Endocrinologie 2 Flashcards
majorité des cellules des îlots de langerhans
cellules beta => 55%
- cellules alpha => 25%, aussi delta, epsilon & F ou PP
où sont les cellules B et que produisent-elles au sein d’un ilôt de langerhans
centre des îlots
insuline
où sont les cellules A et que produisent-elles au sein d’un ilôt de langerhans
périphérie des îlots
glucagon
conformation insuline
2 chaînes (A et B) liées par 2 ponts di-sulfure
étape de synthèse/sécrétion insuline dans cellule beta
pré-pro-insuline synthétisée dans RE clivage dans RE => pro-insuline clivage dans Golgi insuline :) (& peptide C)
peptide co-sécrété avec l’insuline que l’on peut doser en clinique pour voir si le patient est capable de produire de l’insuline
peptide C (connecting peptide)
hausse de glycémie et son effet sur la cellule B (étapes)
- Glut 2 transporte glucose dans cellule
- fermeture canaux K+
- dépolarisation (cellule positive si K= ne sort pas)
- ouverture canaux calcium
- entrée calcium = fusion vésicule à la membrane
- exocytose d’insuline
récepteur de l’insuline
couplé à tyrosine kinase
mécanisme action de l’insuline sur une cellule
- liaison unité alpha récepteur
- autophosphorylation unité B récepteur
- tyrosine kinase activée
- IRS phosphorylé & activé
- IRS transloque GLUT 4 dans membrane
- GLUT 4 fait entrer glucose dans cellule
effets de l’insuline sur la cellule/ métabolisme
- croissance cellulaire
- glycogénèse
- synthèse protéique
- captation glucose
- transport glucose
V ou F
glycolyse est anaérobique et se fait dans le GR, dans le coeur, dans les muscles et dans la médulla rénale
V
qu’est-ce qui est dégradé/ produit par la glycolyse
glucose => lactate
phénomène de stockage du glucose
glucogénèse: glucose => glycogène
où se fait la glycogénèse
muscle & foie
où se fait la néoglucogénèse
cortex rénal & foie
à partir de quoi on forme du nouveau glucose
aa, lactate ou glycérol
V ou F
on sécrète beaucoup d’insuline pendant l’exercice physique
F
pas besoin, contraction musculaire favorise la translocation de GLUT4 à la membrane donc glucose entre facilement
après le repas, d’où vient l’énergie utilisée par le muscle
insuline et glucose augmente (vient du glucose)
quantité de glucose ingérée trop importante, impact sur le muscle
glycogénèse dans le muscle (réserve en glycogène)
muscle utilise quelle source d’énergie entre les repas
aG
après le repas, quels phénomènes ont lieu au foie
glycogénèse, plus de prod de glycogène et de captation du glucose (mis en réserve)
diminution de la glycogenèse (on ne fabrique plus d’autre nouveau glucose)
entre les repas, les niveaux d’insuline diminuent ce qui ___ la glycogénèse et ____ la glycogénolyse
diminue & augmente (on veut sedonner du glucose au corps)
V ou F
un repas riche en glucose favorise l’augmentation de l’insuline et du up-take de glucose au cerveau
F
cerveau n’a pas besoin de l’implication de l’insuline
effet de l’insuline sur le pancréas
inhibe cellules alpha (synthèse glucagon)
effet de l’insuline sur le tissu adipeux
ACCUMULATION/ STOCKAGE GRAS
- inhibe hydrolyse TG et aG libres par lipase hormonosensible
- stimule lipoprotéine lipase ( TG dans la circulation deviennent aG qui vont aux tissus adipeux)
- stimule transport aG libres vers adipocytes qui les transforment en TG (estérification)
effet de l’insuline sur le coeur
augmentation utilisation du glucose comme source d’énergie (glucose entre dans la cellule)
V ou F
l’insuline diminue la synthèse de VLDL et de TG
F
augmente
V ou F
l’insuline augmente l’utilisation du gras comme source d’énergie
F
augmente utilisation de glucose et donc gras s’accumule, pas de lipolyse et TG s’accumulent dans les adipocytes
qu’arrive-il quand la concentration de glucose dans le foie atteint environ 5%
tout le glucose qui entre après avoir reach ce treshold est converti en gras (glycolyse)
glucose => pyruvate => acétyl coA => aG libres => TG
effet de l’insuline sur le métabolisme protéique
l’augmente: plus de protéine synthétisées et stockées
- plus de captation/transport d’aa et diminution du catabolisme protéique
HORMONE ANABOLIQUE, ON CONSTRUIT
quels facteurs sont INHIBITEUR de la synthèse d’insuline
a) augmentation de la glycémie
b) diminution de la glycémie
c) synthèse de glucagon
d) augmentation [ alanine ou lysine] (aa)
e) jeûne
f) gastrine, sécrétine, CCK, GIP, GLP1
g) cortisol
f) molécules hyperglycémiantes
g) effets parasympa des récepteur cholinergiques SNA
h) somatostatine
i) effets sympathiques récepteurs alpha adrénergique
j) effets sympathiqes récepteurs beta adrénergiques
b) diminution de la glycémie (glucagon va s’activer)
e) jeûne
h) somatostatine
i) effets sympathiques récepteurs alpha adrénergique
impact des aa sur l’insuline
potentialise sécrétion insuline
- repas mix de sucre et de protéine = plus de peak de glycémie, stimule ++ insuline
quels facteurs sont STIMULATEURS de la synthèse d’insuline
a) augmentation de la glycémie
b) diminution de la glycémie
c) synthèse de glucagon
d) augmentation [ alanine ou lysine] (aa)
e) jeûne
f) gastrine, sécrétine, CCK, GIP, GLP1
g) cortisol
f) molécules hyperglycémiantes
g) effets parasympa des récepteur cholinergiques SNA
h) somatostatine
i) effets sympathiques récepteurs alpha adrénergique
j) effets sympathiqes récepteurs beta adrénergiques
a) augmentation de la glycémie
c) synthèse de glucagon (hyperglycémiante)
d) augmentation [ alanine ou lysine] (aa)
f) gastrine, sécrétine, CCK, GIP, GLP1 (hormones GI)
g) cortisol (hyperglycémiant)
f) molécules hyperglycémiantes
g) effets parasympa des récepteur cholinergiques SNA
j) effets sympathiqes récepteurs beta adrénergiques
conformation glucagon
1 chaîne 29 aa, récepteur couplé aux protéines G
précurseur glucagon
proglucagon
mécanisme action glucagon sur cellule alpha
- glucagon => récepteur couplé protéine G
- Gs alpha activée et détachée de B & Y (foie)
- Adénylyl cyclase activée
- AMPc activée
- phosphorylation ou déphosphorylation
- glycogénolyse: glycogène => glucose
effet glucagon sur métabolisme glucides
glycogénolyse: glycogène => glucose-1-phosphate
& néoglucogénèse: aa => glucose
effet glucagon sur métabolisme lipides
+ lipolyse: TG => aG
& empêche stockage de TG dans le foie
Facteur stimulateurs de glucagon
a) hypoglycémie
b) hyperglycémie
c) + aa (alanine & arginine)
d) somatostatine
e) + aG libres en circulation
f) exercice physique
g) effet beta-adrénergique sympa
h) jeûne
a) hypoglycémie
c) + aa (alanine & arginine)
f) exercice physique
g) effet beta-adrénergique sympa
h) jeûne
V ou F
les récepteurs adrénergique beta du SNA sympathique stimulent la sécrétion de glucagon ET d’insuline
V
V ou F
plus d’acides aminés signifi plus d’insuline et moins de glucagon
F
effet glucagon sur les protéines en état de jêune
diminution de leur stockage et de leur synthèse
on les catabolise (effet invers insuline)
et on diminue le uptake de glucose par les muscles
HORMONE CATABOLIQUE, ON DÉTRUIT
effet glucagon sur les protéines après un repas
augmente utilisation du glucose par les muscles
effet récepteur alpha adrénergique sur insuline
inhibe
palpitations, tremblements et anxiété en lien avec l’hypoglycémie sont causé par les récepteurs cholinergiques ou adrénergiques
adrénergiques
symptômes associés avec les récepteurs cholinergique en hypoglycémie
faim
sueur
paresthésie
V ou F
“Mars, t,es pas toi quand t’as faim” ecq ça fait du sens
oui, changement de comportement lié à un hypoglycémie qui atteint cerveau: neuroglycopénique si glycémie est plus basse que 3.6 mmol/L
aldostérone est un
a) minéralocorticoïde
b) glucocorticoïde
c) cathécolamine
d) hormones sexuelles
a) minéralocorticoïde
cortisol est un
a) minéralocorticoïde
b) cathécolamine
c) glucocorticoïde
d) hormones sexuelles
c) glucocorticoïde
hormones sexuelles sont des
a) minéralocorticoïdes
b) cathécolamines
c) glucocorticoïdes
d) hormones sexuelles
c) glucocorticoïdes
zone réticulée produits des
a) minéralocorticoïdes
b) cathécolamines
c) glucocorticoïdes
d) hormones sexuelles
c) hormones sexuelles (androgènes)
zone glomérulée produit des
a) minéralocorticoïdes
b) cathécolamines
c) glucocorticoïdes
d) hormones sexuelles
a) minéralocorticoïdes
