Endocrinologie 2 Flashcards
majorité des cellules des îlots de langerhans
cellules beta => 55%
- cellules alpha => 25%, aussi delta, epsilon & F ou PP
où sont les cellules B et que produisent-elles au sein d’un ilôt de langerhans
centre des îlots
insuline
où sont les cellules A et que produisent-elles au sein d’un ilôt de langerhans
périphérie des îlots
glucagon
conformation insuline
2 chaînes (A et B) liées par 2 ponts di-sulfure
étape de synthèse/sécrétion insuline dans cellule beta
pré-pro-insuline synthétisée dans RE clivage dans RE => pro-insuline clivage dans Golgi insuline :) (& peptide C)
peptide co-sécrété avec l’insuline que l’on peut doser en clinique pour voir si le patient est capable de produire de l’insuline
peptide C (connecting peptide)
hausse de glycémie et son effet sur la cellule B (étapes)
- Glut 2 transporte glucose dans cellule
- fermeture canaux K+
- dépolarisation (cellule positive si K= ne sort pas)
- ouverture canaux calcium
- entrée calcium = fusion vésicule à la membrane
- exocytose d’insuline
récepteur de l’insuline
couplé à tyrosine kinase
mécanisme action de l’insuline sur une cellule
- liaison unité alpha récepteur
- autophosphorylation unité B récepteur
- tyrosine kinase activée
- IRS phosphorylé & activé
- IRS transloque GLUT 4 dans membrane
- GLUT 4 fait entrer glucose dans cellule
effets de l’insuline sur la cellule/ métabolisme
- croissance cellulaire
- glycogénèse
- synthèse protéique
- captation glucose
- transport glucose
V ou F
glycolyse est anaérobique et se fait dans le GR, dans le coeur, dans les muscles et dans la médulla rénale
V
qu’est-ce qui est dégradé/ produit par la glycolyse
glucose => lactate
phénomène de stockage du glucose
glucogénèse: glucose => glycogène
où se fait la glycogénèse
muscle & foie
où se fait la néoglucogénèse
cortex rénal & foie
à partir de quoi on forme du nouveau glucose
aa, lactate ou glycérol
V ou F
on sécrète beaucoup d’insuline pendant l’exercice physique
F
pas besoin, contraction musculaire favorise la translocation de GLUT4 à la membrane donc glucose entre facilement
après le repas, d’où vient l’énergie utilisée par le muscle
insuline et glucose augmente (vient du glucose)
quantité de glucose ingérée trop importante, impact sur le muscle
glycogénèse dans le muscle (réserve en glycogène)
muscle utilise quelle source d’énergie entre les repas
aG
après le repas, quels phénomènes ont lieu au foie
glycogénèse, plus de prod de glycogène et de captation du glucose (mis en réserve)
diminution de la glycogenèse (on ne fabrique plus d’autre nouveau glucose)
entre les repas, les niveaux d’insuline diminuent ce qui ___ la glycogénèse et ____ la glycogénolyse
diminue & augmente (on veut sedonner du glucose au corps)
V ou F
un repas riche en glucose favorise l’augmentation de l’insuline et du up-take de glucose au cerveau
F
cerveau n’a pas besoin de l’implication de l’insuline
effet de l’insuline sur le pancréas
inhibe cellules alpha (synthèse glucagon)
effet de l’insuline sur le tissu adipeux
ACCUMULATION/ STOCKAGE GRAS
- inhibe hydrolyse TG et aG libres par lipase hormonosensible
- stimule lipoprotéine lipase ( TG dans la circulation deviennent aG qui vont aux tissus adipeux)
- stimule transport aG libres vers adipocytes qui les transforment en TG (estérification)
effet de l’insuline sur le coeur
augmentation utilisation du glucose comme source d’énergie (glucose entre dans la cellule)
V ou F
l’insuline diminue la synthèse de VLDL et de TG
F
augmente
V ou F
l’insuline augmente l’utilisation du gras comme source d’énergie
F
augmente utilisation de glucose et donc gras s’accumule, pas de lipolyse et TG s’accumulent dans les adipocytes
qu’arrive-il quand la concentration de glucose dans le foie atteint environ 5%
tout le glucose qui entre après avoir reach ce treshold est converti en gras (glycolyse)
glucose => pyruvate => acétyl coA => aG libres => TG
effet de l’insuline sur le métabolisme protéique
l’augmente: plus de protéine synthétisées et stockées
- plus de captation/transport d’aa et diminution du catabolisme protéique
HORMONE ANABOLIQUE, ON CONSTRUIT
quels facteurs sont INHIBITEUR de la synthèse d’insuline
a) augmentation de la glycémie
b) diminution de la glycémie
c) synthèse de glucagon
d) augmentation [ alanine ou lysine] (aa)
e) jeûne
f) gastrine, sécrétine, CCK, GIP, GLP1
g) cortisol
f) molécules hyperglycémiantes
g) effets parasympa des récepteur cholinergiques SNA
h) somatostatine
i) effets sympathiques récepteurs alpha adrénergique
j) effets sympathiqes récepteurs beta adrénergiques
b) diminution de la glycémie (glucagon va s’activer)
e) jeûne
h) somatostatine
i) effets sympathiques récepteurs alpha adrénergique
impact des aa sur l’insuline
potentialise sécrétion insuline
- repas mix de sucre et de protéine = plus de peak de glycémie, stimule ++ insuline
quels facteurs sont STIMULATEURS de la synthèse d’insuline
a) augmentation de la glycémie
b) diminution de la glycémie
c) synthèse de glucagon
d) augmentation [ alanine ou lysine] (aa)
e) jeûne
f) gastrine, sécrétine, CCK, GIP, GLP1
g) cortisol
f) molécules hyperglycémiantes
g) effets parasympa des récepteur cholinergiques SNA
h) somatostatine
i) effets sympathiques récepteurs alpha adrénergique
j) effets sympathiqes récepteurs beta adrénergiques
a) augmentation de la glycémie
c) synthèse de glucagon (hyperglycémiante)
d) augmentation [ alanine ou lysine] (aa)
f) gastrine, sécrétine, CCK, GIP, GLP1 (hormones GI)
g) cortisol (hyperglycémiant)
f) molécules hyperglycémiantes
g) effets parasympa des récepteur cholinergiques SNA
j) effets sympathiqes récepteurs beta adrénergiques
conformation glucagon
1 chaîne 29 aa, récepteur couplé aux protéines G
précurseur glucagon
proglucagon
mécanisme action glucagon sur cellule alpha
- glucagon => récepteur couplé protéine G
- Gs alpha activée et détachée de B & Y (foie)
- Adénylyl cyclase activée
- AMPc activée
- phosphorylation ou déphosphorylation
- glycogénolyse: glycogène => glucose
effet glucagon sur métabolisme glucides
glycogénolyse: glycogène => glucose-1-phosphate
& néoglucogénèse: aa => glucose
effet glucagon sur métabolisme lipides
+ lipolyse: TG => aG
& empêche stockage de TG dans le foie
Facteur stimulateurs de glucagon
a) hypoglycémie
b) hyperglycémie
c) + aa (alanine & arginine)
d) somatostatine
e) + aG libres en circulation
f) exercice physique
g) effet beta-adrénergique sympa
h) jeûne
a) hypoglycémie
c) + aa (alanine & arginine)
f) exercice physique
g) effet beta-adrénergique sympa
h) jeûne
V ou F
les récepteurs adrénergique beta du SNA sympathique stimulent la sécrétion de glucagon ET d’insuline
V
V ou F
plus d’acides aminés signifi plus d’insuline et moins de glucagon
F
effet glucagon sur les protéines en état de jêune
diminution de leur stockage et de leur synthèse
on les catabolise (effet invers insuline)
et on diminue le uptake de glucose par les muscles
HORMONE CATABOLIQUE, ON DÉTRUIT
effet glucagon sur les protéines après un repas
augmente utilisation du glucose par les muscles
effet récepteur alpha adrénergique sur insuline
inhibe
palpitations, tremblements et anxiété en lien avec l’hypoglycémie sont causé par les récepteurs cholinergiques ou adrénergiques
adrénergiques
symptômes associés avec les récepteurs cholinergique en hypoglycémie
faim
sueur
paresthésie
V ou F
“Mars, t,es pas toi quand t’as faim” ecq ça fait du sens
oui, changement de comportement lié à un hypoglycémie qui atteint cerveau: neuroglycopénique si glycémie est plus basse que 3.6 mmol/L
aldostérone est un
a) minéralocorticoïde
b) glucocorticoïde
c) cathécolamine
d) hormones sexuelles
a) minéralocorticoïde
cortisol est un
a) minéralocorticoïde
b) cathécolamine
c) glucocorticoïde
d) hormones sexuelles
c) glucocorticoïde
hormones sexuelles sont des
a) minéralocorticoïdes
b) cathécolamines
c) glucocorticoïdes
d) hormones sexuelles
c) glucocorticoïdes
zone réticulée produits des
a) minéralocorticoïdes
b) cathécolamines
c) glucocorticoïdes
d) hormones sexuelles
c) hormones sexuelles (androgènes)
zone glomérulée produit des
a) minéralocorticoïdes
b) cathécolamines
c) glucocorticoïdes
d) hormones sexuelles
a) minéralocorticoïdes
zone fasciculée produit des
a) minéralocorticoïdes
b) cathécolamines
c) glucocorticoïdes
d) hormones sexuelles
c) glucocorticoïdes = cortisol
médullosurrénale produit des
a) minéralocorticoïdes
b) cathécolamines
c) glucocorticoïdes
d) hormones sexuelles
b) cathécolamines
zones du cortex surrénal en ordre du plus loin au plus proche de la médullosurrénale
glomérulée
fasciculée
réticulée
V ou F
le cortisol est une hormone de survie/ réponse au stress
V
V ou F
l’effet des glucocorticoïdes est exclusif à la zone fasciculée et celui des minéralocorticoïdes est exclusif à la zone glomérulée
F
quel précurseur est converti en testostérone par les tissus périphériques
androsténédione ( qui a la progestérone comme précurseur)
précurseur aldostérone
corticostérone
précurseur du cortisol
déoxycortisol
cortisol devient quoi grâce à la 11-B-hydroxysteroid deshydrogenase
cortisone
minéralocorticoïdes
DOC
corticostérone
cortisol
aldostérone
glucocorticoïdes
cortisol
corticostérone
hormones sexuelles du cortex surrénal
DHEA, DHEAS
testostérone
androsténédione
V ou F
le cholestérol est à la source de toutes les hormones du cortex surrénal
V
quelles hormones hypothalamo-hypophysaires stimulent les glucocorticoïdes
CRF => ACTH
qu’est-ce qui stimule les minéralocorticoïdes
hyperkaliémie
minéralocorticoïdes agissent sur quels récepteurs
stéroïde dans le cytoplasme
minéralocorticoïdes sont médié par quoi (effet le plus fort)
aldostérone
cortisol aussi mais moindre (juste présent en grande qté) et déoxycorticosterone mais qté très faible
V ou F
les minéralocorticoïdes se promène librement dans le plasma
F
liées à protéines plasmatiques
aldostérone favorise quoi au niveau ionique
réabsorption sodium
sécrétion potassium et H+ si en excès
(but = ré-augmenter la pression)
facteurs qui stimulent l’aldostérone
ACTH
angiotensine II
augmentation des ions potassiques dans le LEC
cortisol est toujours sous contrôle de quelle hormone
ACTH
récepteurs de glucocorticoïdes
récepteur spécifique R stéroïde
- cytoplasmique (après diffusion à travers la membrane)
transport glucocorticoïdes
lié à l’albumine & CBG
synthèse des glucocorticoïdes
- liaison ACTH récepteur couplé à protéine G
- activation prot G
- activation adénylyl cyclase
- activation AMPc
- activatin protéine kinase
- activation transporteur cholestérol
- cholestérol entre dans la cellule (zone glomérulée corticosurrénale)
- stéroïdogénèse (cholestérol => stéroïdes)
effet glucocorticoïdes sur les glucides
+ glucides en circulation:
moins utilisé par les cellules
plus de néoglucogénèse
effet glucocorticoïdes sur les lipides
libération aG libres et oxidation (fonte des graisses)
effet glucocorticoïdes sur le sang
moins de cellules immunitaires (éosinophiles et lymphocytes) => ANTI-INFLAMMATOIRE
plus de GR
effet glucocorticoïdes sur le stress
augmente résistance au stress
effet glucocorticoïdes sur les protéines
+ catabolisme
- synthèse (anabolisme)
axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien est modulé par quelles hormones
CRH => ACTH => corticosurrénal
frein du cortisol
lui-même (feedback négatif)
V ou F
le niveau de cholestérol change selon le cycle circadien
V
*médication & horaire patient
médullosurrénale = ganglions du système nerveux
a) parasympa
b) sympa
(comme des neurones post-ganglionnaires ayant perdu leur axone)
b) sympa
épinéphrine & norépinéphrine: fight or flight
V ou F
on peut survivre sans les sécrétions hormonales des médullosurrénales
V
où se fait transfo norépinéphrine => épinéphrine
exclusif à la médulla (contact cortex/médulla)
qu’est-ce qui permet la formation d’adrénaline
PNMT qui transforme la norépinéphrine sous influence du cortisol
- au final on génère une bcp plus grande proportion d’épinéphrine que de norépinéphrine
récepteur des cathécolamines
couplé à protéine G
vasoconstriction = cathécolamine bind avec récepteur a-adrénergique ou b-adrénergique
a-adrénergique
BETA = DILATATION
quel effet n’est pas propre à l’épinéphrine mais bien à la norépinéphrine
a) augmentation rythme cardiaque
b) augmentation battement cardiaque
c) ++ effets métaboliques
d) contraction des vx: ++ pression sanguine
d) contraction des vx: ++ pression sanguine
+ récepteurs beta-adrénergique donc pas vasoconstriction (vasodilatation)
facteurs qui augmente la sécrétion de cathécolamines
stress, peur, trauma, douleur hypovolémie hypoglycémie hypotension hypothermie anoxie (pas assez oxygène aux tissus)
EN MANQUE DE QQCH
cellules qui synthétisent les hormones testiculaires à partir de cholestérol
Leydig
précurseur directe de testostérone
androsténédione
hormone produit par testostérone
dihydrotestostérone (DHT)
V ou F
la testostérone est partiellement produite par les surrénales
V
5% du cortex surrénal
95% des testicules
comment circule la testostéone
albumine & SHBG (plus avec albumine pcq facile de s’y détacher et de devenir libre)
V ou F
la SHBG a une action directe sur le récepteur cytoplasmique de la testostérone
F
se lie à la testostérone avec plus grande affinité et donc plus difficile de les séparer. pas d’action directe sur le récepteur
testos. liée à l’albumine est BIODISPONIBLE
où se fait le métabolisme et l’élimination de la testostérone
métabolisé au foie (stéroïde qui vient du cholestérol)
éliminé dans urine
V ou F
la testostérone et son kid DHT ont des récepteurs différents, propres à chacun
F
le même
effet présence enzyme 5a-réductase type 1
cuir chevelu activé par DHT:
pilosité (sans = calvitie)
effet présence enzyme 5a-réductase type 2
organe génitaux externes et prostate activés par DHT
effet de l’absence de 5-a-réductase
testostérone
hormone hypothalamique qui stimule les hormones hypophysaires et testiculaires
GnRH => LH & FSH => testostérone et inhibine B
que stimule la FSH
cellule sertoli
spermatogénèse
& inhibine B qui régule hypophyse
que stimule la LH
cellule Leydig
testostérone
spermatogénèse & rétro-inhibition hypothalamus et hypophyse
2 familles hormones ovariennes
oestrogènes & progestines
où sont produites les oestrogènes et que sont-elles
granulosa ovarienne, tissus périphériques et foie:
B-oestradiol: ++ important
qu’est-ce qui est produit dans les cellules de la thèque
progestérone
LH stimule la thèque ou la granulosa ovarienne
thèque => progestérone
FSH => granulosa => oestradiol
protéine de liaison progestérone
CBG
mode de circulation oestrogènes
- 2% libres
- 30% SHBG
- 68% albumine
élimination oestrogènes
- conjuguées à acide glucuronique & sulfates au foie
2. éliminer dans sels biliaires ou rein en oestriol
élimination progestérone
- dégradée dans le foie
2. éliminée en prégnandiol dans urine
précurseur oestrogènes
cholestérol => androsténédione => oestrogènes
qu’est-ce qui est causé/ciblé par la testostérone
a) voix
b) prostate
c) masse musculaire
d) libido
e) organes génitaux externes
f) glandes sébacées, acnée
g) tissus osseux
h) reins
i) spermatogénèse
j) GR
k) pilosité
a) voix
c) masse musculaire
d) libido
g) tissus osseux
h) reins
i) spermatogénèse
j) GR
- pilosité, prostate, glandes sébacées, OGE = DHT
quelles fonctions appartiennent aux oestrogènes:
a) endomètre sécrétoire
b) dvmt glande mammaire
c) épaississement muqueuse vaginale + résistante aux infections
d) empêche fécondation en rétrécissant l’orifice et la consistance du bouchon cervical
e) inhibition contractions utérines
f) développement adulte à la puberté
c) épaississement muqueuse vaginale + résistante aux infections
f) développement adulte à la puberté
*reste = progestine
quelle fonction appartient aux progestines:
a) dvmt canaux galactophores
b) prolifération endomètre (réceptif pour fertilisation)
c) glaire au col pour favoriser migration/survie spermato
d) hausse température corporelle
e) contraction utérus
f) freine croissance osseuse
g) stimule ostéoblastes et soudure épiphysaire
d) hausse température corporelle
* reste = oestrogènes
peptides placentaires pendant grossesse
hCG
hPL
stéroïdes placentaires pendant grossesse
progestérone
oestrogènes (estriol»_space; estradione > estradiol)
V ou F
au placenta, on produit plus d’estriol que d’estradiol
V
estriol»_space; estradione > estradiol
V ou F
comme le font les ovaires, le placenta transforme la progestérone en androstenedione et en oestrogènes
F
pas l’enzyme 17-a-hydroxylase pour le faire
rôle oestrogènes placentaires
CROISSANCE UTÉRUS: + flot sanguin utérin
PREP SEIN ALLAITEMENT
STIMULE PROD PROT DE LIAISON DANS FOIE
rôle progestérone placentaire
PRÉVIENT CONTRACTION UTÉRINE
SUPPRIME FORMATION GAP JUNCTIONS
GARDE QUIESCENCE UTÉRINE ( - développement)
progestérone est générée par quoi pendant la grossesse
début = corps jaune (fausse couche en début de grossesse si corps jaune pas “fonctionnel”)
hCG fait par quoi
sécrétée par cellules trophoblastiques 8 jours post-ovulation (fécondation)
fonction hCG
maintient corps jaune => production progestérone (avant placenta ready à prendre le relais)
& + cellules T immunitaires
sous-unité de hCG qui lui est spécifique et réagit au test de grossesse
beta (respo de nausée et symptômes grossesse)
hormone problématique respo du diabète de grossesse
hPL: hormone lactogène placentaire
action hPL
antagoniste de l’insuline: vole le glucose de la mère pour le donner au foetus (diminue utilisation glucose par cellules de la mère)
=> hyperglycémie gestationnelle
