Physiologie #3 Flashcards
- Comment est réguler le débit sanguin de chaque tissu?
- Pourquoi certains organes nécessitent une perfusion plus importante?
- Quels sont les 4 organes qui reçoivent 67% du débit sanguin?
- Certains organes utilisent le débit sanguin pour autre chose… quel est cette chose?
- Chaque tissu contrôle le débit sanguin qu’il reçoit en fonction de ses besoins métaboliques.
- Car ils ont une activité métabolique intense.
- Foie (27%), reins (22%), cerveau (14%), coeur (4%).
- Accomplissement de fonctions physiologiques autres que métabolique.
Qu’est-ce qui fait augmenter le débit sanguin tissulaire de façon exponentielle? (2)
1- Accélération du métabolisme (directement proportionnel).
2- Diminution de la saturation du sang artériel en O2 (indirectement proportionnel).
Qu’est-ce qu’il est possible de trouver occ chez les artérioles et/ou capillaires ? À quoi servent-ils?
Des sphincters qui s’ouvrent et se ferment pour permettre le passage de +/- de sang.
Théorie des vasodilatateurs :
- Expliquez les 5 étapes.
- Que donne une augmentation du diamètre.
1- Augmentation du métabolisme ou diminution de la saturation en O2.
2- Formation de substances vasodilatatrices (qui ouvre le diamètre des vaisseaux et les sphinchters)
3- Diffusion des substances à travers le tissu.
4- Vasodilatation de la microcirculation
5- Augmentation du débit sanguin local.
- Augmentation du diamètre = diminution de la résistance.
Théorie du manque de nutriments :
- Nommez les trois étapes.
- Quel est le nutriment le + important au bon fonctionnement métabolique cellulaire.
1- Diminution de la disponibilité des nutriments.
2- Dilatation de la microcirculation ET relaxation du manque lisse.
3- Augmentation du débit sanguin local.
- O2.
Régulation locale en amont :
- est ce que les mécanismes locaux du contrôle du débit sanguin tissulaire peuvent agir sur le tonus des gros vaisseaux?
- Nommez les 5 étapes menant à la dilatation des + gros vaisseaux.
Non.
1- Augmentation du débit sanguin au niveau de la microcirculation.
2- Un débit sanguin important exerce une force de cisaillement sur la surface endothéliale 2e frottement.
3- Déformation des cellules endothéliales.
4- Libération de NO.
5- Dilatation des + gros vaisseaux artériels.
Que cause l’augmentation de ces facteurs métaboliques locaux (vasoconstriction/vasodilatation) ?
- Ca.
- K+.
- Mg.
- H+
- CO2.
- Vasoconstriction.
- Vasodilatation.
- Vasodilatation.
- Vasodilatation, vasoconstriction.
- Vasoconstriction.
- Qu’est-ce que l’autorégulation des vaisseaux?
- Est-ce un phénomène à long-terme?
- Donnez 1 exemple : que se passe-t-il si élévation soudaine de la PA?
- Capacité à maintenir un débit sanguin tissulaire constant malgré des variations de la TA.
- Non! C’est un phénomène réflexe à court-terme.
- Augmentation du DS –> retour du DS à la N sans modification significative de la PA.
Nommez les 3 étapes suivant une augmentation de la PA selon la théorie métabolique
1- DS excessif fournit des nutriments en excès.
2- DS chasse les substances vasodilatatrices locales.
3- Vasoconstriction réflexe pour rétablir le DS tissulaire N.
Nommez les 3 étapes de la théorie myogénique.
- À qui la réponse myogénique est-elle inhérente?
- Où est-ce que cette théorie est particulièrement importante?
- Est-ce que la contribution de la réaction myogénique est + importante que le rôle des facteurs métaboliques?
1- Augmentation de TA
2- Étirement des petits vaisseaux sanguins (effet réflexe du vaisseau afin de reprendre sa forme N).
3- Vasoconstriction du vaisseau.
- Muscle lisse.
- Artérioles.
- Non.
Qui est le mécanisme le + important dans la régulation du système vasculaire?
La branche sympathique du SNA.
SNS et SNPS :
- Que fait la stimulation sympathique dans les petites artères et les artérioles (2) ?
- Que fait la stimulation sympathique dans les gros vaisseaux? (1)
- Que fait la stimulation sympathique dans le coeur directement ? (2)
- Que fait la stimulation PS dans le système vasculaire? (2)
- Augmentation de la résistance vasculaire, diminution du DS.
- Diminution du calibre vasculaire afin de redistribuer le sang emmagasiné vers le coeur.
- Effets chronotropes et inotropes positifs.
- Diminution de la FC, diminution de la contractilité myocardique.
Définir :
- ionotrope
- chronotrope
- bathmotrope
- dromotrope
- Puissance de contraction des muscles
- Régularité du RC.
- Excitabilité du m. cardiaque.
- Intensité de conductibilité dans les fibres musculaires.
Comment les nerfs sympathiques et parasympathiques communiquent avec les vaisseaux sanguins?
- Récepteurs tissulaires.
Récepteurs tissulaires : que donne la stimulation des ces récepteurs ? à qui sont-ils sensibles?
* Récepteurs A.
* Récepteurs B.
- Où retrouve t-on les récepteurs B?
- Vasoconstriction / NA (++) et Adr.
- Vasodilatation / Adr.
- Surtout au niveau des muscles squelettiques.
- Qu’est-ce que le centre vasomoteur?
- Quelles sont ces 3 aires?
- Centre qui fait la transmission des influx PS au coeur via le nerf vague et des influx sympathiques aux vaisseaux sanguins via ME + nerfs sympathiques périphériques.
- Aire vasoconstrictive, aire vasodilatatrice, aire sensorielle.
Centre vasomoteur :
- quelle est la fonction de l’aire vasoconstrictive?
- quelle est la fonction de l’aire vasodilatatrice? (2)
- quelle est la fonction de l’aire sensorielle? (2)
- Vasoconstriction.
- Vasodilatation, inhibition de l’aire vasoconstrictive.
- Recevoir des signaux nerveux sensoriels provenant du système circulatoire, émettre des signaux vers les aires vasoconstrictives et vasodilatatrice du centre vasomoteur.
1- À quoi sont sensibles les barorécepteurs?
- Qu’est-ce qui la réponse de la question #1 ?
- Que signalent les barorécepteurs au SNC?
- Où sont-ils particulièrement nombreux?
- Entre cb et cb les barorécepteurs carotidiens sont stimulés?
- Entre cb et cb les barorécepteurs aortiques sont stimulés?
- Étirement de la paroi des grosses artères systémiques.
- Élévation de la PA.
- Les variations de PA.
- Arc aortique, sinus carotidien.
- 60 et 180 mm Hg.
- 30 et 210 mm Hg.
Chémorécepteurs :
- Que sont-ils?
- À quoi sont-ils sensibles? (3)
- Où sont-ils ? (2)
- Quand est-ce qu’ils sont stimulé?
- Qu’est-ce que qui les stimulent? (3)
- Avec qui communique-t-ils quand ils sont activés? Quel sera l’effet?
- Neurones.
- Variations de la concentration en O2, CO2 et ions H+.
- Corpuscules carotidiens et aortiques.
- PA < 80 mm Hg.
- Augmentation du CO2 et H+, diminution de CO2.
- Activation du centre vasomoteur.
Réponse du SNC à l’ischémie :
- Qu’est-ce que c’est?
- Qui est stimulé par quoi?
- Nommez les 3 étapes.
- Y’a-til un mécanisme d’activation du système sympathique vasoconstricteur + puissant que celui-ci?
- Mécanisme d’urgence, de dernier recours.
- Les neurones du centre vasomoteur sont stimulés directement par l’ischémie (stimulus : accumulation de CO2 à l’ext du centre).
1- Diminution de TA.
2- Diminution du DS local –> au point que le cerveau est hypoperfusé.
3- Vasoconstriction importante par le centre vasomoteur.
Non.
Régulation rénale de la PA :
- Est-ce que c’est un mécanisme à court ou long-terme?
- Quels sont les deux mécanismes?
- Long terme.
- Excrétion urinaire d’eau, SRAA.
- Quelle est la relation entre la PA et l’excrétion urinaire d’eau et sodium?
- Comment est la production d’urine pour pression < 50 mm Hg?
- Quel est le point d’équilibre?
- Directement proportionnel =augmentation de la PA –> augmentation de la diurèse de pression + augmentation de la natriurèse de pression.
- Nulle.
- PA N où l’apport hydrosodée = excrétion hydrodoséde.
- Que peut donner une altération pathologique de la fonction rénale?
- Que peut donner une augmentation de l’apport hydrosodé?
- Diminution de l’excrétion urinaire pour une PA donnée (courbe déplacée vers la D, PA s’élève).
- Élévation de la PA car l’apport dépasse la capacité d’excrétion des reins.
Influence du volume extracellulaire sur PA :
- résultat final
- nommez les 6 étapes menant au résultat final.
- Augmentation de la PA.
1- Augmentation du volume du LEC.
2- Augmentation du volume sanguin.
3- Augmentation de la pression moyenne de remplissage du système circulatoire.
4- Augmentation du retour veineux au coeur.
5- Augmentation du DC
6a- Augmentation de la TA
6b- Augmentation de la résistance périphérique totale –>6a.
- Mettre en relation relation rénine, angiotensine I, angiotensine II.
- À quoi sert l’angiotensinogène?
- À quoi sert l’ECA?
- Quand est-ce que la rénine est sécrétée et par qui?
- Rénine –> angiotensine I –>angiotensine II
- Transformer la rénine en AI.
- Transformer l’AI en AII.
- Par les reins lorsque TA chute.
- Qu’est-ce que l’angiotensine II?
- Comment agit-il sur la PA? (2)
- Quel effet agit + rapidement?
- Hormone peptidique qui fait augmenter la PA.
1- Vasoconstriction puissante au niveau des artérioles –> augmentation de la résistance périphérique totale.
2- Diminution de l’excrétion d’eau et sel par les reins.
La vasoconstriction.
Diminution de l’excrétion hydrosodée par les reins :
- Quel est l’effet direct de l’AII sur le néphron?
- Mécanisme indirect : quelles hormones sont sécrétées grâce à l’AII?
- Nommez leur effets
- Augmentation de la réabsorption hydrosodée en resserrant les artérioles rénales.
- Aldostérone, ADH.
- Aldostérone : réabasorption hydrosodée a/n du tubule collecteur.
- ADH : réabasorption hydrosodée a/n du tubule collecteur, vasoconstriction.
Nommez les 3 mécanismes rapides de la régulation de la circulation
- Barorécepteurs.
- Chémorécepteurs.
- Réponse ischémique du SNC.
Nommez les 3 mécanismes intermédiaires
1- Action vasoconstrictive du SRAA.
2- Relaxation de contrainte des vaisseaux.
3- Échange liquidien capillaire
Nommez le mécanisme à long-terme
Régulation rénale du volume sanguin.
