Physio - Signalisation neuronale Flashcards
Potentiel de repos
Définition voltage
Definition potentiel de repos
voltage neurone
Comment sont répartis les charges sur la membranes?
Voltage = É potentielle électrice résultant séparation des charges
Pot repos = différence potentiel part et d’autre membrane
voltage neurone = -70mV (varie entre -5mV et -100mV)
intérieur = négatif
extérieur=positif
Expliquer l’origine du potentiel de membrane.
- Pompe Na+/K+ : éjecte plus d’ions Na+ qu’elle rammène de K+
- Membrane plus perméable à K+
- Anions captifs du cytoplasme (prot)
Cause accumulation des charges
Potentiel gradué - Vrai/Faux:
- Faible déviation du potentiel de repos
- négatif = dépolarisation et - négatif = hyperpolarisation
- Amplitude indépendante du stimulus
- Décrémentiel : + on s’éloigne, + ↓ intensité dépolarisation
- Vrai
- Faux
- Faux
- Vrai
Quels types de canaux ioniques peuvent engendrer des potentiels gradués?
Canaux ioniques ligand-dépendant et mécano-dépendant
Les NT génèrent des potentiels post-synaptiques de types:
Pour chaque type indiquer le canal ionique touché et l’effet sur le Voltage membranaire (Vm)
PPSE (exitateur) = ouvrir canal Na+ = dépolarisation
PPSI (inhibiteur) = ouvrir cannaux K+ et Cl- = hyper polarisation
Concernant le potentiel d’action:
Donner la définition
Dans quel type de cellule se produit-il?
Quand se produit-il?
Canaux ioniques impliqués? Où les retrouve-t-on?
= brève inversion du potentiel de membrane
se produit dans cellules excitables (neurones&myocytes)
stimulus dépolarise jusqu’au seuil d’excitation.
canaux voltage-dépendant Na+ et K+
Conformations du canal NaV au repos, lorsqu’activé, lorsqu’inactivé.
repos: barrière activation fermé, barrière inactivation ouverte (haut).
activé: deux barrières ouvertes
inactivé: barrières inactivation fermé (bas).
Conformation canal KV
1 seule barrière
au repos: fermé
activé: ouvert
Expliquer les étapes de l’influx nerveux en mentionnant la conformation des récepteurs ioniques.
Dépolarisation:
- Dépolariation membrane entrain ouverture barrière activation cannaux NaV donc entrée Na+ qui accentue la dépolarisation et active d’autre cannaux NaV
- Le potentiel de membrane se rapproche de la valeur de zéro puis devient positif ce qui déclenche la ferme de la vanne d’inactivation NaV.
Repolarisation:
- La dépolarisation cause un changement de conformation canal K+ et ouverture lente de la barrière d’activation (KV s’ouvre en meme temps que fermeture NaV)
- Ouverture de la vanne d’inactivation des cannaux Na+
- Hyperpolarisation tardive car certains canaux K+ demeurent ouvert et K+ sort jusqu’à atteinte équilibre K+.
Repos:
pompe Na+/K+ rétablit potentiel de repos.
La tétrodotoxine (une neurotoxine), les anticonvulsivants et la lidocaïne (anesthésique local) agissent sur quel canal ionique?
cannaux NaV
Qu’est-ce que la période réfractaire?
Quels sont les deux types?
= période requise pour qu’une cellule excitate redevienne apte à générer un nouveau potentiel d’action
2 types:
- Absolue: de l’ouverture des vannes d’activation (début dépol) à la fermeture des vannes d’inact (milieu repol)
- Relative: lorsque canaux Na+ inactivés/repos (milieu repol) et K+ ouverts. PA possible mais nécessite stimulus plus important car seule excitation + élevé.
Expliquer les étapes à la synapse chimique.
- Potentiel action entraine ouverture canaux Ca++ voltage-dépendant
- Entrée Ca++ déclenche exocytose vésicule NT
- NT se lient à leurs récepteurs et ouvrent canaux ioniques généralement générant un PPS
Mécanisme d’action de l’acétylcholine à la jonction neuromusculaire (ou plaque musculaire) + mécanisme de contraction musculaire
Acétycholine
- Le nerf innerve directement le muscle ce qui cause un PPM (potentiel de plaque motrice) causée par l’ouverture de canaux ioniques ligands-dépendants.
- Le PPM dû à ACh se propage dans les deux directions à partir de la plaque motrice et provoque ouverture massive de canaux NaV ce qui engendre PA.
Contraction musculaire:
- PA se propage à travers tubulure T qui s’insère entre le RS et déclenche la libération de Ca++
- Ca++ se lie à la troponine sur le filament d’actine ce qui libèrele site de liaison avec la myosine
- Couplé avec l’hydrolyse de l’ATP les filament d’active et de myosine glisse les uns sur les autres ce qui créent la contraction musculaire.
- Le Ca++ est récupéré par transport actif dans le RS et les fibres d’actines et de myosine reviennent à leur conformation initiale.
Synthèse et action du NO
- Les cellules endothéliales produisent du NO
- NO ira dans les muscles lisses autour des vaisseaux sanguin et se liera à la guanylyl cyclase.
- Activation de la guanyly cyclase qui hydrolyse GTP en GDP.
- Activation de la protéine G et augmentation [GMP]
- Vasodilatation
Où sont synthétisé les neurotransmetteurs?
Les neurotransmetteurs polypetidiques sont synthétisés dans le corps neuronal puis transporté à travers l’axone grâce à des protéines kinésines et des microtubules.
Les petits neurotransmatteurs peuvent être synthétisés dans le bouton terminal.
Synthèse et entreposage de l’ACh
Acétyl-CoA + choline par CAT dans le bouton terminal
L’ACh se fixe à deux récepteurs, lesquels?
Récepteur nicotinique (ionotropique): canal ionique contrôlé par ACh dans jonction neurmusculaire et SNA
Récepteur muscarinique (métabotropique): récepteur couplé à protéine G dans le SNA
Vrai ou faux, l’effet d’un neurotransmetteur est semblable peu importe le récepteur.
Donner un exemple dans le muscle squelettique et cardiaque.
Faux, l’effet d’un NT dépend du récepteur qu’il active.
Dans le muscle squelettique (SNS), ACh active un récepteur nicotinique qui cause une dépolarisation puis une contraction.
Dans le muscle cardiaque (SNP), ACh active un récepteur muscarinique GPCR qui cause une hyperpolarisation et donc une ↓rythme cardiaque.
Nommer à quel type de récepteurs (ionotropique ou métabotropique) les NT suivants peuvent se lier: ACh, NA, GABA, glutamate
Ils peuvent tous se lier au deux SAUF le NA qui se lie seulement à des récepteurs métabotropique.
Vrai ou Faux les récepteurs olfatifs sont couplés à des guanylates cyclases et cause une dépolarisation.
Faux, les récepteurs olfactifs sont des GPCR couplés à l’adénylate cyclase qui cause une dépolarisation.
Quel est le mécanisme d’action de la toxine botulinique?
Bloque les protéines snare nécessaire au processus d’exocytose (permet fusion membranaire).