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SF 1 - exam 2 > BCM - Glucides > Flashcards

BCM - Glucides Flashcards

1
Q

BIO-007 Que désigne l’abréviation ATP?

A

Adénosine triphosphate

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Q

BIO-007 Quelle est la principale fonction de l’ATP dans la contraction du muscle cardiaque?

A

Fournir l’énergie nécessaire à la contraction musculaire

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3
Q

BIO-007 Qu’advient-il de l’ATP au cours de son utilisation dans le muscle?

A

Hydrolyse des liaisons riche pour fournir É: ATP + H20 -> ADP + P

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4
Q

BIO-007 Vrai ou Faux L’ATP peut être trouvé dans l’alimentation.

A

Faux, l’ATP est fabriqué dans les cellules à partir de l’énergie fournie par les carburants.

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5
Q

BIO-007 Vrai ou Faux Il n’y a pas de réserve d’ATP.

A

Vrai.

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6
Q

BIO-007 Vrai ou Faux L’ATP peut se déplacer se déplacer de cellules en cellules grâces à des récepteurs membraneux.

A

Faux. L’ATP est fabriqué sur place dans les cellules et ne peut pas franchir les membranes des cellules.

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7
Q

BIO-007 Quels sont les 3 mécanismes utilisées dans les cellules musculaires pour regénérer l’ATP?

A
  1. À partir de la créatine-phosphate 2. À partir de 2 molécules d’ADP. 3. À partir du catabolisme de carburants: a) Une des réactions de la voie elle-même (phosophorylation du substrat, comme lors de la glycolyse) b) phosophorylation oxydative dans la mitochondrie
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8
Q

BIO - 008 Quelles sont les deux fonctions de la créatine kinase dans la cellule musculaire?

A

1- CK phosphoryle créatine ce qui libère assez d’É pour phosphoryler ADP. 2- Déphosphoryler créatine pour créer ATP en urgence.

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9
Q

BIO - 008 Quels sont les quatre carburants de la cellule cardiaque (en ordre d’importance)?

A
  1. acides gras (70-80%) 2. glucose (10-15%) 3. lactate (10-15%) 4. acides aminés (moins importants)
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10
Q

BIO-008 D’où proviennent les 4 carburants utilisés pour former des l’énergie?

A

1- Protéines, lipides et glucides proviennent des aliments. 2- Le lactate est synthétisé en permanence par les globules rouges.

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11
Q

BIO-009 Expliquer ce qui différencie le carburant de l’ATP.

A

Carburant = molécule complexe, véhiculé d’un tissu à l’autre par le sang, dont la dégradation génère de l’ATP: a) directement par la voie catabolique b) en libérant des électrons qui produiront l’énergie nécessaire pour assurer la phosphorylation oxydative.

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12
Q

BIO-009Quelles sont les 3 voies métaboliques nécessaires à la dégradation du glucose?

A
  1. Glycolyse 2. Oxydation 3. Cycle Krebs
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13
Q

BIO-009 Où se déroule chacune des voies métaboliques nécessaires à la dégradation du glucose?

A

Glycolyse dans le cytosol Oxydation du pyruvate en acétyl-CoA, cycle de Krebs et chaine respiratoire/phosphorylation oxydative dans la mitochondrie

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14
Q

BIO-009 Quels sont les substrats et les produits générés par la glycolyse?

A

Substrats : glucose, pyruvate Produits: ATP, NADH

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15
Q

BIO-009 Quels sont les substrats et les produits générés par l’oxydation du pyruvate?

A

Substrat: pyruvate Produits: acétyl-CoA, CO2, NADH

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16
Q

BIO-009 Quels sont les substrats et produits générés par le cycle de krebs (sans les intermédiaires du cycle de krebs)?

A

Substrats: Acétyl-CoA Produits: CO2, NADH, FADH2, GTP

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17
Q

Remplir les cases pour expliquer brièvement les substrats/produits relevant des 3 voies métaboliques nécessaires à la dégradation du substrat.

A
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18
Q

Où se produit la glycolyse dans la cellule?

A

Le cytosol

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19
Q

BCM010 - Compléter les réactions de la glycolyse dans l’image suivante:

A
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20
Q

BCM010 - Quelles sont les deux réactions où il y a consommation d’ATP (nommer tous les substrats, produits et enzymes des réactions)?

A

Première réaction:
Glucose + ATP → Glucose-6-P + ADP
Hexokinase

Deuxième réaction:
Fructose-6-P + ATP → Fructose-1,6-bisP + ADP
Phosphofructokinase (PFK)

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21
Q

BCM010 - Nommer la réaction dans la glycolyse qui produit de l’ATP (nommer l’enzyme aussi).

A

Réaction:
Phosphoénolpyruvate (PEP) + ADP → Pyruvate + ATP
Pyruvate kinase

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22
Q

BCM010 - Pourquoi la glycolyse produit deux molécules de pyruvate à partir d’une molécule de glucose?

A

D’une molécule de 6 carbones on obtient 2 molécules de 3 carbones (clivage au fructose-1,6-biphosphate).

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23
Q

BCM010 - Quel est le bilan d’ATP lors de la glycolyse (ATP utilisés versus formés)?

A

4 ATP formés

2 ATP utilisés

Bilan positif, donc la glycolyse produit plus d’ATP qu’elle n’en utilise.

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24
Q

BCM010 - La glycolyse est-elle une voie anabolique ou catabolique? Expliquez.

A

La glycolyse est catabolique car:

  1. Génère des composés simples à partir de composés plus complexes.
  2. Produit de l’énergie (2 ATP nets + 2 NADH qui donne 6 ATP avec la chaine respiratoire)
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25
Q

BCM - 010

  1. Nommer la coenzyme qui participe à la réaction d’oxydoréduction dans la glycolyse
  2. Différencier la forme oxydée de la forme réduite.
  3. Expliquez sa fonction.
  4. De quelle vitamine provient cette coenzyme?
A

Nicotinamide adénine dinucléotide

(NAD+, forme oxydée, qui devient NADH, forme réduite, après oxydoréduction - i.e. rajout d’un ion H+ et 2e-)

Fonction: transporte les électrons vers la chaîne respiratoire de la mitochondrie.

Vitamine: B3 (niacine)

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26
Q
  1. Nommer les substrats et produit de l’oxydation du pyruvate.
  2. Quelle est l’enzyme de cette réaction et où la retrouve-t-on? Ce complexe enxymatique a trois composés, lesquels?
  3. Décrire la réaction de l’oxydation du pyruvate.
A

Rx: Pyruvate + NAD++ CoA-SH → Acétyl-CoA + NADH + H++ Co2

Enz: Pyruvate déshydrogénase (PDH), une enzyme mitochondriale.

Complexe PDH = FAD (vitB2) + Lipoate + TPP (vitB1)

Description: Il s’agit d’une décarboxylation oxydative où le pyruvate perd un group carboxyle -COOH (dégagement de CO2 et d’un H+ qui se liera au NAD+ pour former un NADH)

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27
Q

Nomme les coenzymes nécessaires à l’oxydation du pyruvate et les vitamines desquelles elles dérivent.

A

NAD : niacine (vitamine B3)

CoA-SH (coenzyme-A) : acide pantothénique (vitB5)

FAD (flavine adénine dinucléotide) : riboflavine (vitB2)

TPP (thiamine pyrophosphate) : thiamine (vitB1)

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28
Q

Dans quelle partie de la cellule s’effectue l’oxydation de l’acétyl-CoA?

A

Dans la matrice et sur la face interne de la membrane interne de la mitochondrie.

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29
Q

Nommez la voie métabolique responsable de l’oxydation complète de l’actéyl-CoA.

A

Cycle de Krebs

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30
Q

Identifier les principaux métabolites du cycle de Krebs

A

Acétyl-CoA, citrate, ⍺-cétoglutarate, succinyl-CoA, fumarate, malate et oxaloacétate.

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31
Q

Compléter les énoncés vides:

A
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32
Q

Quelles sont les deux fonctions du cycle de Krebs?

A
  1. Carrefour des métabolismes des glucides, des lipides et des acides aminés
  2. Voie catabolique avec génération de CO2 et d’intermédiaire énergétiques (NADH, FADH2 et GTP)
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33
Q

Décrire la réaction chargée de la synthèse du citrate.

A

Acétyl-CoA + oxaloacétate + H2O → citrate + CoA-SH

Citrate synthase

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34
Q

Décrire la réaction de synthèse du succinyl-CoA

A

⍺-cétoglutarate + NAD++ CoA-SH → Succinyl-CoA + CO2 + NADH

⍺-cétoglutarate déshydrogénase (avec lipoate, FAD, TPP)

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35
Q

Décrire la réaction de synthèse de l’oxaloacétate.

A

malate + NAD+ → oxaloacétate + NADH

Malate déshydrogénase

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36
Q

Combien de molécules de CO2 sont formées dans la mitochondrie à partir d’une molécule de glucose dans un myocyte bien oxygéné?

A

6 CO2/glucose

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37
Q

Par quel terme désigne-t-on l’ensemble des structures et des processus biochimiques chargés des réoxydations des coenzymes?

A

La chaîne respiratoire

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38
Q

Décrire le fonction de la chaine respiratoire selon le schémas suivant : identifier les étapes numérotés en rouge (partie A - oxydation des coenzymes) et en jaune (partie B - synthèse de l’ATP).

A

Partie A - Réoxydation des coenzymes : (numérotés en rouge dans le schéma)

  1. NADH de la glycolyse + 2 NADH de l’oxydation de 2 pyruvates + 6 NADH issue de 2 tours du cycle de krebs (2 x Acétyl-CoA puisqu’1 molécule de glucose donne 2 pyruvates donc 2 Acétyl-CoA.) sont récupérés par le complexe I de la chaine oxydative. Le complexe I réoxyde le NADH en NAD+, ce qui libère 1 électron (e-).
  2. 2 FADH2 issus de 2 tours du cycle de Krebs sont récupérés par le complexe II de la chaine oxydative où ils sont réoxydés en FAD+ et libère chacun 1 e-.
  3. La Coenzyme Q récupère les électrons issue du complexe I et du complexe II (CoQ devient donc réduite) et les achemines au complexe III (transporte un électron à la fois) où elle libère 1 e- (CoQ devient donc oxydée).
  4. Le cytochrome C récupère les électrons du complexe III (CytC devient donc réduit) et les achemine au complexe IV (un électron à la fois) où il libère 1 e- (CytC devient donc oxydé).
  5. Le complexe IV recycle les électrons qui lui ont été acheminé en synthétisant de l’eau à l’aide d’O2 et d’ions H+ tel que: 1/2O2 + 2H++ 1 e- → H2O. Oxygène = accepteur final d’e-

Partie B - Synthèse de l’ATP : (numérotés en jaune dans le schéma)

  1. La réoxydation du NADH et du FADH2 libère un e- ce qui permet de libérer de l’énergie.
  2. Cette énergie permet aux complexes I, III et IV de pomper des ions H+ dans de la matrice mitochondriale à l’espace intermembranaire. Ceci créée un gradient électrochimique des ions H+ dans l’espace intermembranaire qui pousse les ions H+ à vouloir retourner dans la matrice mitochondriale pour suivre leur gradient.
  3. L’ATP synthase utilise l’énergie contenue dans le gradient chimique des ions H+ pour phosphoryler un ADP en ATP. Ainsi, l’ATP synthase pompe simultanément un ion H+ dans la matrice mitochondriale en synthétisant de l’ATP par phosphorylation d’un ADP.
  4. L’ATP synthétisé dans la matrice mitochondriale est ensuite déplacé dans l’espace intermembranaise par la translocase (en échange d’ADP), où il traversera ensuite la membrane externe (très perméable aux petites molécules) de la mitochondrie pour rejoindre le cytosol.
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39
Q

Décrire les étapes de la chaine oxydative (sans schéma).

A

Partie A - Réoxydation des coenzymes :

  1. NADH de la glycolyse + 2 NADH de l’oxydation de 2 pyruvates + 6 NADH issus de 2 tours du cycle de krebs (2 x Acétyl-CoA puisqu’1 molécule de glucose donne 2 pyruvates donc 2 Acétyl-CoA.) sont récupérés par le complexe I de la chaine oxydative. Le complexe I réoxyde le NADH en NAD+, ce qui libère 1 électron (e-).
  2. 2 FADH2 issus de 2 tours du cycle de Krebs sont récupérés par le complexe II de la chaine oxydative où ils sont réoxydés en FAD+ et libère chacun 1 e-.
  3. La Coenzyme Q récupère les électrons issue du complexe I (CoQ devient donc réduite) et du complexe II et les achemines au complexe III (transporte un électron à la fois) où elle libère l’électron (CoQ devient donc oxydée).
  4. Le cytochrome C récupère les électrons du complexe III (CytC devient donc réduit) et les achemine au complexe IV (un électron à la fois) où il libère e- (CytC devient donc oxydé).
  5. Le complexe IV recycle les électrons qui lui ont été acheminé en synthétisant de l’eau à l’aide d’O2 et d’ions H+ tel que: 1/2O2 + 2H++ 1 e- → H2O. Oxygène = accepteur final d’e-.

Partie B - Synthèse de l’ATP :

  1. La réoxydation du NADH et du FADH2 libère un e- ce qui permet de libérer de l’énergie.
  2. Cette énergie permet aux complexes I, III et IV de pomper des ions H+ dans de la matrice mitochondriale à l’espace intermembranaire. Ceci créée un gradient électrochimique des ions H+ dans l’espace intermembranaire qui pousse les ions H+ à vouloir retourner dans la matrice mitochondriale pour suivre leur gradient.
  3. L’ATP synthase utilise l’énergie contenue dans le gradient chimique des ions H+ pour phosphoryler un ADP en ATP. Ainsi, l’ATP synthase pompe simultanément un ion H+ dans la matrice mitochondriale en synthétisant de l’ATP par phosphorylation d’un ADP.
  4. L’ATP synthétisé dans la matrice mitochondriale est ensuite déplacé dans l’espace intermembranaise par la translocase (en échange d’ADP), où il traversera ensuite la membrane externe (très perméable aux petites molécules) de la mitochondrie pour rejoindre le cytosol.
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40
Q

Où s’effectue la réoxydation des coenzymes dans la cellule?

A

La face interne de la membrane interne de la mitochondrie.

(Membrane externe très perméable aux petites molécules, donc si réoxydation s’effectuait ailleurs que dans la face interne de la membrane interne, les coenzymes diffuserait dans le cytosol sans passer par les complexes pour se faire réoxyder.)

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41
Q

NADH et FADH2 utilisent quels agents oxydants dans la chaine oxydative?

A

NADH utilise le complexe I et le FADH2 utilise le complexe II.

42
Q

Décrire le pH à l’intérieur de la mitochondrie (matrice mitochondriale) vs à l’extérieur de la membrane interne de la mitochondrie.

A

Intérieur pH = 7 et extérieur pH = 6

(vu qu’il y a un gradient H+ qui pousse ces ions à vouloir rejoindre l’intérieur.)

43
Q

Quel est le cheminement des électrons donnés par le NADH et le FADH2?

A

Électrons du NADH: complexe I > CoQ > Complexe III > CytC> Complexe IV > H2O

Électrons du FADH2: complexe II > CoQ> Complexe III > Cyt C> Coomplexe IV > H2O

44
Q

Combien d’ATP sont générés par la réoxydation de chaque coenzyme dans la chaine oxydative?

A

1 NADH donne 3 ATP

1 FADH2 donne 2 ATP

45
Q

Au niveau de la glycolyse, quel est l’effet d’une variation du rapport ATP/ADP? Quelle enzyme est affectée?

A

La phosphofructokinase est contrôlée par le rapport ATP/ADP qui inhibe son activité lorsqu’élevé, ce qui diminue donc l’activité de la glycolyse.

46
Q

Comment est régulée l’activité des enzymes de la glycolyse?

  1. Glucokinase
  2. Phosphofructokinase
  3. Pyruvate kinase
  4. Pyruvate déshydrogénase
A

GLUCOKINASE:

  • Augmentée par: insuline
  • Diminuée par: glucagon

PHOSPHOFRUCTOKINASE (PFK) = enzyme de contrôle de la glycolyse:

  • Augmentée par: insuline et effet allostérique de l’AMP (rétroactivation)
  • Diminué par: glucagon et effet allostérique du Citrate et de l’ATP (rétroinhibition)

PYRUVATE KINASE:

  • Augmentée par: insuline
  • Diminuée par: glucagon

PYRUVATE DÉSHYDROGÉNASE:

  • Augmentée par: insuline, NAD+, CoA-SH, ADP
  • Diminuée par: NADH, Acétyl-CoA, ATP
47
Q

Décrire le lieu d’action de l’ATP sur l’enzyme de contrôle de la glycolyse.

A

L’ATP peut agir sur deux sites de la PFK:

  1. Site catalytique
  2. Site allostérique négatif

Le site catalytique a plus d’affinité pour l’ATP que le site site allostérique négatif.

48
Q

Comment se forme l’AMP et quelle situation favorise sa synthèse?

A

ADP + ADP → ATP + AMP

Une utilisation accrue de l’ATP engendre une augmentation de la concentration d’AMP.

49
Q

Normalement, la rétroinhibition s’effectue sur la première enzyme d’une voie métabolique.
Or, l’inhibition de la glycolyse par excès d’ATP n’inhibe pas l’hexokinase (1ère enzyme de la glycolyse) mais la PFK. Pourquoi?

A

Car, si l’hexokinase était inhibé par un excès d’ATP cela inhibirait aussi la glycogénogénèse catalysée par l’hexokinase.

50
Q

Quel est l’effet d’une augmentation des rapports NADH/NAD+ et ATP/ADP sur :
1. l’oxydation du pyruvate en Acétyl-CoA

  1. le cycle de krebs

Quelles enzymes seraient affectées?

A

L’activité de ces deux voies métaboliques seraient diminuées, car il n’y aurait plus assez de substrat (NAD+) pour leurs déshydrogénases:

  1. Pyruvate déshydrogénase
  2. Isocitrate déshydrogénase
  3. ⍺-cétoglutarate déshydrogénase
  4. Malate déshydrogénase.
51
Q

Quel est l’avantage que les rapports NADH/NAD+ et ATP/ADP influencent l’activité de la glycolyse et du cycle de krebs?

A

Cela permet d’éviter une surproduction d’énergie (vu qu’ATP=énergie et que NADH/NAD+ équivalent à ATP/ADP).

52
Q

Qu’arrive-t-il dans le muscle squelettique lorsque la glycémie et les rapports ATP/ADP ? NADH/NAD+ sont élevés?

A

Le glucose est utilisé pour la glycogénogénèse.

53
Q

Quel est l’effet du rapport ATP/ADP sur l’activité de l’ATP synthase et la respiration mitochondriale?

A
  1. L’activité de l’ATP synthase diminue car l’ADP devient limitant.
  2. Les protons s’accumulent dans l’espace intermembranaire et le gradient devient trop élevé pour que les pompes de la chaîne puissent maintenir leur activité.
  3. L’activité de la chaîne respiratoire diminue.
54
Q

Quel est le facteur intracellulaire principalement responsable de la réduction de l’activité de la chaîne respiratoire? Quel est son rôle?

A

L’ADP qui est un substrat indispensable pour l’ATP synthase.

55
Q

Expliquer comment les voies métaboliques suivantes sont affectées dans une myocyte cardiaque hypoxique/anoxique vs bien oxygénée:

  1. Chaine respiratoire
  2. ATP synthase
  3. NADH mitochondriale
  4. Cycle de Krebs
  5. Oxydation du pyruvate
  6. Concentration d’ATP cytosolique
  7. Activité de la PFK
  8. Activité de la glycolyse
  9. Activité de la LDH
A

Cellule cardiaque hypoxique/anoxique:

  1. Chaîne respiratoire: ↓de l’activité puisque l’oxygène qui est l’accepteur final d’électron n’est plus disponible.
  2. ATP synthase: ↓ puis arrêt de l’activité car diminution du gradient de protons.
  3. NADH mitochondriale:↑ car NADH n’est plus oxydé par le complexe I
  4. Cycle de Krebs: ↓ puis arrête car NAD+ et FAD manquants.
  5. Oxydation du pyruvate: ↓ car NAD+ manquant
  6. Concentration d’ATP cytosolique: ↓ car ATP synthase ne fonctionne plus (Cellule va tenter de compenser)
  7. Activité de la PFK : ↓ car rapports ATP/ADP & ATP/AMP diminue dans le cytosol
  8. Activité de la glycolyse: ↑car augmentation de l’activité de la PFK
  9. Activité de la Lactate Déshydrogénase (LDH): ↑ car ↑ du pyruvate secondaire à ↑PFK. À noter que l’efficacité de la LDH reste inchangée car n’est pas contrôlée par concentration d’oxygène.
56
Q

L’augmentation de l’activité de LDH est-elle due à une augmentation de l’enzyme, du substrat ou des deux?

A

Du substrat

57
Q

Quelle réaction est favorisée en anaérobiose?

Quelles seraient les conséquences si cette réaction ne pouvait se produire?

A
  1. Transformation du pyruvate en lactate qui permet la synthèse de NAD+
  2. La glycolyse qui est le “mécanisme de secours” en anaérobiose (vu que l’anérobiose cause l’arrêt de la chaine respiratoire) s’arrêterait. Il n’y aurait plus de façons de faire de l’ATP et la cellule meurt.
58
Q

Quel est l’effet de l’ischémie sur la concentration cytosolique des protons des myocytes cardiaques?

A
  1. Augmentation de la glycolyse anaérobique qui transforme pyruvate en lactate.
  2. Augmentation de l’acide lactique et donc des protons dans la cellule
  3. Conséquences: ↓ activité PFK et ↓ ATPase musculaire nécessaire à la contraction musculaire.
59
Q

Pourquoi la LDH est-elle essentiel aux érythrocytes?

A

Les érythrocytes n’ont pas d’organelles et ne peuvent donc produire de l’ATP qu’avec la glycolyse anaérobique qui nécessaire l’action de la lactate déshydrogénase pour regénérer le NAD+.

60
Q

Pourquoi la grande majorité des tissus ont besoin de la LDH?

A

Pour suvenir aux besoins immédiats d’ATP lorsque la quantité d’oxygène est insuffisante.

61
Q

Comparer le bilan énergétique de l’oxydation du glucose en présence et en absence d’oxygène.

Quelle voie métabolique offre le plus d’ATP?

A
  1. Condition aéorbique (à partir du glucose): 38 ATP. (glycolyse aéro.= 8, oxydation pyruvate = 6, cycle de krebs = 24)
  2. Condition anaérobique (à partir du G6P) : 3 ATP. (glycolyse anaérobique = 3 ATP)

La voie métabolique la plus efficace est le cycle de krebs .

62
Q

Quels processus métaboliques mitochondriaux sont normalement couplés?

A

La chaîne respiratoire et la génération de l’ATP par l’ATP synthase sont normalement couplés : phosphorylation oxydative.

63
Q

Expliquer l’effet qu’a un découpleur en mentionnant: l’ATPase, le gradient H+, les pompes de la chaine oxydative et les besoins en oxygène.

Nommer une molécule qui agit comme découpleur.

A

Effet d’un découpleur:

  1. Le découpleur permet aux ions H+ de retourner dans la matrice mitochondriale sans avoir besoin de passser par ATPase, ce qui diminue la synthèse d’ATP.
  2. La concentration des ions H+ dans l’espace intermembranaire diminue ce qui diminue le gradient électrochimique H+.
  3. Les pompes de la chaine oxydatives pompe davantage d’ions H+ pour rétablir le gradient H+ ce qui cause une augmentation du besoin d’oxygène.
  4. Activité de l’ATPase diminue alors que celle de la chaine oxydative augmente: les deux processus sont découplés.

Exemple: 2,4-dinitrophénol.

64
Q

Quel est l’effet du 2,4-dinitrophénol sur le cycle de krebs?

A
  1. 2,4 dinitrophénol = découpleur
  2. Diminution de l’activité de l’ATPase et augmentation de l’activité de la chaine respiratoire
  3. Diminution des rapports ATP/ADP et NADH/NAD+
  4. Augmentation de l’activité du cycle de krebs (car ↓ des produits et ↑ des substrats du cycle de krebs)
65
Q

Dans un organisme normal quel mécanisme est principalement responsable de générer la chaleur corporelle?

A

Libération d’énergie par la chaîne respiratoire.

66
Q

Sur quel complexe le cyanure agit-il?

A

Complexe IV

67
Q

Quelles sont les conséquences du cyanure sur:

  1. La consommation d’oxygène
  2. La production d’ATP par l’ATP synthase
  3. L’oxydation du NADH et du FADH2
  4. L’activité du cycle de Krebs
A

Cyanure bloque complexe IV

  1. ↓ car bloque CIV donc ↓ transfert e- sur oxygène, ↓ du besoin en oxygène
  2. ↓ car bloque chaine oxydative ce qui diminue le gradient nécessaire au fonctionnement ATPase
  3. ↓ car bloque chaine oxydative ce qui diminue réoxydation du NADH et FADH2
  4. ↓ car diminution des substrats nécessaires (NAD+, FAD+)
68
Q

Vrai ou Faux

Les conséquences biochimiques d’un blocage des complexes I/II/III, de l’ATP synthase ou de la translocases sont les mêmes que celles engendrées par l’inhibition du complexe IV.

A

Vrai.

69
Q

Nommer 6 conséquences biochimiques du blocage d’une des composantes de la chaine de phosphorylation oxydative.

A
  1. Diminution du transport des e-
  2. Diminution de l’utilisation de l’oxygène
  3. Diminution de la synthèse intramitochondriale d’ATP
  4. Diminution de l’activité du cycle de Krebs et de l’oxydation du pyruvate en Acétyl-CoA (car moins de NAD+)
  5. Augmentation de la glycolyse anaérobique
  6. Augmentation de l’ATP cytosolique
70
Q

Quelle est la conséquence de l’acidose lactique congénitale type Saguenay-Lac-St-Jean?

A
  1. Maladie métabolique et neurologique causée par une malformation génétique mitochondriale qui diminue l’activité de la cytochrome C oxydase (apporte e- au complexe IV).
  2. Blocage de la chaine oxydative en empêchant le fonctionnement du complexe IV ce qui cause augmentation de la glycolyse anaérobique et donc une accumulation de lactate.
  3. Crises d’acidose lactique.
71
Q
  1. Quels sont les marqueurs biologiques de l’infarctus du myocarde?
  2. Comment sont-ils modifiés avec l’IM?
  3. Pourquoi observe-t-on une modification de la concentration de ces marqueurs lors de l’IM?
  4. À quel moment après l’infarctus peut-on noter une augmentation significative de ces marqueurs?
  5. Quel est le marqueur par excellence de l’IM et pourquoi?
A
  1. Créatine kinase et la sous-unité I ou T de la troponine cardiaque.
  2. Augmentation
  3. Secondaire à la lésion du myocarde.
  4. 6 heures
  5. Les sous-unités T et I de la troponine du myocarde sont spécifiques au myocarde alors que la CK est dans le muscle aussi et l’isoenzyme de la CK (CKMB) est en proportion plus élevé dans le myocarde que le muscle.
72
Q
A
73
Q

À quoi sert le glucose sanguin dans l’organisme?

A

Il est utilisé par les tissus comme carburant.

74
Q

Quels sont les tissus qui peuvent utiliser du glucose?

A

Tous les tissus

75
Q

Quels sont les tissus qui dépendent essentiellement du glucose pour leur fonctionnement?

A
  1. Cerveau (capable d’oxyder AG mais à trop faible échelle)
  2. Érythrocytes (pas de mitochondrie donc ne peuvent oxyder les AG)
76
Q

L’activités des transporteurs du glucose qui font entrer le glucose dans les cellules est-elle régulée?

A

La plupart des transporteurs ne sont pas régulés de manière hormonale, mais les muscles et le tissu adipeux nécessitent la présence de l’insuline pour faire entrer le glucose dans leurs cellules.

77
Q

D’où provient le glucose sanguin:

  1. En période post-prandiale
  2. À jeûn
  3. Lors du jeûne prolongé
A
  1. Du foie. Le glucose alimentaire est transporté au foie par la veine porte et l’excès de glucose non-retenu par le foie passe dans la circulation générale.
  2. Du foie. Le foie synthétise du glucose en hydrolysant ses réserves de glycogènes.
  3. Du foie. Le foie synthétise le glucose à partir des précurseurs de la néoglucogénèse.
78
Q

Quels sont les tissus qui produisent le plus de glycogène? Quelle est la différence du glycogène de ces tissus?

A

Les muscles et le foie sont les tissus qui synthétisent le plus de glycogène. Le glycogène du muscule et du foie est identifiques (glucosides avec liens 1,4-⍺ et 1,6-⍺).

79
Q

Vrai ou Faux

Le glycogène musculaire et le glycogène hépatique participe au maintient de la glycémie.

A

Faux. Seulement le glycogène hépatique participe au maintient de la glycémie.

80
Q

Décrire la glycogénolyse hépatique:

  1. Quels sont les principaux substrats?
  2. Quelles les enzymes et quel est leur rôle?
  3. Quelle est l’enzyme de régulation?
A
  1. Glycogène et phosphate inorganique
  2. Enzymes:
    1. Glycogène phosphorylase: glycogène → G1P par phosphorylation de la liaison 1,4-⍺
    2. Glucose-6-phosphatase: G1P → glucose par isomérisation
  3. Glycogène phosphorylase
81
Q

Quel organe est le siège principal de la néoglucogénèse?

A

Le foie. (Les reins aussi en cas de jeûne prolongé)

82
Q

À partir de quels composés le glucose est-il formé par la néoglucogénèse?

A
  1. Alanine (et autres a.a. glucoformateurs/mixtes)
  2. Lactate
  3. Glycérol
83
Q

Quelles sont les 4 caractéristiques d’un précurseur?

A
  1. Contiennent 1+ carbones qui servent à la synthèse d’un autre composé
  2. Il existe dans des réserves dans l’organisme.
  3. Il peut être véhiculé dans le sang.
  4. Représentent des quantités importantes (contrainrement aux métabolites intermédiaires des voies métaboliques)
84
Q

Comment le cycle de Krebs intervient dans la néoglucogénèse?

A

Le cycle de Krebs produit plusieurs intermédiaires communs à plusieurs voies métaboliques:

1. cataboliques: glycolyse, β-oxydation, dégradation a.a.

2. anaboliques: néoglucogénèse, lipogénèse, synthèse a.a. non-essentiels

85
Q

Vrai ou faux - La néoglucogénèse est comme la glycolyse à “l’envers”.

A

Faux- la néoglucogénèse possède 4 enzymes qui lui sont spécifiques et la glycolyse possède aussi 3 enzymes qui lui sont spécifiques. Les substrats/produits leurs sont communs sauf que le substrat de l’un est le produit de l’autre et vice-versa.

86
Q

Pour chaque combinaisons de substances suivantes, identifier:

  • Lequel est le produit et lequel est le substrat pour la néoglucogénèse et la glycolyse
  • Quelle enzyme est responsable de cette réaction pour la néoglugénèse et la glycolyse
  1. G6P/Glucose
  2. F6P/F-1,6P
  3. Pyruvate/PEP
A
  1. G6P/Glucose:
    • Glycolyse: glucose→G6P par glucokinase
    • Néoglucogénèse: G6P→glucose par glucose-6-phosphatase
  2. F6P/F-1,6P:
    • Glycolyse: F6P→F1,6P par phosphofructokinase
    • Néoglucogénèse: F1,6P → F6P par fructose-1,6-bisphosphatase
  3. Pyruvate/PEP:
    • Glycolyse: PEP → pyruvate par pyruvate kinase
    • Néoglucogénèse: pyruvate + ATP → oxaloacétate + GTP → PEP par pyruvate carboxylase suivie de phosphoénolcarboxykinase (PEPCK)
87
Q

La néoglucogénèse est-elle énergivore?

A

Oui, le transformation pyruvate en oxaloacétate nécessite 1 ATP et la transformation oxaloacétate en PEP nécessite 1 GTP.

88
Q

D’où provient l’énergie nécessaire à la néoglucogénèse?

Quelles sont les conséquences de cette production au niveau de l’hépatocyte?

A

L’énergie provient de la β-oxydation des acides gras en Acétyl-CoA qui regénère ATP. L’↑ Acétyl-CoA et d’ATP dans la mitochondrie dirige le pyruvate vers la néoglucogénèse aux dépends du cycle de Krebs.

  1. Effet de l’Acétyl-CoA:
    • Inhibe pyruvate déshydrogénase (catalyse pyruvate→Acétyl-CoA)
    • Stimule pyruvate carboxylase (catalyse pyruvate → PEP)
  2. Effet de l’ATP:
    • inhibe la citrate synthase (Acétyl-Coa + oxaloacétate → citrate)
89
Q

Quels sont les deux signaux qui favorisent la néoglucogénèse ou la glycolyse?

A
  1. Rapport Insuline/Glucagon bas (lorsqu’à jeûn.) Lorsque I/G élevé (ex: post-prandial) favorise alors glycolyse.
  2. β-oxydation (qui accompagne néoglucogénèse) produit ATP qui inhibe PFK.
90
Q

Comment sont régulées les enzymes de la néoglucogénèse?

A

PYRUVATE CARBOXYLASE

  • Augmentée par: Glucagon, adrénaline, Acétyl-CoA
  • Diminuée par: Insuline

PECK

  • Augmentée par: Glucagon, adrénaline, glucocorticoides
  • Diminuée par: Insuline

FRUCTOSE-1,6-BISPHOSPHATE

  • Augmentée par: Glucagon, adrénaline, glucocorticoides
  • Diminuée par: Insuline

GLUCOSE-6-PHOSPATE

  • Augmentée par: Glucagon, adrénaline, glucocorticoides
  • Diminuée par: Insuline
91
Q

Nommer les substances qui entrent en jeu dans la synthèse du glycogène:

  • 4 substrats
  • 4 Intermédiaires (métabolites) principaux
  • 4 Produits finaux
A

Substrats:

  1. Glucose
  2. Résidu de glycogène
  3. ATP
  4. UTP

Intermédiaires (métabolites) principaux:

  1. G6P
  2. G1P
  3. UDP-glucose
  4. Glycogène plus allongé et ramifié

Produits finaux

  1. Glycogène allongé et ramifié
  2. UDP
  3. ADP
  4. PPi
92
Q

Nommer l’enzyme de régulation de la glycogénogenèse hépatique, son type de régulation et sa régulation hormonale.

A

Enzyme: la glycogène synthase

Type de régulation: modification covalente

Changement hormonaux responsable de son augmentation: ↑ I/G

93
Q

Par quel mécanisme le glucagon agit-il à la fois sur la synthèse et la dégradation du glycogène?

A

Mécanisme d’action du glucagon: Glucagon agit par modification covalente (phosphorylation)

  1. Glycogène synthase phosphorylée devient inactive
  2. Glycogène phosphorylase phosphorylée devient active

Ainsi, pour le métabolisme du glycogène l’élément majeur du I/G est le glucagon tel que:

  1. I/G élevé = glycogénèse activée, glycogénolyse inhibée
  2. I/G bas = glycogénogenèse inhibée, glycogénolyse activée
94
Q

Quelle sont les similitudes et les différences entre la glycogénogénèse hépatique et celle musculaire?

A

Similitudes: produits, substrats et réactions enzymatiques

Différence:

  1. Le glycogène hépatique participe au maintient de la glycémie et dépend du glucagon dans le rapport I/G.
  2. Le glycogène musculaire ne sert qu’à répondre aux besoins du muscles et se regénère quand le muscle est au repos et dépend de l’insuline dans le rapport I/G.
  3. Il n’y a pas de G6P dans le muscle
  4. Davantage de contrôle par des effecteurs allostériques dans le muscle (plus qu’effets hormonaux)
95
Q

Quelle hormone est nécessaire à l’entrée du glucose dans les muscles et le tissus adipeux?

A

Insuline

96
Q

Quelles sont les conditions physiologiques nécessaires pour enclencher la glycogénogénèse musculaire?

A
  1. Muscle doit être au repos
  2. Le rapport I/G doit être élevé (effet I/G est cette fois-ci dû à l’insuline, car muscle n’a pas de récepteur pour le glucagon. Insuline ↑ entrée du glucose et ↑ activité glycogène synthase musculaire.)
97
Q

Au sujet d’un muscle squelettique au repos ou lors d’un effort léger:

a) Quel carburant est utilisé de manière préférentielle?
b) Par quelle voie métabolique?
c) Pourquoi la glycolyse est-elle si peu active dans ces conditions?

A

a) acide gras
b) β-oxydation
c) β-oxydation > ↑ATP/AMP > inhibe PFK > glycolyse bloquée

98
Q

Quelle est la voie métabolique est utilisée par le muscle pour générer de l’énergie

A
99
Q

Au sujet d’un muscle squelettique soumis à un effort intense:

a) Comment l’ATP est-il généré?
b) Quel le principal carburant?
c) Comment l’utilisation de ce carburant est-elle stimulée?
d) Quels sont les facteurs qui expliquent une augmentation très importante de l’activité de la glycolyse?

A

a) Tous les moyens possibles de générés l’ATP sont utilisés.
b) le glycogène
c) Stimulation nerveuse et hormonal (adrénaline a un effet semblable au glucagon dans le foie.)
d) Facteurs:

  1. ↓ ATP/AMP > activation de la PFK
  2. Pas de G6P (moins d’étapes dans le processus de glycolyse)
  3. Contrôle par effecteurs allostériques surtout
100
Q

Pour quelle raison un effort intense ne peut être maintenu plus de 20 secondes?

A

⬆︎glycolyse → ⬆︎activité LDH → ⬆︎acide lactique → ⬇︎pH

Par ailleurs: NADH n’est pas suffisamment recyclé en NAD+ pour soutenir l’effort de glycolyde.

101
Q

Compléter le tableau suivant:

A

SF 1 - exam 2 (9 decks)

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