Endocrinologie 2 Flashcards
1
Q
majorité des cellules des îlots de langerhans
A
cellules beta => 55%
- cellules alpha => 25%, aussi delta, epsilon & F ou PP
2
Q
où sont les cellules B et que produisent-elles au sein d’un ilôt de langerhans
A
centre des îlots
insuline
3
Q
où sont les cellules A et que produisent-elles au sein d’un ilôt de langerhans
A
périphérie des îlots
glucagon
4
Q
conformation insuline
A
2 chaînes (A et B) liées par 2 ponts di-sulfure
5
Q
étape de synthèse/sécrétion insuline dans cellule beta
A
pré-pro-insuline synthétisée dans RE clivage dans RE => pro-insuline clivage dans Golgi insuline :) (& peptide C)
6
Q
peptide co-sécrété avec l’insuline que l’on peut doser en clinique pour voir si le patient est capable de produire de l’insuline
A
peptide C (connecting peptide)
7
Q
hausse de glycémie et son effet sur la cellule B (étapes)
A
- Glut 2 transporte glucose dans cellule
- fermeture canaux K+
- dépolarisation (cellule positive si K= ne sort pas)
- ouverture canaux calcium
- entrée calcium = fusion vésicule à la membrane
- exocytose d’insuline
8
Q
récepteur de l’insuline
A
couplé à tyrosine kinase
9
Q
mécanisme action de l’insuline sur une cellule
A
- liaison unité alpha récepteur
- autophosphorylation unité B récepteur
- tyrosine kinase activée
- IRS phosphorylé & activé
- IRS transloque GLUT 4 dans membrane
- GLUT 4 fait entrer glucose dans cellule
10
Q
effets de l’insuline sur la cellule/ métabolisme
A
- croissance cellulaire
- glycogénèse
- synthèse protéique
- captation glucose
- transport glucose
11
Q
V ou F
glycolyse est anaérobique et se fait dans le GR, dans le coeur, dans les muscles et dans la médulla rénale
A
V
12
Q
qu’est-ce qui est dégradé/ produit par la glycolyse
A
glucose => lactate
13
Q
phénomène de stockage du glucose
A
glucogénèse: glucose => glycogène
14
Q
où se fait la glycogénèse
A
muscle & foie
15
Q
où se fait la néoglucogénèse
A
cortex rénal & foie
16
Q
à partir de quoi on forme du nouveau glucose
A
aa, lactate ou glycérol
17
Q
V ou F
on sécrète beaucoup d’insuline pendant l’exercice physique
A
F
pas besoin, contraction musculaire favorise la translocation de GLUT4 à la membrane donc glucose entre facilement
18
Q
après le repas, d’où vient l’énergie utilisée par le muscle
A
insuline et glucose augmente (vient du glucose)
19
Q
quantité de glucose ingérée trop importante, impact sur le muscle
A
glycogénèse dans le muscle (réserve en glycogène)
20
Q
muscle utilise quelle source d’énergie entre les repas
A
aG
21
Q
après le repas, quels phénomènes ont lieu au foie
A
glycogénèse, plus de prod de glycogène et de captation du glucose (mis en réserve)
diminution de la glycogenèse (on ne fabrique plus d’autre nouveau glucose)
22
Q
entre les repas, les niveaux d’insuline diminuent ce qui ___ la glycogénèse et ____ la glycogénolyse
A
diminue & augmente (on veut sedonner du glucose au corps)
23
Q
V ou F
un repas riche en glucose favorise l’augmentation de l’insuline et du up-take de glucose au cerveau
A
F
cerveau n’a pas besoin de l’implication de l’insuline
24
Q
effet de l’insuline sur le pancréas
A
inhibe cellules alpha (synthèse glucagon)
25
effet de l'insuline sur le tissu adipeux
ACCUMULATION/ STOCKAGE GRAS
- inhibe hydrolyse TG et aG libres par lipase hormonosensible
- stimule lipoprotéine lipase ( TG dans la circulation deviennent aG qui vont aux tissus adipeux)
- stimule transport aG libres vers adipocytes qui les transforment en TG (estérification)
26
effet de l'insuline sur le coeur
augmentation utilisation du glucose comme source d'énergie (glucose entre dans la cellule)
27
V ou F
| l'insuline diminue la synthèse de VLDL et de TG
F
| augmente
28
V ou F
| l'insuline augmente l'utilisation du gras comme source d'énergie
F
| augmente utilisation de glucose et donc gras s'accumule, pas de lipolyse et TG s'accumulent dans les adipocytes
29
qu'arrive-il quand la concentration de glucose dans le foie atteint environ 5%
tout le glucose qui entre après avoir reach ce treshold est converti en gras (glycolyse)
glucose => pyruvate => acétyl coA => aG libres => TG
30
effet de l'insuline sur le métabolisme protéique
l'augmente: plus de protéine synthétisées et stockées
* plus de captation/transport d'aa et diminution du catabolisme protéique
HORMONE ANABOLIQUE, ON CONSTRUIT
31
quels facteurs sont INHIBITEUR de la synthèse d'insuline
a) augmentation de la glycémie
b) diminution de la glycémie
c) synthèse de glucagon
d) augmentation [ alanine ou lysine] (aa)
e) jeûne
f) gastrine, sécrétine, CCK, GIP, GLP1
g) cortisol
f) molécules hyperglycémiantes
g) effets parasympa des récepteur cholinergiques SNA
h) somatostatine
i) effets sympathiques récepteurs alpha adrénergique
j) effets sympathiqes récepteurs beta adrénergiques
b) diminution de la glycémie (glucagon va s'activer)
e) jeûne
h) somatostatine
i) effets sympathiques récepteurs alpha adrénergique
32
impact des aa sur l'insuline
potentialise sécrétion insuline
* repas mix de sucre et de protéine = plus de peak de glycémie, stimule ++ insuline
33
quels facteurs sont STIMULATEURS de la synthèse d'insuline
a) augmentation de la glycémie
b) diminution de la glycémie
c) synthèse de glucagon
d) augmentation [ alanine ou lysine] (aa)
e) jeûne
f) gastrine, sécrétine, CCK, GIP, GLP1
g) cortisol
f) molécules hyperglycémiantes
g) effets parasympa des récepteur cholinergiques SNA
h) somatostatine
i) effets sympathiques récepteurs alpha adrénergique
j) effets sympathiqes récepteurs beta adrénergiques
a) augmentation de la glycémie
c) synthèse de glucagon (hyperglycémiante)
d) augmentation [ alanine ou lysine] (aa)
f) gastrine, sécrétine, CCK, GIP, GLP1 (hormones GI)
g) cortisol (hyperglycémiant)
f) molécules hyperglycémiantes
g) effets parasympa des récepteur cholinergiques SNA
j) effets sympathiqes récepteurs beta adrénergiques
34
conformation glucagon
1 chaîne 29 aa, récepteur couplé aux protéines G
35
précurseur glucagon
proglucagon
36
mécanisme action glucagon sur cellule alpha
1. glucagon => récepteur couplé protéine G
2. Gs alpha activée et détachée de B & Y (foie)
3. Adénylyl cyclase activée
4. AMPc activée
5. phosphorylation ou déphosphorylation
5. glycogénolyse: glycogène => glucose
37
effet glucagon sur métabolisme glucides
glycogénolyse: glycogène => glucose-1-phosphate
| & néoglucogénèse: aa => glucose
38
effet glucagon sur métabolisme lipides
+ lipolyse: TG => aG
| & empêche stockage de TG dans le foie
39
Facteur stimulateurs de glucagon
a) hypoglycémie
b) hyperglycémie
c) + aa (alanine & arginine)
d) somatostatine
e) + aG libres en circulation
f) exercice physique
g) effet beta-adrénergique sympa
h) jeûne
a) hypoglycémie
c) + aa (alanine & arginine)
f) exercice physique
g) effet beta-adrénergique sympa
h) jeûne
40
V ou F
| les récepteurs adrénergique beta du SNA sympathique stimulent la sécrétion de glucagon ET d'insuline
V
41
V ou F
| plus d'acides aminés signifi plus d'insuline et moins de glucagon
F
42
effet glucagon sur les protéines en état de jêune
diminution de leur stockage et de leur synthèse
on les catabolise (effet invers insuline)
et on diminue le uptake de glucose par les muscles
HORMONE CATABOLIQUE, ON DÉTRUIT
43
effet glucagon sur les protéines après un repas
augmente utilisation du glucose par les muscles
44
effet récepteur alpha adrénergique sur insuline
inhibe
45
palpitations, tremblements et anxiété en lien avec l'hypoglycémie sont causé par les récepteurs cholinergiques ou adrénergiques
adrénergiques
46
symptômes associés avec les récepteurs cholinergique en hypoglycémie
faim
sueur
paresthésie
47
V ou F
| "Mars, t,es pas toi quand t'as faim" ecq ça fait du sens
oui, changement de comportement lié à un hypoglycémie qui atteint cerveau: neuroglycopénique si glycémie est plus basse que 3.6 mmol/L
48
aldostérone est un
a) minéralocorticoïde
b) glucocorticoïde
c) cathécolamine
d) hormones sexuelles
a) minéralocorticoïde
49
cortisol est un
a) minéralocorticoïde
b) cathécolamine
c) glucocorticoïde
d) hormones sexuelles
c) glucocorticoïde
50
hormones sexuelles sont des
a) minéralocorticoïdes
b) cathécolamines
c) glucocorticoïdes
d) hormones sexuelles
c) glucocorticoïdes
51
zone réticulée produits des
a) minéralocorticoïdes
b) cathécolamines
c) glucocorticoïdes
d) hormones sexuelles
c) hormones sexuelles (androgènes)
52
zone glomérulée produit des
a) minéralocorticoïdes
b) cathécolamines
c) glucocorticoïdes
d) hormones sexuelles
a) minéralocorticoïdes
53
zone fasciculée produit des
a) minéralocorticoïdes
b) cathécolamines
c) glucocorticoïdes
d) hormones sexuelles
c) glucocorticoïdes = cortisol
54
médullosurrénale produit des
a) minéralocorticoïdes
b) cathécolamines
c) glucocorticoïdes
d) hormones sexuelles
b) cathécolamines
55
zones du cortex surrénal en ordre du plus loin au plus proche de la médullosurrénale
glomérulée
fasciculée
réticulée
56
V ou F
| le cortisol est une hormone de survie/ réponse au stress
V
57
V ou F
l'effet des glucocorticoïdes est exclusif à la zone fasciculée et celui des minéralocorticoïdes est exclusif à la zone glomérulée
F
58
quel précurseur est converti en testostérone par les tissus périphériques
androsténédione ( qui a la progestérone comme précurseur)
59
précurseur aldostérone
corticostérone
60
précurseur du cortisol
déoxycortisol
61
cortisol devient quoi grâce à la 11-B-hydroxysteroid deshydrogenase
cortisone
62
minéralocorticoïdes
DOC
corticostérone
cortisol
aldostérone
63
glucocorticoïdes
cortisol
| corticostérone
64
hormones sexuelles du cortex surrénal
DHEA, DHEAS
testostérone
androsténédione
65
V ou F
| le cholestérol est à la source de toutes les hormones du cortex surrénal
V
66
quelles hormones hypothalamo-hypophysaires stimulent les glucocorticoïdes
CRF => ACTH
67
qu'est-ce qui stimule les minéralocorticoïdes
hyperkaliémie
68
minéralocorticoïdes agissent sur quels récepteurs
stéroïde dans le cytoplasme
69
minéralocorticoïdes sont médié par quoi (effet le plus fort)
aldostérone
cortisol aussi mais moindre (juste présent en grande qté) et déoxycorticosterone mais qté très faible
70
V ou F
| les minéralocorticoïdes se promène librement dans le plasma
F
| liées à protéines plasmatiques
71
aldostérone favorise quoi au niveau ionique
réabsorption sodium
sécrétion potassium et H+ si en excès
(but = ré-augmenter la pression)
72
facteurs qui stimulent l'aldostérone
ACTH
angiotensine II
augmentation des ions potassiques dans le LEC
73
cortisol est toujours sous contrôle de quelle hormone
ACTH
74
récepteurs de glucocorticoïdes
récepteur spécifique R stéroïde
| - cytoplasmique (après diffusion à travers la membrane)
75
transport glucocorticoïdes
lié à l'albumine & CBG
76
synthèse des glucocorticoïdes
1. liaison ACTH récepteur couplé à protéine G
2. activation prot G
3. activation adénylyl cyclase
4. activation AMPc
5. activatin protéine kinase
6. activation transporteur cholestérol
7. cholestérol entre dans la cellule (zone glomérulée corticosurrénale)
8. stéroïdogénèse (cholestérol => stéroïdes)
77
effet glucocorticoïdes sur les glucides
+ glucides en circulation:
moins utilisé par les cellules
plus de néoglucogénèse
78
effet glucocorticoïdes sur les lipides
libération aG libres et oxidation (fonte des graisses)
79
effet glucocorticoïdes sur le sang
moins de cellules immunitaires (éosinophiles et lymphocytes) => ANTI-INFLAMMATOIRE
plus de GR
80
effet glucocorticoïdes sur le stress
augmente résistance au stress
81
effet glucocorticoïdes sur les protéines
+ catabolisme
| - synthèse (anabolisme)
82
axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien est modulé par quelles hormones
CRH => ACTH => corticosurrénal
83
frein du cortisol
lui-même (feedback négatif)
84
V ou F
| le niveau de cholestérol change selon le cycle circadien
V
| *médication & horaire patient
85
médullosurrénale = ganglions du système nerveux
a) parasympa
b) sympa
(comme des neurones post-ganglionnaires ayant perdu leur axone)
b) sympa
| épinéphrine & norépinéphrine: fight or flight
86
V ou F
| on peut survivre sans les sécrétions hormonales des médullosurrénales
V
87
où se fait transfo norépinéphrine => épinéphrine
exclusif à la médulla (contact cortex/médulla)
88
qu'est-ce qui permet la formation d'adrénaline
PNMT qui transforme la norépinéphrine sous influence du cortisol
* au final on génère une bcp plus grande proportion d'épinéphrine que de norépinéphrine
89
récepteur des cathécolamines
couplé à protéine G
90
vasoconstriction = cathécolamine bind avec récepteur a-adrénergique ou b-adrénergique
a-adrénergique
BETA = DILATATION
91
quel effet n'est pas propre à l'épinéphrine mais bien à la norépinéphrine
a) augmentation rythme cardiaque
b) augmentation battement cardiaque
c) ++ effets métaboliques
d) contraction des vx: ++ pression sanguine
d) contraction des vx: ++ pression sanguine
+ récepteurs beta-adrénergique donc pas vasoconstriction (vasodilatation)
92
facteurs qui augmente la sécrétion de cathécolamines
```
stress, peur, trauma, douleur
hypovolémie
hypoglycémie
hypotension
hypothermie
anoxie (pas assez oxygène aux tissus)
```
EN MANQUE DE QQCH
93
cellules qui synthétisent les hormones testiculaires à partir de cholestérol
Leydig
94
précurseur directe de testostérone
androsténédione
95
hormone produit par testostérone
dihydrotestostérone (DHT)
96
V ou F
| la testostérone est partiellement produite par les surrénales
V
5% du cortex surrénal
95% des testicules
97
comment circule la testostéone
albumine & SHBG (plus avec albumine pcq facile de s'y détacher et de devenir libre)
98
V ou F
| la SHBG a une action directe sur le récepteur cytoplasmique de la testostérone
F
se lie à la testostérone avec plus grande affinité et donc plus difficile de les séparer. pas d'action directe sur le récepteur
testos. liée à l'albumine est BIODISPONIBLE
99
où se fait le métabolisme et l'élimination de la testostérone
métabolisé au foie (stéroïde qui vient du cholestérol)
| éliminé dans urine
100
V ou F
| la testostérone et son kid DHT ont des récepteurs différents, propres à chacun
F
| le même
101
effet présence enzyme 5a-réductase type 1
cuir chevelu activé par DHT:
| pilosité (sans = calvitie)
102
effet présence enzyme 5a-réductase type 2
organe génitaux externes et prostate activés par DHT
103
effet de l'absence de 5-a-réductase
testostérone
104
hormone hypothalamique qui stimule les hormones hypophysaires et testiculaires
GnRH => LH & FSH => testostérone et inhibine B
105
que stimule la FSH
cellule sertoli
spermatogénèse
& inhibine B qui régule hypophyse
106
que stimule la LH
cellule Leydig
testostérone
spermatogénèse & rétro-inhibition hypothalamus et hypophyse
107
2 familles hormones ovariennes
oestrogènes & progestines
108
où sont produites les oestrogènes et que sont-elles
granulosa ovarienne, tissus périphériques et foie:
B-oestradiol: ++ important
109
qu'est-ce qui est produit dans les cellules de la thèque
progestérone
110
LH stimule la thèque ou la granulosa ovarienne
thèque => progestérone
| FSH => granulosa => oestradiol
111
protéine de liaison progestérone
CBG
112
mode de circulation oestrogènes
- 2% libres
- 30% SHBG
- 68% albumine
113
élimination oestrogènes
1. conjuguées à acide glucuronique & sulfates au foie
| 2. éliminer dans sels biliaires ou rein en oestriol
114
élimination progestérone
1. dégradée dans le foie
| 2. éliminée en prégnandiol dans urine
115
précurseur oestrogènes
cholestérol => androsténédione => oestrogènes
116
qu'est-ce qui est causé/ciblé par la testostérone
a) voix
b) prostate
c) masse musculaire
d) libido
e) organes génitaux externes
f) glandes sébacées, acnée
g) tissus osseux
h) reins
i) spermatogénèse
j) GR
k) pilosité
a) voix
c) masse musculaire
d) libido
g) tissus osseux
h) reins
i) spermatogénèse
j) GR
* pilosité, prostate, glandes sébacées, OGE = DHT
117
quelles fonctions appartiennent aux oestrogènes:
a) endomètre sécrétoire
b) dvmt glande mammaire
c) épaississement muqueuse vaginale + résistante aux infections
d) empêche fécondation en rétrécissant l'orifice et la consistance du bouchon cervical
e) inhibition contractions utérines
f) développement adulte à la puberté
c) épaississement muqueuse vaginale + résistante aux infections
f) développement adulte à la puberté
*reste = progestine
118
quelle fonction appartient aux progestines:
a) dvmt canaux galactophores
b) prolifération endomètre (réceptif pour fertilisation)
c) glaire au col pour favoriser migration/survie spermato
d) hausse température corporelle
e) contraction utérus
f) freine croissance osseuse
g) stimule ostéoblastes et soudure épiphysaire
d) hausse température corporelle
| * reste = oestrogènes
119
peptides placentaires pendant grossesse
hCG
| hPL
120
stéroïdes placentaires pendant grossesse
progestérone
| oestrogènes (estriol >> estradione > estradiol)
121
V ou F
| au placenta, on produit plus d'estriol que d'estradiol
V
| estriol >> estradione > estradiol
122
V ou F
| comme le font les ovaires, le placenta transforme la progestérone en androstenedione et en oestrogènes
F
| pas l'enzyme 17-a-hydroxylase pour le faire
123
rôle oestrogènes placentaires
CROISSANCE UTÉRUS: + flot sanguin utérin
PREP SEIN ALLAITEMENT
STIMULE PROD PROT DE LIAISON DANS FOIE
124
rôle progestérone placentaire
PRÉVIENT CONTRACTION UTÉRINE
SUPPRIME FORMATION GAP JUNCTIONS
GARDE QUIESCENCE UTÉRINE ( - développement)
125
progestérone est générée par quoi pendant la grossesse
début = corps jaune (fausse couche en début de grossesse si corps jaune pas "fonctionnel")
126
hCG fait par quoi
sécrétée par cellules trophoblastiques 8 jours post-ovulation (fécondation)
127
fonction hCG
maintient corps jaune => production progestérone (avant placenta ready à prendre le relais)
& + cellules T immunitaires
128
sous-unité de hCG qui lui est spécifique et réagit au test de grossesse
beta (respo de nausée et symptômes grossesse)
129
hormone problématique respo du diabète de grossesse
hPL: hormone lactogène placentaire
130
action hPL
antagoniste de l'insuline: vole le glucose de la mère pour le donner au foetus (diminue utilisation glucose par cellules de la mère)
=> hyperglycémie gestationnelle
