Physiologie #1 Flashcards
Quel est le rôle du coeur?
De pourvoir aux besoins des organes i.e. d’y acheminer les nutriments, d’en évacuer les déchets et de véhiculer les hormones.
- À quoi sert le coeur D?
- À quoi sert le coeur G?
- Coeur D : Il pompe le sang désoxygéné vers les poumons.
- Coeur G : Il pompe le sang oxygéné vers les organes périphériques.
- Que sont les cardiomyocytes (fibre myocardique) ?
- Qu’est-ce que le sarcolemme?
- Qui sépare les cardiomyocytes des uns des autres?
- Qu’est-ce qui compose les fibres myocardiques?
- Cellule musculaire contractile du coeur.
- Association de la membrane plasmique + d’une mince couche composée de polysaccharides et de collagène. Il délimite chaque cellule.
- Disques intercalaires (desmosomes + jonctions communicantes).
- Plusieurs myofibrilles qui sont formées de filament d’actine et myosine.
- Qu’est-ce que l’actine?
- Qu’est-ce la myosine?
- Qu’est-ce le sarcomère?
- À quoi ressemble un sarcomère en microscopique électronique?
- Filament mince responsable de la contraction myocardique.
- Filament épais responsable de la contraction myocardique.
- Unité contractile fondamentale de la myofibrille.
- Alternance ordonnée de bandes claires (actine) et foncés (myosine) sur la myofibrille.
- Nommez 3 similitudes entre la fibre musculaire et le cardiomyocyte.
- Nommez 4 caractéristiques de cardiomyocytes qui sont différentes des fibres musculaires.
- Myofibrille, sarcomère, myofilaments.
- Fibre qui est courte/ramifiée et anastamosée, présence de disque intercalaires, réticulum sarcoplasmique moins développé, beaucoup plus de mitochondries (25%).
- Que comporte les filaments épais ? (1)
- Que comporte les filaments minces ? (3)
- Filament de myosine.
- Molécule d’actine en spirale double, tropomyosine et complexe de troponine.
Qui joue un rôle essentiel dans la contraction musculaire cardiaque? (2)
- ATP.
- Calcium.
Rôle du calcium ionique :
- En temps normal, comment sont les sites de liaison de la myosine sur la molécule d’actine?
- Combien de complexe comprend la myosine?
- Que donne la liaison de 4 ions calciques à la troponine C?
- Comment cela mène-t-il ultimement à une contraction des cardiomyocytes?
- Comment le cycle de contraction se termine?
- Ils sont cachés par le complexe tropomyosine et troponine.
- 3 : Troponine I = forte affinité pour l’actine, tropo C = forte affinité pour les ions calciques, tropo T = forte affinité pour la tropomyosine.
- Cela entraîne un changement de conformation du complexe troponine-tropomyosine qui découvre les sites actifs de l’actine.
- Les têtes de myosines se lient aux sites actifs de l’actine –> les têtes de myosine se replient –> rétrécissement des sarcomères –> contraction des cardiomyocytes.
- La concentration intracellulaire de Calcium diminue et les ions calciques se dissocient de la tropo C.
Rôle de l’ATP : Comment l’ATP favorise l’activation de la tête de myosine?
- En présence de Ca, l’ATP est hydrolysé en ADP et Pi par le biais de l’ATPase de la tête de myosine. Cette Rx enzymatique libère l’E nécessaire à l’activation de la tête de myosine qui adopte une position perpendiculaire par rapport au filament d’actine.
- Quels sont les 3 types d’ions qui jouent un rôle important au niveau de la dépolarisation?
- Quels sont les cellules qui va partir le phénomène de dépolarisation?
- Que font les canaux Na+ rapide?
- Que font les canaux Ca lent?
- Comment sont les canaux K+ ?
- Na, K+, Ca+.
- Cellules cardionectrices : Elles ont la propriété de se dépolariser spontanément.
- Ils permettent l’entrée de Na+ (ce qui augmente le voltage).
- Ils s’ouvrent de façon moins rapide mais cela perdure + longtemps.
- Quand la cellule reprend son voltage initial –> la perméabilité augmente et les canaux permettent la sortie de K+.
- Décrire la propriété des cellules cardionectrices.
- Qu’est-ce qui est déterminé par la dépolarisation des cellules cardionectrices?
- Elles se dépolarisent de façon quasi-spontanée.
- La FC.
- Quel est la membrane sarcoplasmique?
- Que sont les tubules T (transverses) ?
- Qu’est-ce que le réticulum sarcoplasmique?
- Membrane cellulaire du cardiomyocyte.
- Tubes creux membranaires qui pénètrent en profondeur le cardiomyocyte et dont la lumière est en contact avec le LEC.
- Forme complexe de REL qui joue un rôle dans le stockage et libération des ions Ca.
Que se passe-t-il avec le calcium après la contraction musculaire?
Restockage du Ca qui va retourner au niveau du réticulum sarcoplasmique et du Ca qui va retourner en extracellulaire.
Que sont :
- les oreillettes?
- les ventricules?
- les valves auriculoventriculaires?
- les valves sigmoïdes?
- Réservoirs pour le retour veineux. Légère contribution au remplissage ventriculaire.
- Ils reçoivent le sang des oreillettes. Ils éjectent le sang dans la circulation pulmonaire et systémique.
- Ils assurent un débit sanguin unidirectionnel entre les oreillettes et ventricules.
- Ils assurent un débit sanguin unidirectionnel entre ventricules et troncs artériels.
- Qu’est-ce que le cycle cardiaque?
- Qu’est-ce qu’est la diastole?
- Qu’est-ce qu’est la systole?
- L’ensemble des phénomènes se produisant entre deux battements cardiaques.
- La diastole est une phase de relaxation qui permet le remplissage des cavités cardiaques.
- La systole est une phase de contraction qui permet l’éjection du sang dans le système circulatoire.
- Quelles sont les 2 phases distinctes de la systole?
- Quelles sont les 4 phases distinctes de la diastole?
- Contraction isovolumétrique, phase d’éjection.
- Relaxation isovolumétrique, remplissage rapide, remplissage lent, contraction auriculaire.
- Qu’est-ce que la contraction isovolumétrique?
- Quelles sont les 4 étapes de contraction isovolumétrique?
- Cela marque le début de la contraction ventriculaire.
1- Fermeture des valves auriculo-ventriculaires (B1) : P vent > P aur.
2- Contraction isovolumétrique ventriculaire avec augmentation des Pvent < Part.
3- Valves sigmoïdes demeurent fermées.
4- Remplissage des oreillettes.
- Qu’est-ce que la phase d’éjection?
- Quelles sont les 4 étapes de la phase d’éjection?
- Elle marque la fin de la contraction des ventricules.
1- Valves auriculo-ventriculaires demeurent fermées.
2- Contraction isotonique ventriculaire avec Pventr >Part –> éjection de sang.
3- Valves sigmoïdes sont ouvertes.
4- Remplissage des oreilettes.
- Entre quel bruit cardiaque la systole se trouve?
- Entre quel bruit cardiaque la diastole se trouve?
- Entre B1 et B2.
- Entre B2 et prochain B1.
Que se passe-t-il dans la relaxation isovolumétrique?
1- Valves sigmoïdes se ferment (B2) avec Part > Pvent.
2- Relaxation ventriculaire avec diminution Pvent > Paur.
3- Valves auriculo-ventriculaires encore fermées car Pvent >Paur.
4- Remplissage des oreillettes.
- Que sont les valves auriculo-ventriculaires?
- Que sont les valves sigmoïdes?
- La valve tricuspide, la valve mitrale.
- La valve aortique, la valve pulmonaire.
- Que se passe-t-il durant le remplissage rapide (4) ?
- Que se passe-t-il lors que le sang passe des oreillettes au ventricules? (2)
1- Ouverture des valves auriculo-ventriculaires car Paur > Pvent.
2- Relaxation active ventriculaire / Pvent < Paur –> remplissage de sang des oreillettes aux ventricules.
3- Oreillettes passives.
4- Valves sigmoïdes fermées.
- Diminution progressive de la Paur.
- Augmentation progressive de la Pvent.
Que se passe-t-il dans le remplissage lent? (4)
1- Quasi égalisation Paur et Pvent.
2- Remplissage passif lié au retour veineux.
3- Oreillettes et ventricules passifs.
4- Valves sigmoïdes fermées.
Que se passe-t-il dans la contraction auriculaire? (4)
1- Contraction auriculaire augmentant Paur.
2- Remplissage actif des ventricules –> car petite contraction de l’oreillette pour augmenter le remplissage du ventricule avant la prochaine systole.
3- Ventricules en relaxation.
4- Valves sigmoïdes fermées.
- Si FC à 60 bpm = cb de systoles? cb de diastoles?
- Passe-t-on plus en diastole qu’en systole?
- Si le cycle cardiaque est + court : c’est au dépens de quelle phase?
- 60 systoles, 60 diastoles.
- Diastole.
- Diastole.
Courbe pression volume (voir p. 64)
- que se passe-t-il dans la phase I
- que passe-t-il dans la phase II
- que se passe-t-il dans la phase III
- que se passe-t-il dans la phase IV.
- Phase I : Remplissage du ventricule G (volume augmente), légère augmentation de pression.
- Phase II : Volume intraventriculaire reste le même, augmentation de la pression (mais elle demeure < à la pression artérielle).
- Phase III : La pression intraventriculaire continue d’augmenter et éventuellement cette pression sera supérieure à celle de l’aorte, volume intraventriculaire diminue suite à l’éjection dans la circulation systémique.
- Phase IV : Phase de relaxation isovolumétrique qui commence –> VG se relaxe pour se remplir à nouveau de sang et volume intraventriculaire demeure inchangé car c’est le volume télésystolique.
Quels sont les déterminants intrinsèques la performance cardiaque?
1- Pré-charge
2- Post-charge
3- Contractilité
Quel sont les deux principes de la loi de Frank-Starling?
1- Plus le volume de remplissage ventriculaire est grand, plus la force de contraction sera grande.
2- Plus la force de contraction est grande, plus le volume éjectionnel sera grand.
- Qu’est-ce que la pré charge?
- Qu’est-ce qui relié directement à la pré-charge?
- Degré de tension qui s’exerce sur le muscle cardiaque avant le début de la contraction et qui détermine le degré d’étirement des fibres.
- Volume de remplissage.
Relation pression-volume et pré-charge: quel est l’influence de la pré-charge sur le volume d’éjection? que donne une pré-charge trop faible? que donne une pré-charge trop importante?
- Pour une postcharge donnée, une augmentation du volume télédiastolique (donc de la pré-charge) génère un + plus grand volume d’éjection.
- Une augmentation exagérée et/ou pathologique de la pré-charge ainsi qu’une précharge trop faible entraîne une chute de la force de contraction –>diminution de la force d’éjection ventriculaire.
Quel est l’impact d’une augmentation / diminution de ce facteur sur la pré-charge? :
1- Volume sanguin total
2- Position du corps (décubitus / assis ou debout)
3- Pression intrathoracique
4- Pression intrapéricardique
5- Tonus veineux
6- Contraction auriculaire (efficace, non efficace)
7- Pompe musculoveineuse (efficace, inefficace)
- A = A / D = D
- DD = A / assis ou debout = D.
- A (expiration) = D / D (inspi) = A
- A = D / D = A.
- A = A / D = D.
- Efficace = A, non efficace = D.
- Efficace = A / inefficace = D
- Qu’est-ce que la relaxation?
- Qu’est-ce qu’elle entraîne?
- Phénomène actif qui requiert la consommation d’ATP afin d’emmagasiner à nouveau les ions calciques dans le réticulum sarcoplasmique.
- Effet de succion qui attire le sang des oreillettes vers les ventricules en début de diastole.
- Qu’est-ce que la compliance?
- Comment est ce phénomène?
- Quel est l’équation?
- Quels facteurs influencent la compliance?
- Capacité des ventricules à se distendre lorsque la pression intraventriculaire augmente au cours du remplissage.
- Essentiellement mécanique et purement passif.
- dV/dP.
- Dimension ventriculaire, élasticité des fibres (ex : perte d’élasticité si fibrose), compression péricardique (si compression = diminution de la compliance).
- Qu’est-ce que la post-charge?
- À quoi cela correspond?
- Dans des conditions physiologiques, à quoi est attribuable la post-charge?
- C’est la charge contre laquelle le muscle exerce sa contraction.
- Elle représente la tension développée dans la paroi ventriculaire lors de la phase d’éjection.
- PAS.
Relation pression-volume et post-charge :
que donne une augmentation de la post-charge?
Pour une pré-charge donnée, une augmentation de la post-charge se traduit :
- diminution du volume d’éjection.
- élévation de la pression intraventriculaire en systole.
Quel est l’impact d’une augmentation / diminution de ce facteur sur la post-charge :
- PAS
- Résistance vasculaire systémique
- Élasticité de l’arbre artériel
- Tension de paroi ventriculaire
- Volume télédiastolique
- A = A / D = D.
- A = A / D = D.
- A = D / D = A.
- A = A / D = D.
- A = A / D = D.
- Qu’est-ce que la contractilité?
- Que représente-t-elle?
- Quel est son lien avec la pré-charge et post-charge?
- Force de contraction intrinsèque du m. cardiaque.
- Capacité inhérente à pomper le sang dans le système circulatoire.
- Parfaitement indépendante de la pré-charge et post-charge.
Nommez les 4 principes de la relation contractilité - FC (phénomène de Bowditch).
1- Augmentation de la FC s’accompagne d’une augmentation de la contractilité.
2- Ces deux phénomènes mènent à influx de calcium dans les cellules musculaires.
3- Mécanismes de contrôle du calcium vont éventuellement être dépassés et les pompes membranaires ne suffisent plus à en diminuer la concentration intracellulaire.
4- Pré-charge diminue.
Quel est l’impact d’une augmentation / diminution de ce facteur sur la contractilité :
- Stimulation nerveuse sympathique.
- Sécrétion surrénalienne de catécholamines.
- Calcémie.
- Hypoxie / hypercapnie / acidose. ()
- Ischémie myocardique. ()
- Mort cellulaire et fibrose myocardique. ()
- Remodelage ventriculaire. ()
- Cardiomyopathie hypertrophique. (*)
- FC
- A = A / D = D.
- A = A / D = D.
- Hyper = A / Hypo = D.
- Diminution.
- Diminution.
- Diminution.
- Diminution.
- Diminution.
- A = A / D = D
À quoi sert le SNA?
Gérer certaines propriétés du coeur dont la TA.
- Nommez 2 effets de la stimulation sympathique.
- Nommez 1 effet de l’inhibition sympathique.
- Nommez 1 effet de l’activation des glandes surrénales.
1- Augmentation du DC en majorant la contractilité myocardique et la FC.
2- Facilitation du remplissage diastolique grâce à l’augmentation de la capacité de relaxation ventriculaire.
- Diminution de 30% de la capacité du coeur à pomper le sang par le biais d’une réduction de la contractilité, du volume d’éjection et de la FC.
- Activation des glandes surrénales –> libération d’Adr et NA –> augmentation de la contractilité et relaxation.
- Nommez 2 effets de la stimulation parasympathique.
- Est-ce que la stimulation sympathique ou parasympathique prédomine sur les cellules cardionectrices.
1- Diminution de la FC.
2- Faible diminution de la contractilité myocardique.
La stimulation parasympathique prédomine car le coeur a un tonus vagal en ce qui concerne la FC.
Que veux dire le terme ionotrope?
Se dit de la puissance de contraction des muscles.
Quel effet sur l’inotropie? :
1- HyperCa
2- HypoCa
3- HyperK
Quel est l’effet de l’hyperK+ sur le potentiel de repos & potentiel d’action?
1- Effet inotrope positif.
2- Effet inotrope négatif.
3- Effet inotrope négatif.
- Diminution du potentiel de repos.
- Diminution du potentiel d’action.
- Quel est l’effet d’une augmentation de température?
- Quel est l’effet d’une diminution de température?
- Majoration importante la FC.
- Chute de la FC.
- Quel est l’effet des hormones thyroïdiennes?
- Quel est l’effet des cathécholamines?
1- Elles potentialisent l’action des cathécholamines.
2- Elles augmentent la contractilité, la FC et le volume d’éjection.
- Quel est l’effet de l’hypoxie / hypercapnie / acidose?
- Les protons entrent en compétition avec le Ca pour se lier avec la troponine C –> effet inotrope négatif.
Résumé des déterminants extrinsèques de la performance cardiaque (augmentation/diminution)
- SNS.
- SNPS (présence/absence)
- FC.
- HyperK. (juste dire si A ou D)
- Calcémie.
- Hypoxie / hypercapnie / acidose. (juste dire si A ou D)
- Thyrotoxicose. (juste dire si A ou D)
- T corporelle
- A = A / D = D.
- P = D / A = aucun.
- A = A / D = D.
- Diminution.
- A = A (ou D si sévère) / D = D.
- Diminution.
- Augmentation.
- A = A / D = D
- Comment est exprimée la tension exercée sur la paroi myocardique?
- Qu’est-ce que cette loi stipule?
- Est-ce que la tension des fibres myocardiques est reliée à la pré-charge et post-charge?
- Loi de Laplace.
- Tension des fibres myocardiques = (pression intraventriculaire x rayon de la cavité intraventriculaire) / 2 x épaisseur de la paroi myocardique.
- Oui.
Loi de Laplace :
- quel est la relation avec la pré-charge et post-charge?
- que donne une pré-charge chroniquement élevé sur la tension exercée sur la paroi myocardique? une post-charge chroniquement élevée?
- Comment se traduit une élévation de tension de paroi?
- Elle est directement proportionnelle à la pré-charge et post-charge.
- Modifications significatives de la structure cardiaque. Pré = dilatation de la cavité ventriculaire / post = épaississement du myocarde.
- Augmentation des besoins en ATP et en O2 du myocarde.
Effet sur le volume télédiastolique / pressions intraventriculaires :
- augmentation de la pré-charge.
- augmentation de la post-charge.
- augmentation de la contractilité.
- Pré-charge : augmentation du volume, augmentation des pressions.
- Post-charge : volume télédiastolique idem, augmentation de la pression intraventriculaire systolique.
- Contractilité : volume télédiastolique idem, éléevation de la pression intraventriculaire systolique.
Quel effet sur l’inotropie? :
1- HyperCa
2- HypoCa
3- HyperK
Quel est l’effet de l’hyperK+ sur le potentiel de repos & potentiel d’action?
1- Effet inotrope positif.
2- Effet inotrope négatif.
3- Effet inotrope négatif.
- Diminution du potentiel de repos.
- Diminution du potentiel d’action.
Évaluation clinique de la performance cardiaque :
- qu’est-ce le volume télédiastolique ? donnez la valeur N.
- qu’est-ce le volume télésystolique ? donnez la valeur N.
- qu’est-ce le volume d’éjection ? donnez la valeur N.
- qu’est-ce la fraction d’éjection ? donnez la valeur N.
- Volume dans le ventricule à la fin de la diastole (110-120 ml).
- Volume sanguin résiduel dans le ventricule à la fin de la systole (40-50 ml).
- Volume éjecté durant la systole ; donc volume télédiastolique - volume télésystolique (70 ml).
- Fraction du volume télédiastolique éjectée au cours de la systole. Rapport du volume d’éjection / volume télédiastolique (60-70%).
Quel est l’outil principal pour évaluer la performance cardiaque?
Écho.
- Qu’est-ce que l’écho ?
- Qu’est-ce que l’écho Doppler?
- Méthode d’imagerie non invasive qui permet la visualisation en temps réel du coeur in vivo à l’aide d’ultrasons.
- Une variante de l’écho traditionnelle qui permet d’observer la vélocité et la direction du flot sanguin.
Évaluation clinique de la performance cardiaque :
- Que permet de mesurer la technique de thermodilution?
- Où est-ce que le cathéter (muni d’un capteur) est inséré?
- Quel est sa propriété?
- Que mesure ce capteur?
- Qu’est-ce qui est injecté?
- Que va faire le capteur suite à l’injection?
- Qui est l’indicateur de la mesure du DC?
- Est-ce que cette méthode est + précise que la méthode de Fick?
- Déterminer le DC de façon indirecte par le biais des variations de la T sanguine dans l’artère pulmonaire.
- Dans une veine de gros calibre et glisser ad coeur droit.
- Il possède un ballonnet qui une fois gonflé va suivre la circulation sanguine et donc naviguer ad le coeur droit.
- Les variations de T dans l’artère pulmonaire.
- 10 ml de salin froid dans l’oreillette D –> le salin va se mélanger au sang.
- Le changement de T en fonction du temps en aval du lieu d’injection.
- La température.
- Non.
Évaluation clinique de la performance cardiaque :
- À quoi sert la méthode de Fick?
- Quels sont les trois paramètres?
- Est-ce que cette méthode est souvent utilisée?
- Évaluer directement le débit cardiaque (Q) en mesurant trois paramètres.
- (1) VO2 = consommation d’O2 par les tissus périphériques / (2) Ca ou CaO2 = concentration d’O2 dans le sang oxygéné (à la sortie des poumons) / (3) Cv ou CvO2 = concentration d’oxygène dans le sang désoxygénée (à l’entrée des poumons).
- Non car trop complexe.
Méthode de Fick?
- comment s’appelle la différence en Ca et Cv?
- comment mesurer Cv?
- comment mesurer Ca?
- comment mesurer VO2?
- Gradient artérioveineux en oxygène.
- Insertion d’un cathéter dans une artère pulmonaire.
- Gaz artériel.
- Mesure de la ventilation alvéolaire ainsi que des entrées et des sorties de gaz
