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module 2 MMD1043 > Physio neuro 1 > Flashcards

Physio neuro 1 Flashcards

1
Q

V ou F

les nerfs à l’intérieur du cerveau et de la moelle épinière sont du SNC

A

F

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2
Q

cellule de communication dans le système nerveux

A

neurone

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3
Q

V ou F

la phase propagation du signal se fait chimiquement d’un neurone à l’autre

A

F

propagation électrique dans le neurone lui-même

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4
Q

transmission d’un signal nerveux est

a) chimique
b) électrique

A

a) chimique

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5
Q

phase de décision d’envoyer un signal par le neurone est a) chimique
b) électrique

A

b) électrique

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6
Q

cellules gliales

A

microglies
astrocytes
oligodendrocytes
cellules de schwann

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7
Q

de quel partie du cortex origine le motoneurone

A

cortex moteur primaire

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8
Q

nom du corps neuronal

A

Soma

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9
Q

le soma fait son transport (exportation) de produits de quelle façon

A

axoplasmique antérograde

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10
Q

les déchets qui viennent au soma par quel type de transport

A

axoplasmique rétrograde

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11
Q

partie finale d’un axone

A

terminaison présynaptique (bouton terminal)

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12
Q

région finale de la propagation électrique du potentiel d’action

A

terminaison présynaptique

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13
Q

où sont entreposées et libérées les vésicules synaptiques destinées aux synapses et qe contiennent-elles

A

terminaison présynaptique

vésicules qui contiennent des transmetteurs chimiques

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14
Q

V ou F
les neurotransmetteurs sont toujours générés de la soma et transporté vers le bouton terminal par transport antérograde avant d’être libérés

A

F

peuvent être recyclés au bouton

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15
Q

à quoi contribuent communément le LCR, la barrière hématoencéphalique et les astrocytes au niveau de la cellule nerveuse

A

différence de concentration électrolytique interne / externe

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16
Q

V ou F

la cellule nerveuse est généralement en équilibre ionique stable sans besoin d’ATP pour le réguler

A

F

déséquilibre qui nécessite de l’ATP

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17
Q

Parmi les ions suivants, lesquels sont plus abondants au niveau extracellulaire

a) Na+
b) K+
c) Cl-
d) Ca2+

A

a) Na+
c) Cl-
d) Ca2+

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18
Q

potentiel d’équilibre

A

potentiel de la mambrane quand on a pas de diffusion nette d’ions d’un côté à l’autre

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19
Q

dans quel circonstance le potentiel de la membrane s’approche du potentiel d’équilibre spécifique d’un ion spécifique

A

si elle est perméable à cet ion

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20
Q

lequel de ces ions a un potentiel d’équilibre à -80mV

a) K+
b) Ca2+
c) Cl-
d) Na+

A

c) Cl-

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21
Q

lequel de ces ions a un potentiel d’équilibre à +125-130 mV

a) K+
b) Ca2+
c) Cl-
d) Na+

A

b) Ca2+

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22
Q

V ou F

le potentiel d’équilibre du sodium est de +70mV

A

F

+80mV

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23
Q

potentiel d’équilibre du potassium

A

-95mV

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24
Q

V ou F

sans l’ouverture de canaux ioniques ou reconfiguration de la membrane neuronale, celle-ci est perméable aux ions

A

F

imperméable aux ions

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25
Q

V ou F

la pompe Na/K ATPase n’est pas très énergivore, elle ne requiert que 10% de l’énergie du cerveau

A

F

20% de l’énergie du cerveau

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26
Q

NA/K ATPase pompe (2 ou 3) K+ à (l’intérieur ou l’extérieur) de la cellule neuronale tandis qu’elle pompe (2 ou 3) Na+ à (l’intérieur ou l’extérieur)

A

2K+ vers l’intérieur

3 Na+ vers l’extérieur

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27
Q

V ou F

au repos, les canaux potassiques sont fermés

A

F

ouverts

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28
Q

Au repos, dans quelle direction diffusent les ions potassium

A

suit son gradient de concentration vers le milieu extracellulaire (intracellulaire est donc négativement chargé)

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29
Q

potentiel membranaire au repos

A

-70 @ -90 mV

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30
Q

V ou F

au repos, le milieu intracellulaire est plus positif que le milieu extracellulaire

A

F

int = négatif

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31
Q

V ou F
ce qui différencie une cellule régulière et une cellule excitable comme un neurone n’est pas l’existance d’un potentiel membranaire au repos mais la possibilité de modifier ce potentiel en réponse à un stimuli

A

V

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32
Q

V ou F
lorsque l’on dépasse le seuil de potentiel (voltage), les canaux sodiques se ferment pour assurer de garder un potentiel membranaire négatif

A

F
Canaux sodiques s’ouvrent,
Na+ entre dans la cellule,
Potentiel membranaire s’approche du potentiel d’équilibre du sodium (+80mV)

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33
Q

V ou F

un potentiel d’action se dégrade après avoir atteint son maximum

A

F

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34
Q

V ou F

un gros stimulus permet une amplitude de potentiel d’action plus grande

A

F

toujours même amplitude: tout ou rien

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35
Q

quelle partie du neurone reçoit les signaux d’autres neurones ou cellules réceptrices

A

dentrites

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36
Q

PPSE occasionné par l’entrée de quoi dans la cellule

A

ions positifs

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37
Q

résultat PPSE

A

Dépolarisation => membrane de négative à positive

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38
Q

PPSI occasionné par l’entrée de quoi dans la cellule

A

entrée ions négatifs

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39
Q

résultat PPSI

A

Hyperpolarisation => membrane encore plus négative

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40
Q

seuil d’activation des canaux sodiques

A

-55mV

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41
Q

une fois le seuil d’excitation atteint et l’ouverture des canaux sodiques, la membrane se dépolarise jusqu’à quel potentiel

A

+20mV

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42
Q

pourquoi la membrane ne reste pas dépolarisée

A

parce que les canaux sodiques se ferment et s’inactivent et la membrane est encore plus perméable aux K+ (+ de canaux qu’en repos)

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43
Q

pourquoi la membrane devient plus négative qu’au repos après la phase de repolarisation

A

hyperpolarisation parce qu’il y a plus de canaux potassique qu’au repos (sortie massive de K+)

44
Q

période réfractaire

A

moment où aucun PA ne peut être enclenché

45
Q

différentes périodes réfractaires

A

absolue: rien à faire, aucun PA possible
relative: possiblement un PA si stimulation&raquo_space;> celle au repos

46
Q

V ou F

l’inactivation des canaux sodiques est indépendante du potentiel membranaire

A

v

47
Q

où se trouve le point du déclenchement du potentiel d’action

A

sommet axonal

48
Q

V ou F

il est possible qu’un signal soit propagé du bouton terminal au soma et vice-versa

A

V
bidirectionnel (mais pas simultanément)
dépendamment d’où a eu lieu la dépolarisation initiale

49
Q

V ou F

il est possible qu’un potentiel d’action soit propagé du bouton terminal au soma et vice-versa

A

V
bidirectionnel (mais pas simultanément)
dépendamment d’où a eu lieu la dépolarisation initiale

50
Q

dépolarisation qui ne commence pas au soma et qui a une propagation en sens “non-conventionnel” (pas vers terminaison axonale)

A

antidromique

51
Q

comment on accélère la propagation d’un signal

A

+ gros diamètre ( = moins de résistance)

52
Q

quelle fonction requièrt des axones myélinisés avec de plus gros diamètre

a) afférences cutanés, douleur tardive
b) afférences visuelles

A

b) afférences visuelles

pour plus grande vitesse de propagation, réponse rapide

53
Q

placez en ordre croissant ces fonctions en terme de vitesse de propagation:

a) efférence muscle squelettique
b) fibres sympathiques post-gagnglionnaires pour afférence cutanée: douleur tardive
c) afférences tactiles cutanées
d) efférences fuseau neuromusculaire
e) afférences viscérales sympathiques préganglionnaires
f) afférence cutanées (thermique & douleur rapide)
g) afférences visuelles

A

b < e < f = d < c < a = g

54
Q

de quoi est composée la gaine de myéline

A

protéines
lipides
cellules gliales (oligodendrocytes et cell de shwann)

55
Q

espaces dans la gaine de myéline à tous les 1.5mm de l’axone

A

noeuds de Ranvier

56
Q

comment se fait la propagation passive sans myéline

A

par dépolarisation progressive des canaux sodiques dans une même direction

57
Q

désavantages d’une propagation sans myéline

A

court
lent
demande métabolisme élevé

58
Q

avantage d’une propagation sans myéline

A

pas de dégradation du signal

59
Q

qu’est-ce qui permet de limiter l’intervalle entre 2 PA et d’éviter la propagation à rebours

A

période réfractaire où les canaux sodiques sont fermés et inactivés

60
Q

avantage de la conduction saltatoire (propagation active)

A

PA peut se propager sans qu’on ait à avoir une dépolarisation membranaire constante, rapidité

61
Q

quel type de propagation est plus rapide:

active ou passive

A

active: par conduction saltatoire entre noeuds de Ranvier

62
Q

V ou F

le signal se détériore progressivement à cause de la perte d’énergie qui lui est associée

A

F
propagation de détériore dû à une perte d’énergie mais le signal est renforcé à chaque noeud de Ranvier (PA régénéré) donc pas de dégradation du signal sur longue distance

63
Q

vitesse de propagation des fibres non-myélinisées

A

0.5 à 10 m/s

64
Q

vitesse de propagation des fibres myélinisées

A

jusqu’à 150 m/s

65
Q

de quoi dépend l’ouverture des canaux ioniques

A
  • déformation mécanique ou température
  • liaison ligand (neurotransmetteur)
  • signal intracellulaire second messager
  • voltage
66
Q

rôles des canaux voltage-dépendants

A
  • émission PA
  • durée PA
  • potentiel repos
  • processus biochimiques
  • relâche neurotransmetteurs
67
Q

V ou F

canaux voltage-dépendants sont plus sélectifs que canaux activés par ligands

A

F

contraire

68
Q

V ou F

les canaux activés par ligands sont seulement activés à la liaison d’un neurotransmetteur

A

F

aussi sensibles à des organites intracellulaires

69
Q

où se situent les canaux activés par ligand majoritairement

A

surface des organites intracellulaires

70
Q

quel type de canaux trouve-t-on dans les terminaisons nerveuses insérées dans le fuseau neuromusculaire

A

canaux activés par étirement (déformation de membrane)

71
Q

que compose un canal ionique

A

chaînes d’aa en hélices => hélices groupées forment sous-unité => plusieurs sous-unités en tonneau forment canal avec pore au centre

72
Q

étapes de l’activité de la pompe Na/K ATPase

A

1) 3 Na+ se lient à la pompe (de l’INT)
2) ATP => ADP: phosphorylation: change conformation
3) pompe rejette les Na+ vers EXT
4) pompe accueille K+ (de l’EXT)
5) ADP => ATP: déphosphorylation: change conformation
6) rejette K+ vers INT

73
Q

la pompe Na/K ATPase permet une hypo ou une hyperpolarisation de la membrane

A

hyperpolarisation (plus négative)

74
Q

connexons

A

canaux qui laissent passer les ions et les petites moléules dans la synapse (entre membrane présynaptique et postsynaptique)

75
Q

V ou F

le type de transmission synaptique électrique est majoritaire

A

F

chimique = majorité

76
Q

concept globale de la transmission synaptique chimique

A
  • arrivée d’un PA en région présynaptique,
  • libération neurotransmetteurs dans espace synaptique
  • neurotransmetteurs diffusent et contactent les récepteurs de la membrane postsynaptique
  • cellule cible répond
77
Q

V ou F

la transmission synaptique électrique unidirectionnelle

A

F

bidirectionnelle; passage direct du courant d’une membrane à l’autre (présynaptique et postsynaptique)

78
Q

V ou F
au moment de la transmission synaptique chimique, c’est l’entrée de potassium qui permet à la vésicule contenant les neurotransmetteurs de se fusionner à la membrane présynaptique

A

F
dépolarisation associé à l’arrivée du PA dans la terminaison axonale présynaptique permet l’ouverture des canaux calcique et l’entrée de calcium qui permet la fusion vésicule/membrane

79
Q

V ou F
après avoir activé/désactivé les canaux de la membrane postsynaptique, les neurotransmetteurs sont recapter par des cellules gliales ou dégradés par des enzymes

A

V

80
Q

V ou F

chaque neurotransmetteurs a une fonction différente et il est responsable de l’effet d’un signal sur une cellule cible

A

F

techniquement faux parce que c’est le récepteur qui détermine l’effet du signal sur la cellule cible

81
Q

où sont obligatoirement synthétisés les neurotransmetteurs

A

neurones

82
Q

V ou F

certains neurotransmetteurs sont exogène

A

V

médicaments qui imite le neurotransmetteur endogène

83
Q

où se fait la synthèse des neuropeptides

A

soma (corps cellulaire)
dans le réticulum endoplasmique
& transportés jusqu’à la terminaison

84
Q

où se fait la synthèse des neurotransmetteurs à petites molécules

A

terminaison présynaptique

85
Q

quel type de neurotransmetteur utilise un transport lent

a) neurotransmetteurs à petites molécules
b) neuropeptides

A

a) neurotransmetteurs à petites molécules

comme ils sont dans le bouton terminal, ce qui a besoin d’être synthétisé dans la soma et transporté jusqu’au bouton sont les enzymes qui vont venir les dégrader après la transmission du message (pas besoin d’arriver rapidement)

les neuropeptides produits au soma ont besoin de se rendre rapidement au bouton terminal pour ne pas ralentir la fonction

86
Q

Naturellement (sans ATP), les cellules conservent le calcium à l’extérieur

A

F

bcp d’énergie est dépensée pour ça, garder le calcium dans liquide interstitiel

87
Q

à quel moment les canaux calciques permettent l’entrée de calcium dans la cellule nerveuse

A

voltage vers +125/+310 mV

88
Q

V ou F

injecter des chélateurs de Ca2+ facilite la transmission synaptique chimique

A

F
on parle ici d’un tampon à Ca2+ donc ça empêche la libération du neurotransmetteur et stop la transmission du PA de pré à post synaptique

89
Q

Si on fait une mircoinjection de Ca2+ dans la terminaison, on obtient la libération de NT et un potentiel postsynaptique

a) négatif
b) positif

A

b) positif

90
Q

comment le calcium active-t-il la fusion des vésicules avec la membrane présynaptique

A

avant: vésicules ancrées à réseau cytosquelette par synapsines

arrivée de Ca2+: kinase phosphoryle synapsines => vésicules libérées vont vers membrane présynaptique

91
Q

V ou F
il faut plusieurs PA pour faire entrer assez de calcium pour provoquer la fusion de la vésicule de neurotransmetteurs petites molécules avec la membrane

A

F

un seul suffit

92
Q

de quoi dépend la vitesse de libération de la vésicule contenant les NT par l’entrée de calcium

A

distance canaux calciques et vésicules

93
Q

V ou F
il faut plusieurs PA pour faire entrer assez de calcium pour provoquer la fusion de la vésicule de neuropeptides avec la membrane

A

V

on doit accumuler les spikes pcq ils sont plus loin des canaux calciques

94
Q

de quelle manière le NT passe de la membrane présynaptique à la membrane postsynaptique

A

par exocytose

95
Q

conformation des récepteurs ionotropes postsynaptiques

A

site extracellulaire (vers fente synaptique) qui se lie avec NT et domaine transmembranaire qui forme un canal ionique

96
Q

les récepteurs postsynaptiques peuvent être de quels types?

A

ionotropes: 2 domaines dont 1 est canal ionique

métabotropes: pas de canal ionique,

97
Q

rôle récepteurs métabotropes

A

stimulent protéines G (molécules intermédiaires)

98
Q

comment on créé un PPSE

A

ions passent dans un ionotrope à la jonction neuromusculaire: fibre postsynaptique au repos favorise l’entrée de Na+ ( V = -70mV) donc entrée d’ions positifs provoque une dépolarisation = PPSE

99
Q

Le canal ionique d’un récepteur au glutamate a un effet

a) excitateur (PPSE)
b) inhibiteur (PPSI)

A

a) excitateur (PPSE) => entraîne dépolarisation, amène le potentiel vers le seuil (0mV)

100
Q

Le canal ionique d’un récepteur au GABA a un effet

a) excitateur (PPSE)
b) inhibiteur (PPSI)

A

b) inhibiteur (PPSI) => entraîne repolarisation, amène le potentiel loin du seuil

101
Q

après la sommation des potentiels d’actions (PPSE - PPSI), le PA est déclenché où

A

cône axonique

102
Q

V ou F

chaque dentrite peut recevoir plusieurs PPSE/PPSI

A

F

un seul potentiel d’action: ils seront tous mis en commun au niveau du cône axonique

103
Q

méthodes d’élimination du NT

A
  • dégradation enzymatique (Ach)
  • recapture par cellules gliales ou terminaisons nerveuses
  • diffusion à partir récepteurs synaptiques
104
Q

parmi ces neurotransmetteurs, lesquels offrent une réponse postsynaptique rapide

a) méthionine enképhaline
b) aspartate
c) GABA
d) glutamate
e) glycine
f) acétylcholine
g) monoamines (catécholamines, indolamine, imidazolamine)
h) purines

A

tous sauf a) méthionine enképhaline qui est un neuropeptide

105
Q

architecture générale des récepteurs ionotropes

A

4 ou 5 sous-unités et protéines transmembranaires

106
Q

architecture générale des récepteurs métabotropes

A

1 long peptide avec 7 domaines transmembranaires

module 2 MMD1043 (11 decks)

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