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MMD1043 - Examen 1 > Physio rénale 3 > Flashcards

Physio rénale 3 Flashcards

1
Q

Vrai ou faux ? Les ions hydrogènes excrétés dans l’urine ne sont jamais sous forme libre (toujours liés à un bicarbonate)

A

Faux ! Une très petite fraction des 70mEq/jour est excrétée sous forme libre

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Q

Quel est le pH urinaire normal ?

A

Environ 5 (pH sanguin = 7,4)
- Cela équivaut à 0,01mEq d’ions hydrogène

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3
Q

Quelles sont les deux manières de tamponner les ions hydrogènes excrétés dans l’urine ?

A
  • Acidité titrable avec les tampons phosphates (30mmol)
  • Tampon ammoniac (40mmol)
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4
Q

Comment se mesure l’excrétion totale des ions hydrogène dans l’urine (acidité nette)

A

Acidité nette = Acidité titrable + ammnoniurie - excrétion de bicarbonate

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Q

À quel endroit (site) à lieu l’acidité titrable ?

A

Commence aussitôt que le pH intratubulaire diminue : débute donc a/n du TCP

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Q

Décrire le mécanisme de l’acidité titrable

A

La quantité d’ions H+ sécrétés dans la lumière tubulaire et tamponnée par le HPO4 filtré forment le H2PO4 (constitue l’acidité titrable)

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Q

À quel(s) endroit(s) peut entrer la glutamine dans la cellule tubulaire rénale ?

A
  • Transport luminal = réabsorption de la glutamine filtrée
  • Transport basolatéral = extraction du sang
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6
Q

Qu’est-ce que l’amniogenèse rénale ?

A

Production d’ammonium par les reins, se fait à partir de l’acide aminé glutamine (contient 2 groupements NH2)

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6
Q

Quels sont les deux facteurs les plus importants dans la génération de l’acidité titrable ?

A
  • Excrétion urinaire du tampon phosphate
  • Acidité du pH urinaire
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7
Q

Vrai ou faux ? Durant l’adaptation rénale à l’acidose, l’acidité titrable est le seul mécanisme de défense

A

Faux ! L’augmentation de la production et de l’excrétion urinaire d’ammonium est virtuellement le seul mécanisme de défense, car en réalité la contribution de l’acidité titrable est déjà presque maximale

Mais les deux mécanismes ont un rôle dans la régulation du pH :))

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7
Q

Vrai ou faux ? Le tampon phosphate est le tampon urinaire le plus important, les autres ont seulement une contribution minime

A

Vrai !

Notamment grâce à un pKa de 6,8 et une excrétion urinaire quantitativement importante

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8
Q

Quels sont les deux “destins” de l’ammonium produit dans la cellule tubulaire rénale ?

A

1- Le 2/3 retournent vers le sang veineux rénal et sont transformés en urée a/n du foie ; ne contribuent donc pas à l’acidification urinaire
2- Le 1/3 est sécrété dans la lumière tubulaire et excrété dans l’urine sous forme de NH4; contribue à l’acidification urinaire et la réabsorption de nouveaux bicarbonates

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9
Q

Pourquoi les tampons dans l’urine sont essentiels ?

A

Sans tampon dans l’urine, il y aurait deux manières d’excréter les 70mEq de H+
1- En diminuant le pH à 1,0 : cela est impossible, car beaucoup trop acide pour les voies urinaires
2- En augmentant le débit urinaire : cela est impossible car il faudrait excréter 7000L d’urine/jour à pH 5,0

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9
Q

Qu’est-ce que l’urée ? Où est-elle filtrée ?

A

L’urée est un déchet azoté dérivé du catabolisme des protéines
- Filtré a/n du glomérule

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10
Q

Quel est l’effet de l’acidose sur l’ammonium ?

A

L’acidose augmente à la fois la production d’ammonium (cellules tubulaires proximales) et son emprisonnement sous forme de NH4+ (tubule collecteur médullaire)

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11
Q

Décrire la manipulation rénale de l’urée au niveau tubulaire

A

Environ 50% de la charge filtrée de l’urée est réabsorbée de manière passive a/n du TCP

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11
Q

Implication clinique : pourquoi un patient en insuffisance rénale sévère va-t-il développer une acidose métabolique ?

A
  • Dans l’insuffisance rénale, il y a une baisse de la population de néphrons et de cellules rénales ; la production d’ammonium par les cellules tubulaires est donc diminuée
  • La production normale d’acides fixe dépasse alors leur excrétion urinaire diminuée (car pas assez d’ammonium). La rétention d’acide diminue la concentration plasmique de bicarbonate et donc diminue aussi le pH sanguin = acidose métabolique
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12
Q

Vrai ou faux ? Un patient déshydraté voit sa concentration sanguine d’urée diminuer

A

Faux, la concentration sanguine d’urée augmente si le patient est déshydraté
- La réabsorption rénale d’eau est augmentée, ce qui augmente aussi la réabsorption de l’urée

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13
Q

Comment varie la réabsorption d’urée selon le volume urinaire (antidiurèse vs diurèse aqueuse) ?

A
  • Antidiurèse : plus grande réabsorption d’eau = plus grande concentration d’urée dans le liquide tubulaire et augmente donc sa réabsorption passive
  • Diurèse aqueuse : diminution de la réabsorption passive d’eau et d’urée

En gros, l’urée suit l’eau !

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13
Q

Vrai ou faux ? Le recyclage de l’urée contribue à la génération et au maintient de l’interstice médullaire hypertonique

A

Vrai

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13
Q

Décrire la manipulation rénale de l’urée a/n médullaire

A
  • L’urée est recyclée avec réabsorption dans principalement le tubule collecteur médullaire interne (récepteurs UT1 et UT2, surtout en présence d’ADH)
  • L’urée est sécrétée principalement dans les branches grêles de l’anse de Henlé
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14
Q

Comment se produit la réabsorption rénale des acides aminés ?

A

Ils sont cotransportés avec le sodium à travers la membrane luminale contre leur gradient de concentration = transport actif secondaire à l’action de la NaK-ATPase

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14
Q

Quel pourcentage des glucides filtrés sont réabsorbés ?

A

100% (en temps normal)

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14
Q

Quel pourcentage de l’urée filtrée est réabsorbée ?

A

50 %

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15
Q

De quelle manière le glucose est-il réabsorbé ?

A

Le glucose est réabsorbé par transport actif secondaire grâce à l’activité de la NaK-ATPase, puisqu’il est cotransporté avec le sodium à travers la membrane luminale

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15
Q

Vrai ou faux ? En temps normal, il n’y a pas d’acides aminés dans l’urine

A

Vrai

Mais maladie comme syndrome de Fanconi peuvent provoquer une aminoacidurie

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15
Q

Décrire la résorption du glucose a/n tubulaire (quels récepteurs, quantité, etc)

A
  • Au niveau des segments S1 et S2 du tubule proximal, il y a un système à très grande capacité, mais faible affinité
  • Au niveau du segment S3, système à très faible capacité mais très grande affinité
  • Les récepteurs du glucose se retrouvent autant à la membrane apicale (SGLT1 et 2) et à la membrane basolatérale (GLUT2, transporteurs passifs)
15
Q

Pourquoi les inhibiteurs de SGLT2 sont utilisés pour traiter le diabète de type 2 ?

A

SGLT2 est responsable de la réabsorption de glucose a/n tubulaire : si on inhibe ce récepteur, alors on diminue la quantité de glucose qui retourne au sang

16
Q

Qu’est-ce qui limite la réabsorption du glucose dans le tubule proximal ?

A

La réabsorption du glucose est presque complète dans le premier 1/4 du tubule proximal, mais elle est limitée par le Tm du glucose, soit la capacité de réabsorption tubulaire maximale (375mg/min)

16
Q

Vrai ou faux ? La réabsorption de glucose est un processus saturable

A

Vrai, cela explique la glucosurie lorsque la concentration plasmatique de glucose est trop élevée (+ que 10-15 mmol/L)

17
Q

Implication clinique : expliquer les symptômes caractéristiques du diabète (3P) sachant que le glucose sanguin est trop élevé dans cette maladie

A
  • Polyurie : comme il y a trop de glucose dans le sang, une partie se retrouve dans l’urine ce qui attire l’eau = excrétion urinaire plus élevée
  • Polyphagie : glucose n’entre pas dans les cellules = sensation de faim
  • Polydipsie : glucose dans l’urine attire l’eau, donc déshydratation = on a envie de boire
18
Q

Décrire la manipulation rénale de l’urate en ce qui concerne la :
Filtration

A

Urate est un produit de dégradation final du catabolisme des purines, il est filtré librement a/n du glomérule

19
Q

Décrire la manipulation rénale de l’urate en ce qui concerne la :
Réabsorption

A

Réabsorption active a/n du tubule proximal

20
Q

Qu’est-ce qui peut faire augmenter/diminuer la réabsorption d’urate a/n du TCP ?

A
  • L’expansion du volume du LEC diminue la réabsorption d’urate alors qu’une contraction va l’augmenter
  • Les uricosuriques diminuent la réabsorption d’urate et augmentent l’excrétion
21
Q

Décrire la manipulation rénale de l’urate en ce qui concerne la :
Sécrétion

A

L’urate est sécrété activement a/n du tubule proximal (son transport est donc bidirectionnel)
- Cette sécrétion est inhibée par le lactate (concentration augmente avec ingestion d’alcool)

22
Q

Décrire la manipulation rénale de l’urate en ce qui concerne la :
Excrétion

A

Environ 10% de la quantité filtrée d’urate va être excrétée. Cette uricosurie est diminuée par plusieurs diurétiques qui inhibent la sécrétion d’urate et, en créant une contraction, augmentent la résorption

23
Q

Implication clinique : pourquoi un patient prédisposé aux crises de goutte les présente-t-il souvent après ingestion de grandes quantités d’alcool ?

A

Le métabolisme de l’alcool par le foie génère du NADH, qui favorise la transformation du pyruvate en lactate. La concentration de lactate augmente donc dans le sang, ce qui inhibe la sécrétion tubulaire a/n rénal. L’hyperuricémie qui en résulte entraîne donc la crise de goutte

24
Q

Nommer les trois ions divalents manipulés par le rein

A
  • Calcium
  • Phosphate
  • Magnésium

Divalent car ion 2+

25
Q

Vrai ou faux ? L’excrétion urinaire des ions divalents est équivalente à leur entrée (par absorption digestive)

A

Vrai

26
Q

Quelle est la calcémie normale ? Quelle quantité est filtrable par les glomérules ?

A

Calcémie normale est de 2,5mM
- 40% (1mM) reste lié à l’albumine et n’est donc pas filtrable
- 60% (1,5mM) demeure ultrafiltrable par le glomérule

27
Q

Décrire la manipulation rénale de calcium à ce niveau :
Tubule proximal

A

Réabsorption d’environ 65% du Ca2+ filtré par voie paracellulaire
- Une petite partie du Ca2+ réabsorbé se déplace par la voie transcellulaire (voie encore non identifiée)

28
Q

Quel est l’impact du voltage transépithélial sur la réabsorption du calcium a/n du TCP ?

A
  • Voltage négatif produit une excrétion de Ca2+
  • Voltage positif induit une réabsorption
29
Q

Décrire la manipulation rénale de calcium à ce niveau :
Anse de Henlé

A

La réabsorption se fait passivement, les cations suivant le gradient électrochimique

30
Q

Décrire deux moyens de réduire la réabsorption de Ca2+ a/n de l’anse de Henlé

A
  • Furosémide (diurétique de l’anse) réduit le voltage transépithélial, ce qui cause une réduction de la réabsorption de Ca2+
  • Stimulation du CaSr par le calcium réduit sa réabsorption
31
Q

Décrire la manipulation rénale de calcium à ce niveau :
Tubule distal

A

Réabsorption d’environ 8% des ions calcium filtrés se fait par voie transcellulaire active (TRPV5).
- Site régulateur majeur pour l’excrétion de Ca2+
- L’expression de TRPV5 est régulée à la hausse ou à la baisse par la PTH, la vitamine D et les oestrogènes

32
Q

Quelle quantité filtrée des ions divalents sont excrétés dans l’urine (en %)

A
  • Calcium : 1,5 %
  • Magnésium : 3%
  • Phosphore : 15% (contribue à l’acidité titrable)
33
Q

À quel endroit se fait la réabsorption de magnésium ? Comment ?

A

A/n de la branche ascendante large de Henlé, le CaSR module localement la réabsorption paracellulaire des ions Mg2+ (requiert un voltage positif)

34
Q

Quel est le principal site de réabsorption du phosphate ?

A

Tubule proximal (75% de réabsorption)

35
Q

Comment se fait la réabsorption du phosphate a/n du tubule proximal ?

A
  • Réabsorption active secondaire à l’action de la NaK-ATPase (car cotransport sodium-phosphate) à travers la membrane luminale contre un gradient électrochimique
  • Passve à travers la membrane basolatérale selon un gradient électrochimique
36
Q

Nommer différents facteurs qui influençent la réabsorption et l’excrétion des ions divalents

A
  • Filtration glomérulaire
  • Volume du LEC
  • Diurétiques
  • Hormones
  • Calcémie, phosphatémie, magnésémie
  • Équilibre acido-basique
37
Q

Expliquer l’effet de ce facteur sur la réabsorption/excrétion des ions divalents :

Filtration glomérulaire (balance glomérotubulaire)

A

Une balance glomérutobulaire entre la quantité filtrée et la quantité réabsorbée maintient presque constante l’excrétion urinaire des ions divalents, malgré des changements de filtration glomérulaire
- Augmentation du débit de filtration glomérulaire et donc d’ions divalents filtrés = accélération de leur réabsorption tubulaire (l’inverse est aussi vrai)

38
Q

Expliquer l’effet de ce facteur sur la réabsorption/excrétion des ions divalents :

Volume de LEC

A

Étant donné la relation qui existe entre le Na+ et les ions divalents, une expansion du volume de LEC diminue leur réabsorption proximale (donc augmente leur excrétion urinaire) et une contraction l’augmente (donc diminue l’excrétion urinaire)

39
Q

Nommer les deux types de diurétiques concernant le calcium

A
  • Calciuriques
  • Anticalciuriques
40
Q

Décrire le mécanisme d’action des calciuriques

A

Le furosémide augmente l’excrétion urinaire de calciu en inhibant sa réabsorption a/n de la branche ascendante large de Henlé

41
Q

Décrire le mécanisme d’action des anticalciuriques

A

Les thiazides (effet sur TCD) diminuent l’excrétion urinaire de calcium en potentialisant l’effet de la PTH, qui augmente la réabsorption distale de calcium

42
Q

Vrai ou faux ? La plupart des diurétiques sont phosphaturiques

A

Vrai ! Cet effet pourrait résulter en partie de l’inhibition de l’anhydrase carbonique

43
Q

Quels diurétiques augmentent l’excrétion de magnésium ?

A

La plupart des diurétiques, dont
- Diurétiques de l’anse (furosémide)
- Diurétiques agissant au tubule distal (thiazides)

43
Q

Quel est le rôle de la PTH a/n du rein ?

A

Augmente la réabsorption de calcium et de magnésium a/n de l’anse de Henlé
- la PTH est phosphaturique en inhibant la réabsorption proximale et distale de phosphate

44
Q

Quel est le rôle de la vitamine D a/n du rein ?

A

Augmente la réabsorption de calcium

45
Q

Que se passe-t-il au niveau tubulaire s’il y a une augmentation de la concentration plasmatique de calcium, phosphate ou de magnésium ?

A

Diminution de la réabsorption tubulaire = augmentation de son excrétion urinaire

L’inverse est aussi vrai

45
Q

Quelles sont les fonctions endocrines du rein ?

A
  • Production d’EPO
  • Synthèse de la vitamine D
46
Q

Comment est régulé le nombre d’érythrocytes avec l’EPO ?

A
  • Hypoxie = baisse de la P.O2
  • Reins sécrètent l’EPO
  • Augmentation de la synthèse d’érythrocytes dans la moelle osseuse
  • Augmentation de la P.O2
47
Q

Comment est formé le calcitriol (vitamine D active) ?

A
  • Rayons UV sont captés par la peau = cholécalciférol
  • Cholécalciférol sont aussi dans les aliments, se retrouvent dans le foie
  • Foie transforme le cholécalciférol en 25-OH-cholécalciférol
  • Avec ce composé, le rein fait du calcitriol
48
Q

(Question examen) Quel énoncé est faux ? Dans l’insuffisance cardiaque congestive sévère, il y a :
- a) Stimulation du système rénin-angiotensine-aldostérone
- b) Diminution de la filtration glomérulaire
- c) Diminution de la réabsorption tubulaire de sodium et d’eau
- d) Vasoconstriction de la circulation dans le cortex rénal
- e) Stimulation du facteur natriurétique atrial

A

C) : diminution de la réabsorption tubulaire de sodium et d’eau

Tentative d’explication : En fait, s’il y a insuffisance cardiaque congestive, il va y avoir une baisse de la filtration, donc on va augmenter la réabsorption de sodium et d’eau (au lieu de la diminuer)

49
Q

(Question examen) Quel énoncé est vrai ? La phosphaturie, soit l’excrétion urinaire de phosphate, est diminuée par :
- a) PTH
- b) Expansion du volume du LEC
- c) Diurétiques
- d) Hyperphosphatémie
- e) Insuffisance rénale

A

E) Insuffisance rénale

Tentative d’explication : insuffisance rénale diminue la filtration glomérulaire, donc on augmente la réabsorption des cations comme le phosphate

MMD1043 - Examen 1 (9 decks)

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