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module 2 MMD1043 > Lipoprotéines > Flashcards

Lipoprotéines Flashcards

1
Q

V ou F

le cholestérol possède un groupe OH qui reste toujours hydrosoluble dans l’eau et polaire

A

F

il peut être estérifié par un aG et dans ce cas, devient totalement insoluble dans l’eau

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2
Q

V ou F

on absorbe uniquement 3% du cholestérol que l’on se procure via des sources animales

A

F

15/25%

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3
Q

source majeure du cholestérol

A

80% du foie & intestin
reste des surrénales & organes reproducteurs

  • 1g endogène et 300-500mg ingéré dans la diète
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4
Q

V ou F

on peut stocker du cholestérol pour éviter d’en avoie en déficit

A

F
accumulation = patho = dépôt artères
il est toujours éliminé dans la bile & excrété dans l’intestin

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5
Q

heure de synthèse maximale de cholestérol

A

minuit

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6
Q

enzyme qui permet la synthèse de cholestérol

A

HMGcoA réductase

acétyl coA => cholestérol dans le CYTOSOL

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7
Q

Une dame mange 10 beignes glacés, qu’arrive-t-il à son niveau de cholestérol

A

glycémie ++ = insuline
insuline = activation enzyme HMGcoA
HMGcoA = ++ cholestérol produit

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8
Q

Je fais une hike dans les Rockies depuis 3 heures sans avoir rien manger de sucré de toute la journée et je vois un ours qui commence à s’approcher de moi, est-ce que mon cholestérol sera influencé?

A

glycémie basse = + glucagon
stress ours = adrénaline
adrénaline & glucagon = 2 sources diminution HMGcoA
- HMGcoA = - cholestérol

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9
Q

médicament pour l’hypercholestérolémie

A

statines

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10
Q

cholestérol est précurseur de quoi

A

hormones stéroïdes => hormones sexuelles et corticostéroïdes
acides biliaires & bile
Vitamine D (cholestérol l’active)

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11
Q

V ou F

l’aldostérone vient du cholestérol

A

V (corticostéroïde)

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12
Q

V ou F

les triglycérides (TG) entrent dans les cellules adipeuses par diffusion directe

A

F

dégradés par lipoprotéine lipase: aG et glycérol et après leur entrée, ils se reconstruisent TG

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13
Q

V ou F

les TG entrent de la même façon que le cholestérol dans les entérocytes

A

F
TG: lipase pancréatique, aG et glycérol dans micelles, micelles entrent par diffusion (vitamine liposoluble = même chose)

cholestérol: (limousine VIP) NPCL1, ensuite estérifié par ACAT et embarque dans chylomicron & apoB48

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14
Q

V ou F
le cholestérol estérifié par l’ACAT et les monoglycérides/aG redevenus des TG entrés dans la cellule intestinale sont hydrosolubles et diffuse vers le sang

A

F

liposolubles, besoin de transporteurs pour aller au sang: CHYLOMICRON

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15
Q

trajet du chylomicron

A

système lymphatique => canal thoracique

& veine cave supérieure permet entrée en circulation générale

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16
Q

V ou F

on a toujours des chylomicrons prêts à embarquer des TG ou du cholestérol

A

F

se présentent juste après avoir mangé

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17
Q

Lipoprotéine

A

combinaison lipide (cholestérol ou TG) & leur moyen de transport protéique

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18
Q

2 choses lipidiques qui circulent dans le compartiment plasmatique

A

aG libres liés à l’albumine & lipoprotéines

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19
Q

V ou F

les lipoprotéines sont le seul fournisseur d’énergie qui circulent dans le sang

A

F
ce sont les aG libres (liés à l’albumine) qui, bien que moindre (2-5%) occupent cette fonction

=> fournissent 50-90% énergie au coeur, muscles & foie

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20
Q

pourquoi on a des aG libres, ils viennent d’où

A

jeûne/ effort physique long: TG entreposés dans tissu adipeux digérés par lipase => deviennent aG libres et glycérol

  • glycérol retourne dans le foie pour réutilisation mais pas aG

lipoprotéine lipase libères aG des chylomicrons et VLDL

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21
Q

V ou F

les TG sont synthétisés au niveau du foie et entreposés dans le tissu adipeux

A

V

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22
Q

V ou F

les aG libres sont une source directe d’énergie pour le cerveau

A

F

ne peut pas les utiliser directement, il utilise les corps cétoniques faits par le foie (à partir de aG libres)

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23
Q

résultat de quantité d’aG libres dans le plasma qui excède les besoins de leur utilisation à fins énergétiques

A

synthèse TG endogènes par le foie

TG mis en réserve dans tissu adipeux

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24
Q

V ou F

le foie peut servir de réserve de graisse

A

F

pathologique

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25
Q

direction des chylomicrons

A

intestin => foie

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26
Q

V ou F

les TG transportés via les lipoprotéines partent des tissus périphériques à l’intestin ou au foie

A

F

de l’intestin ou foie vers sites d’utilisation (muscles & adipocytes)

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27
Q

quelle partie de la lipoprotéine permet de déterminer sa direction et permet la liaison au récepteur de surface

A

apoprotéines

(fonctions de structure, activation d’enzymes pour le métabolisme des lipoprotéines et reconnaissance des lipoprotéines par les récepteurs)

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28
Q

enzyme LCAT activée par quelle apoprotéine

A

apoA-1

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29
Q

enzyme LPL activée par quelle apoprotéine

A

apoC-II

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30
Q

apoB-100

A

récepteur: LDL-R

tissus: muscles, FOIE, cerveau & coeur
distribution: VLDL, LDL, IDL

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31
Q

apoB-48

A

récepteur: apoB48-R
tissus: placenta & macrophages
lipoprotéine: chylomicrons natifs (post-prandiale)

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32
Q

rôle apoB-100 venant du foie

A

synthèse/sécrétion VLDL

ligang récepteur LDL-R

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33
Q

rôle apoB-48

A

synthèse/sécrétion chylomicrons

34
Q

V ou F

les types de lipoprotéines du cycle endogène sont nommées selon leur densité

A

V

35
Q

quelle lipoprotéine fait partir du cycle exogène (transport des lipides venant de l’apport alimentaire)

a) VLDL
b) IDL
c) chylomicron
d) HDL
e) LDL

A

c) chylomicron

36
Q

V ou F

le cycle endogène passe par l’intestin

A

F

transport entre organes **

37
Q

quelle lipoprotéine transporte le plus de cholestérol

A

LDL

  • LDL > HDL > VLDL > chylomicron
38
Q

V ou F

les TG sont majoritairement transportés par le VLDL dans le cycle endogène

A

F
chylomicron pcq majorité des TG sont exogènes (alimentation ++)

  • chylo > VLDL > LDL > HDL
39
Q

Transporteur principal des phospholipides

A

HDL

  • HDL > LDL > VLDL > chylo
40
Q

que transporte majoritairement le HDL

A

protéine => HDL > LDL > VLDL > chylo

41
Q

VLDL contient majoritairement quoi

A

TG

42
Q

LDL contient majoritairement quoi

A

cholestérol

43
Q

lipoprotéine “mauvais gras”

A

LDL

44
Q

origine chylomicron

A

entérocytes

45
Q

lipoprotéine la plus lourde

A

chylomicron (pcq contient ++ TG)

46
Q

j’ai mangé 25 minutes avant ma prise de sang, est-ce que mon médecin trouvera des chylomicrons dans mon sang

A

non
demi-vie 15 minutes (post-prandial)

si sang en crème de tomate: mauvais catabolisme des chylomicrons

47
Q

V ou F

les vitamines liposolubles ingérées sont transportées vers les tissus périphériques par les chylomicrons

A

F

vers le foie

48
Q

trajet chylomicron pour rejoindre le compartiment plasmatique

A

canal thoracique => veine cave supérieure => compartiment plasmatique

49
Q

apoprotéine chylomicron

A

apoB48

50
Q

comment les TG du chylomicron sont hydrolysés en aG libres et glycérol

A
  1. chylomicron vole apoC-II (emprunt) & apoE du HDL
  2. apoC-II active lipoprotéine lipase endothélium vasculaire
  3. lipoprotéine lipase fait l’hydrolyse
51
Q

après la digestion des TG par la lipoprotéine lipase, qu’advient-il des chylomicrons et de ce qu’ils contiennent

A
  1. drop leurs aG aux adipocytes/muscles
  2. CM redonne apoC-II au HDL
  3. apoE lie CM au foie
  4. CM digéré au foie
  5. CM donne son cholestérol (exogène) au foie
52
Q

apoprotéine VLDL

A

apoB-100

53
Q

V ou F
alors que les CM transportent les TG de l’intestin au foie, le VLDL les transportent du foie aux tissus périphériques (muscles & tissus adipeux)

A

V

54
Q

d’où viennent les TG transportés par VLDL

A

lipolyse & métabolisme glucides génèrent aG

aG transfo en TG par les cellules du foie

TG foie => tissus

55
Q

V ou F

comme les CM, le VLDL est produit uniquement post-prandial

A 
F 
continuellement (cycle endogène, ne dépend pas du repas)
56
Q

V ou F

la demi-vie du VLDL est similaire à celle du CM

A

F

4-6hrs

57
Q

après avoir volé le apoC-II et l’apoE du HDL, le VLDL subit quelles modifications

A

lipoprotéine lipase libère aG des TG dans les capillaires

=> transforme VLDL en IDL

58
Q

IDL qui vient du VLDL devient quoi

A

50% dégradé au foie (bond avec ApoE)

50% devient LDL (a redonné ApoE & ApoC-II au HDL)

59
Q

quelle enzyme transforme l’IDL en LDL

A

LH: lipase hépatique

60
Q

apoprotéine qui permet au LDL de bind au foie (pour y être dégradé)

A

ApoB-100

*sa seule composante protéinique

61
Q

V ou F

la demi-vie du LDL est de 24 hr

A

F

quelques jours

62
Q

rôle LDL

A

livre cholestérol

foie => tissus périphériques (& retourne ensuite au foie)

63
Q

véhicule #1 du cholestérol dans le compartiment plasmatique

A

(voie endogène)
LDL
70% du cholestérol plasmatique

64
Q

seul organe à éliminer le cholestérol

A

foie => en acides biliaires

65
Q

effet de l’arrivée de cholestérol dans les cellule hépatiques (par LDL)

A
  • inhibe HMGcoA réductase (moins prod cholestérol)
  • diminue récepteurs LDL
  • ACAT plus active pour estérifier cholestérol, mise en réserve dans des gouttelettes
66
Q

enzyme proprotéine convertase qui régule le cholestérol produite par le foie

A

PCSK9

67
Q

effet PCSK9

A

liaison avec R-LDL & C-LDL: les amène au lysosome et empêche le recyclage normal du récepteur (R-LDL) à la surface des hépatocytes

moins de récepteurs = moins d’entrée du C-LDL au foie = plus de C-LDL (cholestérol) dans la circulation = pas cool

68
Q

comment on permet un bon recyclage des R-LDL malgré PCSK9

A

acm anti-PCSK9

69
Q

pourquoi on dit que le C-LDL est le mauvais cholestérol

A

s’il reste en circulation trop longtemps, il s’oxide
=> pas reconnaissance par récepteurs foie
=> reconnu/internalisé par macrophages vx
=> surcharge des macrophages en ester de cholestérol
=> macrophages => cellules spumeuses
=> plaques athérome artères = pas cool

70
Q

lipoprotéine où le cholestérol, plutôt qu’être envoyé du foie aux organes par le LDL, est ramené au foie des tissus périphériques

A

HDL

71
Q

quel organe synthétise le HDL

A

foie

72
Q

pourquoi on dit du HDL que c’est un aspirateur à cholestérol

A

LCAT (enzyme) estérifie cholestérol
=> esters cholestérol au centre de HDL
=> HDL en sphère
=> sites extérieurs HDL libres d’accepter cholestérol en périphérie

73
Q

le cholestérol capté de la périphérie par HDL va où

A
  1. estérifié par LCAT
  2. donné à VLDL & LDL
  3. LDL renvoie cholestérol au foie (éliminé)
74
Q

rôle des chylomicrons naissants vs résidus

A

naissants: origine de l’intestin, transport TG & cholestérol exogènes

résidus: origine du plasma, amène les graisses alimentaires exogènes au foie

75
Q

lipoprotéines qui hydrolysent lipoprotéines riches en TG

A

LPL & LH

76
Q

enzyme estérification cholestérol INTRAVASCULAIRE

A

LCAT

HDL, pour permettre sa structure en sphère et pour transport du cholestérol qui vient de tissus

77
Q

enzyme estérification cholestérol EXTRAVASCULAIRE

A

ACAT

(LDL, arrivée de cholestérol aux hépatocytes entraîne estérification par ACAT pour faire des réserve dans les gouttelettes)

78
Q

V ou F

quand on a des prélèvements sanguins lactescent, c’est qu’il y a du cholestérol dedans

A

F

TG en suspension pas cholestérol (trop petit)

79
Q

effet des statines

A

inhibiteurs d’HMGcoA réductases:

  • moins de synthèse de choelstérol à partir d’acétyl-coA
  • diminue mauvais cholestérol, C-LDL (PAS C-HDL)
80
Q

comment des inhibiteurs d’absorption intestinale du cholestérol sont un traitement hypolipémiant

A

empêche entrée de cholestérol au sang par NPC1L1

81
Q

V ou F

la PCSK9 est un traitement hypolipémiant pour l’hypercholestérolémie sévère

A

F
acm anti-PCSK9 oui
=> augmentent clairance LDL, plus de récepteurs aux hépatocytes

82
Q

comment fonctionnes les fibrates

A

+ activité lipoprotéine lipase & donc diminue [TG], ils sont transfo en aG

module 2 MMD1043 (11 decks)

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