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SF 1 - exam 2 > BCM - Lipides > Flashcards

BCM - Lipides Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un lipide?

A
  1. Molécules peu hydrosolubles ou amphiphatiques
  2. Principalement constituées de C, H, O
  3. Ayant une densité inférieure à l’eau
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2
Q

Énumérer les principaux lipides retrouvés dans l’organisme humain et décrire leurs structures et fonctions.

A
  1. Les Acides gras libres
    • Structure: CH3-(CH2)x-COOH (x= 0 ou nbre pair) Groupe acyle = R-CO-
    • Fonction: Énergie (33% Foie + 33% muscle + 33% Coeur)
  2. Les Triacylglycérols
    • Structure: 3 AG + Glycérol (alcool à 3C) → insoluble dans l’eau
    • Fonction: Réserve des AG, isolant thermique et amortisseurs de choc
  3. Les Phospholipides
    • Structure: 2 AG + Glycérol + PO43- (PL peut avoir AG insaturé ou saturé)
    • Fonction:
      • ​Lipoprotéines,
      • membranes cellulaires,
      • Chol. estérifié,
      • surfactant,
      • précurseur certains AG (comme a. arachidonique impliqué dans le syst. immunitaire)
  4. Le Cholestérol
    • Structure: 4 cycles de carbones + chaine de carbone + groupement OH
    • Fonction:
      • ​structure membrane (surtout myéline certaine),
      • précurseur hormones stéroidiennes,
      • sels biliaires (structure amphiphatique permet émulsification des lipides alimentaires.
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3
Q

Quelles sont les principales sources alimentaires pouvant être converties en lipides?

A

Sucres, protéines et lipides.

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4
Q

Quelles sont les proportions habituelles des calories ingérées dans une diète normale?

A

Glucides = 49%, Lipides = 32%, Protéines = 16%

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5
Q

Quel est l’avantage de conserver des réserves énergétiques sous forme de graisses?

A

Le tissu adipeux offre des réserves énergétiques qui:

  1. Dure beaucoup plus longtemps: 30 à 60j comparé à 1j pour glycogène et 1 min pour ATP. (4kcal/g vs 9kcal/g)
  2. Demande moins d’espace d’entreposage: Pas besoin de stocker lipides avec de l’eau comme c’est le cas avec les glucides.
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6
Q

Quelle est la différence entres les oméga-3 d’origine végétale et celles animales (poisson)?

A

Végétale: chaine de 18 C, oméga-3 ou oméga-6, max 2 doubles liaisons

Huiles de poissons: EPA (20:5, n-3) et DHA (22:6, n-3) plus de doubles liaisons, chaine plus longues.

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7
Q

Dans quels tissus et quels compartiments cellulaires le glucose est-il transformé en TAG?

A

Dans le cytosol des adipocytes et des hépatocytes (et dans la mitochondrie pour la transformation pyruvate > Acétyl-CoA > citrate)

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8
Q

Compléter le tableau suivant et décrire les étapes 1 à 3.

A
  1. Acétyl-CoA carboxylé pour produire malonyl-CoA (2C à 3C) par Acétyl-CoA carboxylase. Nécessite ATP. Étape limitante.
  2. Malonyl-CoA décarboxylé par AG Synthase (3C à 2C) et rajouté sur Acétyl-CoA “de base”. Ainsi, on construit sur cet Acétyl-CoA à coup de 2C. Cette étape demande de l’énergie d’où la nécessité du cofacteur NADPH.
  3. Répétition des étapes 1 et 2, 7 fois, pour rajouter 14 carbones sur l’Acétyl-CoA de 2 carbons, ce qui donne en tout 16 carbones soit le Palmitate.
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9
Q
A
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10
Q

Vrai ou Faux - Le palmitate est essntiel à la transformation du glucose en TG.

A

Vrai

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11
Q

Décrire le transport de l’Acétyl-CoA entre la mitochondrie et le cytosol.

A
  1. Acétyl-CoA > Citrate
  2. Sortie mitochondrie sous forme de citrate
  3. Citrate > Acétyl-CoA + Oxaloacétate
  4. Oxaloacétate > malate
  5. Entrée dans la mitochondrie sous forme de malate
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12
Q

Par quelle voie métabolique est formée la coenzyme nécessaire pour l’activité de l’acide gras synthase?

A

Le NADPH est surtout formé par la Voie des Pentoses Phosphates.

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13
Q

Quelle est le nom de la première enzyme de la voie des pentoses phosphates?

A

G6P-déshydrogénase

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14
Q

Quelles sont les fonctions de la voie des pentoses phosphates?

A
  1. Générer NADPH pour synthèse AG et stéroides.
    • Donc VPP surtout présente dans organes riches en lipides ou hormones stéroidiennes.
      • ​​1/2 glucose foie et t.adipeux métabolisé par cette voie.
  2. Générer ribose-5-P nécessaire pour la synthèse des nucléotides et certaines coenzymes (ATP, NAD+, NADP+, FAD, Coenzyme A)
    • VPP est donc très active dans lors de la division cellulaire.
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15
Q

Quels sont les 3 mécanismes qui contrôlent la synthèse du palmitate et quels effets ont l’insuline et le glucagon sur chacun?

A

Synthèse palmitate dépend principalement de l’état nutritionnel:
(certains sucres stimule la synthèse pour favoriser mise en réserve)

  1. Disponibilité du NADPH
    • ​​Insuline > ⬆︎entrée du glucose > ⬆︎act. G6P déshydrogénase > ⬆︎NADPH
  2. Activité de l’Acétyl-CoA carboxylase
    • ​​Activé par: citratre et insuline (via ↑ act. A-CoA carboxylase + ↓lipolyse>↓Acyl-CoA)
    • Inhibé par: Acyl-Coa et glucagon
  3. Activité de l’AG synthase
    • ​​Insuline induit sa synthèse.
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16
Q

Expliquer la synthèse de l’acide stéarique et de l’acide oléique avec le schéma suivant (décrire les 3 étapes):

A

Étape 1 - Activation: tout AGL doit être activé avant d’être métabolisé

Étape 2 - Élongation: ajout de 2C avec mécanisme similaire à synthèse palmitate mais par élongases pas l’AG synthase.

Étape 3 - Désaturation en Δ9: O2 “arrache” 2 hydrogènes ce qui créée double lien

  • -CH2-CH2- + O2 → -CH=CH- + H2O
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17
Q

Vrai ou Faux

L’AG synthase est diretement impliquée dans la formation du Stéaryl-CoA à partir du Palmityl-CoA?

A

Faux. L’AG synthase est essentiellement une palmitate synthase

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18
Q

Nommez 2 AG essentiels que l’organisme est incable de synthétiser.

Expliquer pourquoi ils sont essentiels.

Expliquer pourquoi le corps ne peut les synthéthiser.

A
  1. AGPI: ⍺-linoléique (⍵-6 tel que 18:2;9,12) et ⍺-linolénique (⍵-3 tel que 18:3;9,12,15).
  2. Précurseurs acide arachidonique utilisé pour prostaglandines, leucotriènes et thromboxanes.
  3. L’humain n’a des déshydrogénases que pour les carbones 4,5,6,9 (première moitié de la chaine d’AG). Ainsi corps humain peut produire que des ⍵-9 comme l’acide oléique (18:1;9). Les ⍵-3 et ⍵-6 (qui contiennent minimum 18C) doivent donc être obligatoirement trouvé dans l’alimentation.
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19
Q

Quelle classe de lipoprotéines véhicule les TAG et le cholestérol d’origine alimentaire dans le sang?

A

Chylomicrons.

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20
Q

Quelle classe de lipoprotéines véhicule les TAG et le cholestérol d’origine hépatique dans le sang?

A

VLDL

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21
Q

Expliquer le catabolismes de lipoprotéines hépatiques et intestinales en précisant:

  • Enzyme principale impliquée
  • Sa localisation
  • l’Apoliprotéine principale, son rôle et où elle est retrouvée
  • Les produits formés par l’action de cet enzyme
A
  1. Les AG, PL, cholestérol sont récupéré de l’alimentation par l’entérocyte.
  2. L’entérocyte fabrique le chylomicron en regroupant PL+AG+Chol. en y ajoutant l’apolipoprotéine CII.
  3. Le chylomicron circule dans le sang et la lymphe où l’ApoCII agira à titre de cofacteur de la Lipoprotéine lipase (LPL) située sur la membrane de cellules endothéliales (surtout vers muscle et t.adipeux).

4A. La LPL libèrera alors des AG et du glycérol. Les AG seront récupérés par les cellules du corps (surtout adypocytes) où ils seront estérifiés. Le glycérol ira au foie pour devenir glycogène-3-P.

  • Lorsque le chylomicron est hydrolysé par la LPL, il perd près de 90% de ses TG et devient un résidu de chylomicron. Il se dirige alors vers le fois où il se liera à des récepteurs d’hépatocytes.

4B. Le foie dégrade le résidu de chylomicron et recycle son contenu qui servira notamment au pool de cholestérol du foie.

  1. Le foie recycle le surplus de PL, TG, cholestérol sous forme de VLDL à laquelle il apose aussi l’ApoCII.
  2. Le VLDL rentre dans la circulation sanguine où il sera dégradé par la LPL lorsqu’elle sera activée par l’ApoCII:
  • VLDL>IDL>LDL(apoB100)> LDL subit modifications aux tissus périphériques> retour vers le foie
  • Libère AG (oxydé dans les muscles, estérifiés dans t.adipeux) et glycérol (glycogène-3-P dans foie)
22
Q

Par quoi est synthétisée la LPL?

A

Synthétisée par les cellules tissulaires puis transportée sur la membranes des cellules endothéliales

23
Q

Sur quelles lipoprotéines retrouve-t-on l’ApoCII?

A

Sur toutes les lipoprotéines, mais surtout le chylomicron et la VLDL.

24
Q

Quels sont les produits de la LPL?

A
  1. AG
  2. Glycérol
  3. Résidu de chylomicron (qui perdent ~90% de leurs TG) ou LDL (lorsque VLDL perd ses TG)
25
Q
A
26
Q
  1. Par quelle lipoprotéine les cellules extrahépatiques acquièrent-elles le cholestérol dont elles ont besoin mais qu’elles ne peuvent se fabriquer en quantité suffisante?
  2. D’où provient cette lipoprotéine?
  3. Comment est reconnu cette lipoprotéine dans le corps?
  4. Comment est-elle éliminée?
A

Des LDL.

De la dégradation du VLDL par la LPL.

Par des récepteurs spécifiques exprimés sur la membrane plasmique des cellules.

En grande majorité (75%) par le foie qui exprime des récepteurs LDL.

27
Q

Comment est contrôlé la quantité de cholestérol dans les tissus?

A

Lorsqu’il y a trop de cholestérol, cela réprime la synthèse de l’enzyme responsable de la cholestérogénèse l’HMG-CoA réductase.

28
Q

Compléter le schéma suivant:

A
29
Q

Dans la synthèse des TAG dans le tissu adipeux, d’où viennent les AG?

D’où vient le glycérol-3-phosphate?

A

Les AG viennent surtout de la dégradation des chylomicrions et VLDL, mais aussi de la synthèse des AG à partir du glucose dans l’adipocyte (glycolyse>lipogénèse).

30
Q

Quels sont les 4 mécanismes utilisés par l’insuline pour favoriser la synthèse et l’accumulation des TAG dans le tissus adipeux?

A
  1. L’insuline permet l’entrée du glucose et favorise la glycolyse dans l’adipocyte (qui permet de donner du glycérol-3-P et des AG par l’Acétyl-CoA).
  2. Favorise la lipogénèse par: VPP, pyruvate déshydrogénase, Acétyl-CoA carboxylase, AG synthase
  3. ⬆︎acivité LPL
  4. Inhibe la lipolyse en diminuant lipase hormonosensible (intracellulaire)
31
Q

Comment l’organisme mobilise ses réserves de graisses?

A

Activation de la lipase hormonosensible qui active la lipolyse dans le tissu adipeux. Cela permet d’obtenir des AG et du glycérol.

32
Q

Différencier la lipase pancréatique (LP), la lipoprotéine lipase (LPL) et la lipase hormonosensible (LHS).

A

LP: dégrader TG de la l’alimentation dans lumière du petit intestin

LPL: dégrader chylomicron et VLDL pour libérer AG et glycérol dans les cellules extrahépatiques.

LHS: activer la lipolyse (à ne pas confondre avec β-oxydation)

33
Q

Comment est régulée la LHS?

A

Majoritairement par la présence ou l’absence d’insuline. Présence = inhibée, absence = activée.

Aussi la présence d’hormones lipolytiques comme l’adrénaline, la NA et les glucocorticoïdes.

34
Q

Quels sont les produits de la lipolyse et comment sont-ils véhiculés dans le sang?

A

Glycérol: hydrosoluble dans se diffuse dans le sang et va dans toutes les cellules avec une glycérol-kinase surtout le foie et les reins.
Dans le foie le glycogène-6-P participera à la néoglucogénèse et à l’incorporation d’AG qui ne pourront aller dans la β-oxydation.

Acide gras: AGL véhiculés par albumine: 1/3 oxydé dans le coeur, 1/3 oxydé dans les muscles, 1/3 dans le foie ou remis en TG>VLDL

35
Q

Qu’est-ce que le processus d’oxydation des AG?

A

AG endogènes et exogènes sont dégradés en Acétyl-CoA pour produire de l’énergie.

36
Q

Quels types de cellules utilisent ce processus de génération d’énergie de façon significative?

A

1/3 myocardiocytes, 1/3 fibres musculaires striées, 1/3 hépatocytes

37
Q

Où a lieu la dégradation des AG?

A

Mitochondrie

38
Q

Quel est le rôle de la carnitine dans la β-oxydation?

A

La carnitine permet aux AG à chaîne longue sous formes d’acyl-CoA dans le cytosol d’entrer dans la mitochondrie.

Ils sont transportés à travers la membranes sous forme d’acylcarinitine.

39
Q

Comment nomme-t-on le processus de dégradation des AG?

A

β-oxydation

40
Q

Quels sont les substrats et produits de la béta-oxydation?

Combien de substrats/produits si le palmitate est β-oxydé?

A

Subsrats/paire de carbones sans compter l’Acétyl-CoA “de base”:
1 acyl-CoA (AG activé par CoA), 1 CoA-SH, 1 FAD, 1NAD+, 1 H2O

Produits/paire de carbones sans compter l’Acétyl-CoA “de base”:
1 Acétyl-CoA (+ Acétyl-CoA “de base”), 1 FADH2, 1 NADH, 1 H+

Réaction de β-oxydation du palmitate: (palmitate = 16 C = 14 C + Acétyl-CoA “de base”)
Palmitate-CoA + 7 FAD + 7 NAD+ + 7 CoA-SH + 7 H2O → 8 Acétyl-CoA + 7 FADH2 + 7 NADH + 7 H+

41
Q

Quelle molécule entre le glucose et le palmitate produit le plus d’énergie lorsqu’oxydée? Expliquer pourquoi.

A

Le palmitate produit plus d’énergie.

Palmitate: produit 7 NADH (donc 21 ATP) et 7 FADH2 (donc 14 ATP) pour un total de 33 ATP (-2 ATP requis pour l’activation du palmitate.

Glucose: 4 NADH (12 ATP) + 4 ATP - 2 ATP = 14 ATP

Aussi glycolyse d’une molécule de glucose produit 2 acétyl-CoA tandis que le palmitate en produit 8.

42
Q

Par quels voies les AG captés par le fois sont-ils utilisés?

A
  1. Ils sont activés en acyl-CoA
  2. Ils vont soit dans:
  • la voie de la β-oxydation pour produire de l’énergie DANS LA MITOCHONDRIE.
  • la voie d’estérification pour être métabolisé en TAG pour stockage d’énergie DANS LE CYTOSOL
43
Q

Dans quels tissus le glycérol est utilisé?

Dans quelles voies métaboliques le glycérol est utilisé?

Quelle est l’étape préliminaire avant que le glycérol puisse entrer dans les voies métaboliques?

D’où provient le glycérol à jeûn vs post-prandiale ?

A
  1. Le foie et le rein qui ont la glycérol kinase nécessaire pour métaboliser le glycérol.
  2. Voies métaboliques:
  • synthèse des TG dans le foie (↑I/G),
  • néoglucogénèse (↓I/G),
  • glycolyse (↑I/G)
  1. Glycérol → Glycérol-3-P par la glycérol kinase.
  2. À jeûn = de l’action de la LHS sur les TG dans les adipocytes.
    Post-prandial = de l’action de la LPL sur les chylomicrons et les VLDL
44
Q

Par quelles voies métaboliques les AG sont utilisés dans le muscle?

A

β-oxydation (pas d’estérification dans le muscle normalement)

45
Q

Pourquoi les muscles stockent le glycogène mais non les AG si les AG offrent plus d’É?

A

Le glucose est plus accessible (or muscle = mouvement rapide) et les muscles n’ont pas toujours besoin de fournir de l’oxygène avec le glucose alors que les AG ont toujours besoin d’oxygène ce qui n’est pas réaliste pour le sang d’amener tout cet oxygène.

46
Q

Les TAG peuvent-ils servir à la synthèse du glucose?

A

Oui, il peut donner son glycérol pour la néoglucogénèse (les AG ne peuvent pas participer à la néoglucogénèse car 2C et il faut 3C).

47
Q

Quels sont les trois corps cétoniques?

A

Acétoacétate

Hydroxybutyrate

Acétone

48
Q

Où et comment sont formés les corps cétoniques?

A

Dans la mitochondrie du foie.

β-oxydation ou association 2 acétyl-CoA > acétoacétyl-CoA > HMG-CoA (ajout d’Acétyl-CoA) > acétyl-CoA et acétoacétate > acétone

49
Q

Quels sont les deux conditions pour déclencher la cétogénèse? Pourquoi?

A
  1. Déficience en insuline
  2. ↑relative ou absolue du glucagon

Car ces deux hormones affecte la carnitine, responsable du transport des Ag dans la mitochondrie.

50
Q

Comment sont utilisés les corps cétoniques?

A
  1. Corps cétoniques activés par la coenzyme A dans les tissus périphériques (coeur, muscles, etc)
  2. Oxydé en acétyl-CoA selon rx semblable à β-oxydation
  3. Acétone excrétée par poumon ou métabolisé en pyruvate
51
Q

Quel est l’avantage de produire des corps cétoniques en état de jeûne prolongé?

A

Les CC sont préférés par le coeur et les muscles aux AG et glucose, ce qui permet d’épargner les protéines (éviter perte masse musculaire) et le glucose (le laisser pour le cerveau).

SF 1 - exam 2 (9 decks)

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