ont une motilité

A

Vrai ! Possible grâce à la muscularis mucosae

76
Q

Décrire la physiologie du péristaltisme du grêle

A
  • Initié par des mécanorécepteurs, la sérotonine initie le réflexe péristaltique. Le muscle circulaire ;
  • En amont : contraction médiée par Ach, aidée par substance P
  • En aval : dilatation médiée par VIP et NO

Le muscle circulaire et longitudinal vont l’inverse (si un se dilate, l’autre se contracte)

77
Q

De quoi dépend la motricité intestinale en phase interdigestive

A

Dépend de contractions rythmées du pacemaker = cellules interstitielles de Cajal
- Complexe migratoire moteur (CMM)

77
Q

De quoi dépend la motricité intestinale en phase postprandiale

A

Dépend de la distension de la paroi (par le contenu dans la lumière intestinale)

78
Q

À quoi sert le complexe migratoire moteur (CMM) ?

A
  • Permet de toujours garder une propulsion du contenu de l’intestin vers le colôn
  • Prévient la poussée rétrograde du côlon vers le grêle
  • Prévient la pullulation bactérienne dans l’intestin grêle
78
Q

Quels sont les facteurs qui stimulent la CMM ?

A

-Gastrine (relâche aussi valvule iléo-caecale)
- CCK (relâche aussi valvule iléo-caecale)
- Insuline
- Sérotonine
- Motiline

78
Q

Quels sont les facteurs qui inhibent la motricité du grêle ?

A
  • Sécrétine
  • Glucagon
  • Somatostatine (post-prandial surtout)
  • Neurotransmetteurs/médiateurs divers
78
Q

Quelle substance favorise la motricité des villosités ?

A

Villikinine

79
Q

Décrire le frein iléal

A

Le contenu (surtout lipidique) dans l’iléon entrâine un ralentissement de la vidange gastrique

80
Q

Vrai ou faux ? La réabsorption de l’eau suit celle du Na+ et du Cl-

A

Vrai ; importance des électrolytes dans les solutions de réhydratation

80
Q

Décrire les 3 phases du CMM

A
  • Phase I : pas/peu de contractions
  • Phase II : contractions irrégulières de faible amplitude
  • Phase III : contractions rythmées de plus forte amplitude (5cm/min)
80
Q

Quelle quantité de sécrétion le grêle absorbe-t-il ?

A

9L de sécrétions arrivent au grêle ; il en réabsorbe 7L (côlon réabsorbe le reste)

80
Q

Décrire l’absorption de l’eau dans le grêle

A
  • Eau diffuse via voies paracellulaire ou transcellulaire
  • Pour avoir la “force” de passer, l’eau à besoin d’ions Na/Cl (elle suit donc surtout l’absorption du chlore)
  • En temps normal, absorption est ++ importante que la sécrétion
81
Q

Distinguer le mécanisme d’absorption dans le grêle selon le site (jéjunum, iléon ou côlon) ?

A
  • Jéjunum : jonctions lâches (absorption +++)
  • Iléon : jonctions semi-lâches
  • Côlon : jonctions serrées
81
Q

Si la charge osmotique est élevée a/n de la lumière intestinale, qu’advient-il de la sécrétion de l’eau ?

A

Entraîne une sécrétion supplémentaire d’eau (mécanisme de certains laxatifs, par exemple)

82
Q

Comment est réabsorbé le bicarbonate dans l’intestin grêle ?

A

A/n du jéjunum :
- Couplé au glucose
- Couplé aux a.a
- Échangeur Na+/H+

A/n de l’iléon
- Couplé au glucose
- Couplé aux a.a
- Couplé aux sels biliaires
- Couplé avec Cl-

83
Q

Distinguer amylase salivaire et amylase pancréatique

A
  • Amylase salivaire débute la digestion des glucides, est inactivée par le HCl gastrique
  • Amylase pancréatique est active à un pH de 8, dégrade les polysacchardies en oligo/di-saccharides
83
Q

Quels sont les 3 dissacharides principaux ?

A
  • Maltose (2x glucose)
  • Lactose (glucose+galactose)
  • Sucrose (glucose+fructose)
83
Q

Quelles enzymes digèrent le maltose en monosaccharides ?

A

Maltase et isomaltase

83
Q

Nommer des sources alimentaires de glucides

A
  • Amidon (polysaccharide)
  • Saccharose
  • Lactose
84
Q

Comment est réabsorbé le chlore dans l’intestin grêle ?

A

A/n jéjunum :
- Cotransport Na+/Cl-

A/n iléon :
- Échangeur Cl-/HCO3-

84
Q

À quel endroit sont situées les disaccharidases ?

A

A/n bordure en brosse de l’intestin ; vont faire la dernière partie de la digestion en monosaccharides avant leur absorption

85
Q

Quelle transporteur permet aux entérocytes d’absorber le glucose et le galactose ?

A

Transporteur SGLT1 couplé au sodium (transport actif)

85
Q

Vrai ou faux ? Le glucose, le galactose et le lactose peuvent être absorbés directement par les entérocytes

A

Vrai
- Il y a aussi un transport actif de ces saccharides avec les électrolytes

85
Q

Quelle enzyme permet aux entérocytes d’absorber le fructose ?

A

Transporteur GLUT5

85
Q

Quel transporteur est responsable de faire passer les sucres des entérocytes aux Vx sanguins ?

A

GLUT2

85
Q

Vrai ou faux ? On retrouve des peptidases dans la muqueuse intestinale

A

Vrai

85
Q

À quel endroit du grêle se fait surtout l’absorption des protéines ? Via quelle enzyme ?

A

L’absorption des acides aminés et di/tri-peptides se fait surtout a/n duodénum et jéjunum
- Di et tri-peptides absorbés rapidement par PEPT1 (avec H+ et Na+)

85
Q

Comment sont absorbés les acides aminés basiques et acides

A

Transport actif spécifique

86
Q

Nommer les 5 étapes de la digestion des lipides

A

1- Émulsification des lipides par les sels biliaires, formation de micelles
2- Dégradation des triglycérides par la lipase, colipase et estérase pancréatique en acides gras + monoglycérides
3- Entrée de ces composés dans les entérocytes (par diffusion)
4- Conversion en triglycérides et formation de chylomicrons avec cholestérol et les apoprotéines
5- Absorption des chylomicrons par le système lymphatique

86
Q

Comment sont absorbés les acides aminés neutres

A

Symport actif avec Na+

86
Q

Que contiennent les micelles ?

A
  • Monoglycérides
  • Acides gras libres à chaines longues
  • Autres lipides (ex. phospholipide)
86
Q

Qu’est-ce que l’émulsification des lipides

A

Processus nécessaire à l’absorption des lipides, formation de petites goutelettes qui augmentent la surface de contact avec la lipase

86
Q

Quels sont les types de graisses ingérées dans la diète ?

A
  • 90% triglycérides
  • 10% phospholipides, esters de cholestérol et vitamines A,D,E,K (liposolubles)
87
Q

Vrai ou faux ? Les acides gras à chaine longue n’ont pas besoin de micelles

A

Faux, ce sont les acides gras à chaine courte qui n’ont pas besoin de micelles (peuvent diffuser passivement)

88
Q

Qu’est-ce qui est sécrété par le grêle ?

A

Sécrétion neutre (pH 7-8) :
- Eau
- Mucus
- Minéraux (surtout Cl-)
- Hormones : CCK, sécrétine, somatostatine

89
Q

Qu’est-ce qui stimule la sécrétion intestinale dans le grêle ?

A
  • Sécrétine, CCK, Ach
  • Distension intestinale
  • Obstruction intestinale (distension +++)
  • Toxines
90
Q

Décrire la vascularisation du côlon

A
  • Côlon proximal est irrigué par les branches de l’artère mésentérique supérieur
  • Côlon moyen et distal est irrigué par les branches de l’artère mésentérique inférieure
91
Q

Quelles sont les fonctions physiologiques du côlon ?

A
  • Stockage du contenu intestnal (surtout caecum et sigmoide)
  • Réabsorption eau et électrolytes (1,2L/jour)
  • Sécrétion de mucus
92
Q

Vrai ou faux ? Il est possible de vivre sans côlon

A

Vrai

93
Q

Décrire les 2 types de motricité du côlon

A
  • Non-propagatrice : contractions locales non-péristaltiques de forte amplitude = brassage
  • Propagatrice : contractions péristaltiques de forte amplitude et coordonées = déplacement de contenus
94
Q

Vrai ou faux ? La motricité propagatrice est seulement antérograde

A

Faux, elle peut aussi être rétrograde = permet de restocker du contenu dans le caecum

95
Q

Définir “mouvements de masse” a/n du côlon

A

Déplacements de grosses quantités de contenue via la voie antérograde (propagatrice) ; pas tous menent à la défécation

96
Q

Quand survient le réflexe de défécation ? Comment est-il contrôlé ?

A

Réflexe de défécation survient lorsque le rectum est rempli
- Contrôlé par le SNA sympathique et parasympathique

97
Q

De quoi sont composées les selles ?

A
  • Eau (75%)
  • Cellules intestinales mortes
  • Bactéries
  • Résidus alimentaires (lipides et fibres)

La composition dépend de la diète, du contenu en eau, de médicaments, etc..

98
Q

Que retrouve-t-on dans le microbiote intestinal ?

A

Bactéries, archées, microeucaryotes (levure) et virus
- Organismes aérobies en proximal
- Organismes anaérobie en distal

99
Q

Vrai ou faux ? Le microbiote est unique à chaque personne

A

Vrai, dépend de plusieurs facteurs (sexe, IMC, type de plantes consommées, etc)

100
Q

Pourquoi le mode d’accouchement est-il critique pour déterminer la composition initiale du microbiote ?

A
  • Lors d’un accouchement vaginal, le bébé est en contact avec les bactéries du microbiote vaginal = bactéries pro-biotiques
  • Si le bébé naît d’une césarienne, il est plutôt en contact avec les bactéries de la peau (moins de diversité)
101
Q

Décrire le microbiote durant la première année de vie

A
  • Chez le nourrisson, bactéries aérobies ++
  • Microbiote ressemble à celui de la mère
  • À 11 mois : microbiote spécifque à l’enfant, distinct et stable
102
Q

Nommer des moyens par lesquels le microbiote influence l’activité de son hôte

A
  • Régulation de l’expression de gènes hhumains
  • Production de composés actifs (neurotransmetteurs, hormones, etc)
  • Élimination des substances de l’hôte
102
Q

Donner 4 caractéristiques d’un microbiote normal

A

Il est :
- Riche
- Diversifié
- Équilibré
- Stable

103
Q

Quels seraient les effets en l’absence de microbiote ?

A
  • Métabolisme altéré = perte de poids
  • Susceptibilité diminuée à l’anxiété et la dépression
  • Diminution de l’immunité
  • Motilité GI altérée

MMD1043 - Examen 1 (9 decks)

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