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MMD1043 - Examen 1 > Physio rénale 2 > Flashcards

Physio rénale 2 Flashcards

1
Q

Décrire l’excrétion de la charge osmolaire dans le rein

A

Chaque jour, environ 900mOsm sont excrétés dans l’urine
- La moitié sont des électrolytes (Na, K, Cl, etc)
- L’autre moitié sont des molécules non électrolytiques (urée ++)

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Q

Décrire l’osmolalité de l’urine en temps normal VS une urine isotonique, hypotonique ou hypertonique

A
  • Urine normale (un peu hypertonique) : 1500mL d’urine à 600mOsm/L
  • Urine isotonique : 3L d’urine à 300mmOsm/L
  • Urine hypertonique (concentration max) : 750mL d’urine à 1200mOsm/L
  • En diurèse aqueuse (dilution max) : 18 L d’urine à 50mOsm/L

On doit excréter 900mOsm par jour, donc seulement faire des maths selon la concentration de l’urine et/ou le volume

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3
Q

Qu’est-ce que la diurèse aqueuse ? L’antidiurèse ?

A
  • Diurèse aqueuse = dilution maximale de l’urine
  • Antidiurèse = concentration maximale
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4
Q

Quel est le “segment diluteur” du néphron ?

A

Branche ascendante de l’anse de Henlé

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4
Q

Décrire comment fonctionne le mécanisme de dilution urinaire

A
  • Réabsorption active de NaCl sans eau (imperméable) permet de diminuer l’osmolalité du liquide tubulaire
  • En absence de vasopressine, le tube distal et collecteur sont imperméables à l’eau : la réabsorption additionnelle de solutés a/n du TCD dilue donc encore plus le liquide tubulaire (jusqu’au max de 50 mOsm/L)
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4
Q

Implication clinique : si un individu consomme plusieurs litres de bière par jour mais sans manger, que va-t-il se passer avec son excrétion d’eau

A

Pour que l’eau soit sécrétée, il doit y avoir une charge osmotique suffisante. Comme le minimum d’osmolalité est de 50mOsm/L, il ne pourra pas uriner toute la quantité d’eau ingérée s’il manque d’osmoles.

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5
Q

Distinger le transport passif, actif primaire et actif secondaire

A
  • Transport passif : la molécule suit son gradient de concentration (ou électrochimique)
  • Actif primaire : la molécule va contre son gradient, utilisation directe d’ATP
  • Actif secondaire : utilisation de l’ATP n’est pas faite directement par le transporteur
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5
Q

Quelles sont les deux étapes principales du mécanisme de concentration urinaire ?

A
  • Production (anse de Henlé) et maintien (vasa recta) d’un interstice médullaire hypertonique
  • Équilibre osmotique du liquide tubulaire avec celui-ci pour fomer une urine hypertonique
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5
Q

Que signifie un bilan sodique négatif ? Qu’est-ce que ça cause ?

A

Bilan sodique négatif si l’excrétion de sodium dépasse son ingestion ; la perte de sodium et d’eau contracte le volume de LEC

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6
Q

Décrire la réabsorption du chlore dans le tubule proximal

A

Le chlore suit passivement la réabsorption du sel

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6
Q

Qu’est-ce que le bilan externe en sodium ?

A

Différence entre l’ingestion de sodium et son excrétion
- Permet de maintenir le volume normal de LEC

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7
Q

Que signifie un bilan sodique positif ? Qu’est-ce que ça cause ?

A

Bilan sodique est positif si l’ingestion de sodium dépasse son excrétion = entraine une rétention proportionnelle d’eau et donc une expansion du volume du LEC

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7
Q

Décrire la manipulation rénale de sodium au niveau de :
Tubule proximal

A

Réabsorption de 65% du sodium filtré à ce niveau, se fait via :
- Échangeur Na/H (actif)
- Cotransport Na avec glucose et acides aminés neutres au début du tube proximal électrogène (actif)
- Différence transépithéliale de potentiel : légeremment négatif dans la lumière (passif)

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8
Q

Vrai ou faux ? L’excrétion fractionnelle de sodium est de 10%

A

Faux, elle est inférieure à 1% (filtration de 25 000 mmol/jour, excrétion de 150mmol)

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9
Q

Quel quantité de sodium est réabsorbée a/n de l’anse de Henlé ?

A

Environ 25% du sodium filtré est réabsorbé à cet endroit

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10
Q

Décrire la manipulation rénale de sodium au niveau de :
Branche ascendante grêle de Henlé

A

Le sodium sort passivement de la lumière selon un gradient de concentration (diminue l’osmolalité du liquide tubulaire)

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11
Q

Quelle est la différence de potentiel a/n de la branche large de Henlé ?

A

À cet endroit, il y a une différence transépithéliale (de potentiel) positive dans la lumière, causée par le reflux passif de K+ vers la lumière tubulaire

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11
Q

Décrire la manipulation rénale de sodium au niveau de :
Branche ascendante large

A

Réabsorption de sodium est surtout active, via le cotransporteur Na-K-2Cl dans la membrane luminale

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12
Q

Décrire la manipulation rénale de sodium au niveau de :
Tubule distal

A

Étant donné que la différence de potentiel est négative dans la lumière, réabsorption active via cotransporteur Na-Cl
- Réabsorption d’environ 5% du sodium filtré

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12
Q

Décrire la manipulation rénale de sodium au niveau de :
Tubule collecteur

A

Réabsorption active d’environ 2% du sodium par les cellules principales, stimulées par l’aldostérone. Cette réabsorption se fait via canal à sodium dans la membrane luminale et NaK-ATPase dans la membrane baso-latérale

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12
Q

Pourquoi la régulation du sodium dans le tubule collecteur est très importante ?

A

C’est à cet endroit qu’il y a le contrôle de l’excrétion définitive du sodium dans l’urine (environ 1% du sodium total filtré)

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13
Q

Décrire le mécanisme d’action des inhibiteurs de l’anhydrase carbonique

A

Ce sont des diurétiques qui agissent a/n du tubule proximal (acétazolamide est un exemple)
- Augmentent l’excrétion urinaire de bicarbonate, de sodium et de potassium en bloquant l’absorption de H+ (et donc efficacité de la pompe Na/H)
- Utilisés pour le traitement de l’alcalose métabolique

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13
Q

Nommer différentes familles de diurétiques et leur site d’action

A
  • Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (ex. acétazolamide) agissent a/n tubule proximal
  • Diurétiques de l’anse, comme le furosémide, sont les plus puissants diurétiques ; agissent a/n branche ascendante large
  • Diurétiques thiazidiques agissent a/n TCD
  • Faibles diurétiques “épargnant le potassium” agissent a/n du tubule collecteur
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13
Q

Les diurétiques agissent sur la réabsorption de sel… pourquoi causent-ils une augmentation de l’excrétion urinaire ?

A

L’eau suit le Na (osmolalité)… alors si le sel reste dans la lumière tubulaire (réabsorption diminuée), l’eau va elle aussi rester et donc augmentation l’excrétion urinaire de sodium et d’eau

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14
Q

Décrire le mécanisme d’action des diurétiques thiazidiques

A

Inhibent le cotransporteur Na-Cl dans la membrane luminale a/n tubule distale
Utilisation en hypertension artérielle

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14
Q

Décrire le mécanisme d’action des diurétiques de l’anse

A

Inhibent le cotransporteur luminal Na-K-2CL
- Ce sont les plus puissants diurétiques disponibles
- Utilisés pour traiter la rétention hydro-sodée

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15
Q

Décrire le mécanisme des faibles diurétiques “épargnant le potassium”

A

A/n du tubule collecteur, diminuent la réabsorption de Na en bloquant les canaux sodiques
- Diminue aussi la sécrétion/excrétion urinaire de potassium
- Utilisés pour traiter l’hypokaliémie et l’hypertension résistance

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15
Q

Nommer 3 facteurs qui peuvent influer la réabsorption et/ou l’excrétion de sodium

A
  • Filtration glomérulaire (insuffisance rénale, par exemple)
  • Régulation hormonale
  • Nerfs sympathiques rénaux
15
Q

Quelles sont les trois composantes de l’appareil juxtaglomérulaire ?

A
  • Parties de l’artériole afférente (cellules juxtaglomérulaires, sécrétion de rénine) et artériole efférente proche des glomérules
  • Cellules de la macula densa
  • Cellules interstitielles extraglomérulaires
16
Q

Décrire la régulation hormonale de la réabsorption du sodium

A
  • Diminution de la réabsorption par des substances vasodilatatrices : ANP, dopamine, prostaglandines, bradykinine, NO, urodilatine
  • Augmentation de la réabsorption par des susbtances vasoconstrictrices : angiotensine II, aldostérone, épinéphrine et norépinéphrine
16
Q

Quel stimuli cause la sécrétion de rénine (et ultimement de ATII)

A

Hypovolémie

17
Q

Décrire comment est obtenue l’angiotensine II

A
  • Pro-rénine, synthétisée par les cellules juxtaglomérulaires, est transformée en rénine
  • La rénine est une peptidase, scinde angiontensine I de son substrat (angiotensinogène)
  • L’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE) détache deux acides aminés de l’angiotensine I pour donner naissance à l’angiotensine II
18
Q

Décrire les 3 mécanismes de l’ATII sur l’antinatriurèse

A
  • Augmente la réabsorption proximale de sodium
  • Augmente la production d’aldostérone (surrénales) = augmente la réabsorption distale de sodium
  • Vasoconstriction a/n cortical rénal, donc redistribution du débit sanguin rénal vers les néphrons profonds = + de réabsorption de sodium
19
Q

Vrai ou faux ? L’angiotensine II augmente la pression artérielle et diminue le volume du LEC

A

Faux !
- ATII augmente la pression artérielle, mais augmente aussi le volume du LEC (car augmentation de la réabsorption de sodium)

20
Q

Quels sont les 3 facteurs qui causent une augmentation de la réabsorption proximale de sodium en cas de contraction volémique ?

A
  • Suppression du peptide natriurétique (ANP)
  • Stimulation nerveuse sympathique
  • Stimulation de l’ATII
20
Q

Vrai ou faux ? Les AINS accentuent l’effet des prostaglandines

A

Faux, les AINS inhibent COX et donc inhibent les prostaglandines : ils inhibent donc l’effet de ces dernières

20
Q

Nommer différents effets des prostaglandines

A
  • Vasodilatation rénale, ce qui augmente le débit sanguin cortical
  • Diminution tension artérielle
  • Augmentation de l’excrétion urinaire de sodium et d’eau a/n du tubule collecteur
  • Stimulation de la rénine
20
Q

Décrire comment le peptide natriurétique atrial (ANP) a un effet natriurétique

Prof a dit que c’était une question d’examen…

A
  • Diminue la sécrétion de rénine, donc la production d’ATII et ultimement diminue donc la réabsorption proximale de sodium
  • Diminue la sécrétion d’aldostérone, ce qui diminue la réabsorption de sodium dans le tubule collecteur
  • Inhibe le canal sodique, ce qui diminue la réabsorption de sodium dans le tubule collecteur
20
Q

Les kinines sont-elles des vasodilatateurs ou des vasoconstricteurs ?

A

Vasodilatateurs très puissants : augmente l’excrétion de Na et d’eau

21
Q

Décrire l’effet de la contraction du volume de LEC sur la réabsorption tubulaire et l’excrétion de sodium

A

Une contraction volémique cause :
- Augmentation de la réabsorption proximale de sodium et d’eau, qui résulte de 3 facteurs (voir prochaine flashcard)
- Augmentation de la réabsorption de sodium a/n tubule distal et collecteur qui résulte de l’hypovolémie, qui elle stimule le système RAA

21
Q

Décrire la relation entre nerfs sympathiques rénaux et le volume extracellulaire

A

Relation inversement proportionnelle entre le volume extracellulaire et l’activité nerveuse sympathique rénale (si volume diminue, activité sympathique augmente)

21
Q

Quelles sont les actions physiologiques de l’ANP a/n rénal (4) ?

A
  • Augmente la filtration glomérulaire
  • Augmente la natriurèse
  • Inhibe l’effet de l’ADH
  • Diminue la sécrétion de rénine et d’aldostérone
22
Q

Quels sont les 3 mécanismes par lesquels la stimulation sympathique diminue la natriurèse ?

A
  • Stimulation de la rénine
  • Stimulation directe de la réabsorption tubulaire proximale de Na
  • Vasoconstriction préférentielle de l’artériole afférente = diminution du débit sanguin, du TFG et de la charge sodée filtrée
22
Q

Implication clinique : pourquoi le débit urinaire augmente quand on est immergé dans l’eau ?

A

Le sang est redistribué vers le thorax et l’abdoment, ce qui augmente le volume sanguin central. Les reins répondent à cette “fausse” expansion en diminuant la réabsorption de sodium et d’eau = débit urinaire augmenté

23
Q

Décrire l’effet de l’expansion du volume de LEC sur la réabsorption tubulaire et l’excrétion de sodium

A

Une expansion volémique cause :
- Diminution de la réabsorption proximale de sodium et d’eau via action du peptide natriurétique (ANP)
- Diminution de la réabsorption du sodium a/n du tubule distal et collecteur qui résulte de l’inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone (à cause de l’hypervolémie)

24
Q

Décrire quelle quantité de potassium est excrétée dans l’urine

A

Filtration de 700mmol/jour, alors qu’on a une excrétion (égale à son ingestion) qui varie de 70 à 100 mmol/jour (15% de la quantité filtrée)

25
Q

Décrire la manipulation rénale de potassium au niveau de :
Tubule proximal

A

La plupart du potassium filtré est réabsorbé passivement à ce niveau (environ 2/3)

On ne sait pas comment ça se produit…

26
Q

Décrire la manipulation rénale de potassium au niveau de :
Anse de Henlé

A

Réabsorption active dans la branche ascendante large (environ le 1/3) par l’intermédiaire du cotransporteur Na-K-2Cl

27
Q

Décrire la manipulation rénale de potassium au niveau de :
Tubule distale et collecteur

A

Sécrétion passive de potassium selon un gradient électrochimique

28
Q

Quel pourcentage du potassium est intra-cellulaire/extra-cellulaire ?

A

98% du potassium est intra-cellulaire ; seulement 2% est donc extracellulaire

29
Q

Quels sont les moyens physiologiques de réguler le potassium intra/extra cellulaire ?

A
  • Catécholamines : stimule NaK-ATPase
  • Insuline : stimule NaK-ATPase
  • Exercice : sortie de potassium
  • Concentration plasmatique de K
30
Q

Quels sont les voies pathologiques qui peuvent modifier la régulation intra/extra cellulaire de K ?

A
  • Maladies (diabète, par exemple)
  • pH extracellulaire
  • Hyperosmolalité
  • Destruction cellulaire
31
Q

Quel est le lien entre l’aldostérone et la sécrétion de potassium ?

A

L’aldostérone accélère la réabsorption de sodium a/n du tubule distal et collecteur. Cela augmente la différence de potentiel négative et favorise donc la sécrétion de potassium

31
Q

Vrai ou faux ? A/n du tubule distal et collecteur, la sécrétion du potassium est liée à la réabsorption de sodium

A

Vrai ! (échange NaK)
- Se fait via aldostérone, les diurétiques et le flot distal (voir prochaines flashcards)

32
Q

Quel est le lien entre les diurétiques et la sécrétion de potassium ?

A
  • Les diurétiques agissant AVANT le tubule collecteur inhibent la réabsorption de sodium. Il y a donc plus de sodium dans le tubule collecteur = plus de réabsorption de sodium à ce niveau = plus de potassium sécrété
  • Les diurétiques épargnant le potassium diminuent sa sécrétion tubulaire
33
Q

Comment les diurétiques épargant le potassium parviennent-ils à diminuer la sécrétion tubulaire de potassium?

A

Ce sont des bloqueurs de l’entrée de sodium a/n des canaux sodiques de la membrane basale

Comme le Na+ n’entre pas, alors le K+ ne sort pas

34
Q

Nommer deux diurétiques épargnant le potassium SANS effet inhibiteur sur l’aldostérone

A

Triamtérène et amiloride

35
Q

Nommer un diurétique épargant le potassium AVEC effet inhibiteur sur l’aldostérone

A

Spironolactone : inhibe la réabsorption du sodium a/n du tubule collecteur et diminue la sécrétion de potassium

36
Q

Le rein a comme rôle de maintenir le pH dans les limites de la normale… comment fait-il cela (2 façons) ?

A
  • Réabsorption des bicarbonates filtrés
  • Élimination des acides fixes produits de façon endogène (préalablement tamponnés par des bicarbonates plasmatiques)
37
Q

Quels sont les deux types d’acides fixes produits de façon endogène que le rein doit éliminer ?

A
  • Acide sulfurique : produit de l’oxydation des acides aminés contenant du souffre (méthionine, cystéine)
  • Acide phosphorique : produit de l’oxidation des phospholipides
38
Q

Que se passe-t-il si les bicarbonates filtrés dans le rein ne sont pas réabsorbés ?

A

Perte de bicarbonate = gain de H+
- Cela entraînerait une acidose

39
Q

Vrai ou faux ? Le rein a un mécanisme pour regénérer des “nouveaux bicarbonates”

A

Vrai, voir les prochaines flashcards pour plus d’info :))

40
Q

Quelle enzyme est responsable de la réabsorption indirecte des bicarbonates filtrés ?

A

Anhydrase carbonique intracellulaire catalyse l’hydratation du CO2 en H2CO3 (acide carbonique), qui lui se dissocie en ions hydrogène et bicarbonate

Rappel que le CO2 peut diffuser librement dans et hors de la cellule

41
Q

La réabsorption des bicarbonate est-elle active ou passive ?

A

La réabsorption baso-latérale est passive selon un gradient électrochimique et via le cotransport de trois HCO3- avec un Na

42
Q

Une fois qu’ils sont sécrétés dans la lumière tubulaire, qu’advient-il des protons ?

A

Ils sont tamponnés par les bicarbonates filtré = formation d’acide carbonique (H2CO3)
- Ceci prévient toute chute de pH intratubulaire, qui ferait cesser la sécrétion de protons dans la lumière

43
Q

Quel est le rôle de l’anhydrase carbonique présente dans la membrane luminale des cellules tubulaires proximales ?

A

Catalyse la dissociation du H2CO3 en eau et en CO2
- Eau va être excrétée dans l’urine
- CO2 va diffuser dans la cellule, puis va être utilisé pour refaire un bicarbonate

44
Q

Décrire 3 facteurs qui influençent la réabsorption indirecte des HCO3 filtrés

A
  • Concentration de HCO3 plasmatique : si cette concentration est au-dessus du Tm du bicarbonate, le surplus de bicarbonate filtré est excrété dans l’urine
  • Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique : entraînent une acidose
  • Volume du LEC
45
Q

De quelle manière le volume du LEC influence la réabsorption indirecte de HCO3 ?

A

Les ions sodium et bicarbonate ont une très grande relation, donc :
- Expansion du volume extracellulaire diminue leur réabsorption proximale et augmente l’excrétion urinaire
- Diminution du volume extracellulaire augmente la réabsorption proximale et diminue l’excrétion urinaire

MMD1043 - Examen 1 (9 decks)

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