BCM - Diabète Flashcards
Nommer 3 caractéristiques du diabète.
- Trouble métabolique
- Défaut de sécrétion/action insuline
- Hyperglycémie
Comparer le DT1 et le DT2 selon les caractéristiques suivantes:
- Âge d’apparition
- Fréquence de la maladie
- Prédisposition génétique
- Poids du patient
- Complication métabolique aigüe principale
- Causes des anomalies métaboliques
- Niveaux sanguins d’insuline
- Traitement
- DT1 = jeune âge. DT2= 40-50 ans.
- 10% DT1 et 90% Dt2
- Surtout DT2
- DT1 = ⬇︎ et DT2=⬆︎
- DT1 = acidocétose. DT2= coma hypersomolaire
- DT1 = trouble sécrétion d’insuline. DT2 = résistsance insuline
- DT1 = ⬇︎ et DT2= ↑ puis ⬇︎
- DT1 = insuline. DT2= ↓ poids.
Expliquer les altérations du métabolisme des glucides chez le patient diabétique.
- Insuline vs glucagon
- Glycogène hépatique
- Glycolyse et néoglucogénèse hépatiques
- Entrée du glucose et glycose au muscle&t.adipeux
- Glycogénonèse au muscle
- Glycolyse au cerveau
- ⬇︎I/G (⇡glucagon vu qu’absence insuline
- ⬇︎glycogénogénèse et ⬆︎glycogénolyse
- ⬇︎glycolyse (↓I/G + ↑β-oxydation qui ↑ATP et inhibe PFK)
⬆︎néoglucogénèse (↓I/G + ↑β-oxydation qui ↑A-CoA qui active pyruvate carboxylase) -
Muscle: ↓ insuline cause ↓ entrée glucose+glycolyse (ne cause PAS ↓ activité enzymatique)
T.adipeux: ↓ entrée du glucose → ↓glycolyse 2° manque glucose ET ↓activité enzymatique - ⬇︎glycogénogénèse muscle 2° manque glucose et ↓glycogène synthase
- Pas de changement. Glycolyse seulement affecté par besoins É du cerveau (rétroinhibition de la PFK par ATP)
Vrai ou faux
Le glucagon agit sur le foie et le muscle.
Faux. Il n’agit que sur le foie. Dans le muscle, c’est l’adrénaline.
Quelles sont les 5 mécanismes qui expliquent l’hyperglycémie chez un patient atteint de DT1?
⬇︎Inusline→⬇︎utilisation&stockage glucose
- ↓Entrée glucose muscle&t.adipeux
- ↓glycolyse foie,muscle&t.adipeux
- ↓Glycogénogénèse foie&muscles
⬆︎Glucagon → ⬆︎glucose hépatique
- ↑Néoglucogénèse hépatique
- ↑Glycogénolyse hépatique
Pourquoi retrouve-t-on du glucose dans l’urine d’un patient atteint de DT1?
Il y a filtration glomérulaire d’une grande quantité de glucose et le rein (tubule proximal) n’arrive pas à réaborsber tout le glucose.
Expliquer les altérations du métabolisme des lipides chez un patient diabétique, concernant:
Le cycle des pentoses phosphates
Diminue car enzyme de VPP glucose-6-phosphate déshydrogénase nécessite activation par insuline.
Expliquer les altérations du métabolisme des lipides chez un patient diabétique, concernant:
La synthèse des AG au foie
DIminution de la synthèse des AG dans le foie vu qu’on favorise β-oxydation. Mécanismes:
- Acétyl-CoA cytosolique non-disponible
↑néoglucogénèse → ↑utilisation oxaloacétate pour néoglucogénèse ↓citratre synthase 2° ⇡ATP → ↓synthèse citrate - ⬇︎ Acétyl-CoA carboxylase
↓I/G + manque de citrate + ↑Acyl-CoA (Acétyl-CoA carboxylase permet synthèse malonyl-CoA à partir d’Acétyl-CoA, or β-oxy ↑Acyl-CoA en aval) - ⬇︎AG synthase
- Manque de NADPH (↓VPP)
Expliquer les altérations du métabolisme des lipides chez un patient diabétique, concernant:
La cholestérogénèse au foie
Diminuée car:
- Acétyl-CoA cytosolique diminué
- ⬇︎ HMG-CoA réductase (↓I/G)
- Manque NADPH
Expliquer les altérations du métabolisme des lipides chez un patient diabétique, concernant:
La synthèse des AG et TAG dans le t.adipeux
↓Synthèse AG car:
- Manque ACoA cytosolique et NADPH
- ⬇︎ AG synthase et Acétyl-CoA carboxylase
↓Synthèse TAG car:
- ↓entrée AG (2° ↓LPL) et synthèse AG
- ↓ glygolyse cause un manque de glycérol-phosphate
Expliquer les altérations du métabolisme des lipides chez un patient diabétique, concernant:
Lipolyse du t.adipeux
⬆︎Lipolyse car ↓insuline active LHS
Expliquer les altérations du métabolisme des lipides chez un patient diabétique, concernant:
Les AGL au foie
Les AGL sont activés en Acyl-CoA dans le cytosol puis peuvent soit:
- aller dans mitochondrie pour β-oxydation
- ou être réestérifiés en TG où ils seront transportés en VLDL
Expliquer les altérations du métabolisme des lipides chez un patient diabétique, concernant:
L’acétyl-CoA hépatique
Acétyl-CoA en excédant qui n’est pas oxydé dans le cycle de Krebs sera princpalement orienté vers la cétogénèse d’où le risque d’acidocétose chez DT1.
Expliquer les altérations du métabolisme des lipides chez un patient diabétique, concernant:
AGL dans le muscle
AGL musculaire font surtout de la β-oxydation donc pas de synthèse de CC ou de TG (comme dans le foie).
Expliquer les altérations du métabolisme des lipides chez un patient diabétique, concernant:
La LPL
Activité diminuée car diminution insuline.
