Lipoprotéines Flashcards by flavie brunelle

V ou F

le cholestérol possède un groupe OH qui reste toujours hydrosoluble dans l’eau et polaire

il peut être estérifié par un aG et dans ce cas, devient totalement insoluble dans l’eau

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V ou F

on absorbe uniquement 3% du cholestérol que l’on se procure via des sources animales

15/25%

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source majeure du cholestérol

80% du foie & intestin
reste des surrénales & organes reproducteurs

1g endogène et 300-500mg ingéré dans la diète

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V ou F

on peut stocker du cholestérol pour éviter d’en avoie en déficit

F
accumulation = patho = dépôt artères
il est toujours éliminé dans la bile & excrété dans l’intestin

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heure de synthèse maximale de cholestérol

minuit

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enzyme qui permet la synthèse de cholestérol

HMGcoA réductase

acétyl coA => cholestérol dans le CYTOSOL

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Une dame mange 10 beignes glacés, qu’arrive-t-il à son niveau de cholestérol

glycémie ++ = insuline
insuline = activation enzyme HMGcoA
HMGcoA = ++ cholestérol produit

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Je fais une hike dans les Rockies depuis 3 heures sans avoir rien manger de sucré de toute la journée et je vois un ours qui commence à s’approcher de moi, est-ce que mon cholestérol sera influencé?

glycémie basse = + glucagon
stress ours = adrénaline
adrénaline & glucagon = 2 sources diminution HMGcoA
- HMGcoA = - cholestérol

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médicament pour l’hypercholestérolémie

statines

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cholestérol est précurseur de quoi

hormones stéroïdes => hormones sexuelles et corticostéroïdes
acides biliaires & bile
Vitamine D (cholestérol l’active)

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V ou F

l’aldostérone vient du cholestérol

V (corticostéroïde)

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V ou F

les triglycérides (TG) entrent dans les cellules adipeuses par diffusion directe

dégradés par lipoprotéine lipase: aG et glycérol et après leur entrée, ils se reconstruisent TG

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V ou F

les TG entrent de la même façon que le cholestérol dans les entérocytes

F
TG: lipase pancréatique, aG et glycérol dans micelles, micelles entrent par diffusion (vitamine liposoluble = même chose)

cholestérol: (limousine VIP) NPCL1, ensuite estérifié par ACAT et embarque dans chylomicron & apoB48

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V ou F
le cholestérol estérifié par l’ACAT et les monoglycérides/aG redevenus des TG entrés dans la cellule intestinale sont hydrosolubles et diffuse vers le sang

liposolubles, besoin de transporteurs pour aller au sang: CHYLOMICRON

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trajet du chylomicron

système lymphatique => canal thoracique

& veine cave supérieure permet entrée en circulation générale

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V ou F

on a toujours des chylomicrons prêts à embarquer des TG ou du cholestérol

se présentent juste après avoir mangé

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Lipoprotéine

combinaison lipide (cholestérol ou TG) & leur moyen de transport protéique

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2 choses lipidiques qui circulent dans le compartiment plasmatique

aG libres liés à l’albumine & lipoprotéines

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V ou F

les lipoprotéines sont le seul fournisseur d’énergie qui circulent dans le sang

F
ce sont les aG libres (liés à l’albumine) qui, bien que moindre (2-5%) occupent cette fonction

=> fournissent 50-90% énergie au coeur, muscles & foie

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pourquoi on a des aG libres, ils viennent d’où

jeûne/ effort physique long: TG entreposés dans tissu adipeux digérés par lipase => deviennent aG libres et glycérol

glycérol retourne dans le foie pour réutilisation mais pas aG

lipoprotéine lipase libères aG des chylomicrons et VLDL

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V ou F

les TG sont synthétisés au niveau du foie et entreposés dans le tissu adipeux

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V ou F

les aG libres sont une source directe d’énergie pour le cerveau

ne peut pas les utiliser directement, il utilise les corps cétoniques faits par le foie (à partir de aG libres)

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résultat de quantité d’aG libres dans le plasma qui excède les besoins de leur utilisation à fins énergétiques

synthèse TG endogènes par le foie

TG mis en réserve dans tissu adipeux

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V ou F

le foie peut servir de réserve de graisse

pathologique

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direction des chylomicrons

intestin => foie

V ou F | les TG transportés via les lipoprotéines partent des tissus périphériques à l'intestin ou au foie

F | de l'intestin ou foie vers sites d'utilisation (muscles & adipocytes)

quelle partie de la lipoprotéine permet de déterminer sa direction et permet la liaison au récepteur de surface

apoprotéines (fonctions de structure, activation d'enzymes pour le métabolisme des lipoprotéines et reconnaissance des lipoprotéines par les récepteurs)

enzyme LCAT activée par quelle apoprotéine

apoA-1

enzyme LPL activée par quelle apoprotéine

apoC-II

apoB-100

récepteur: LDL-R tissus: muscles, FOIE, cerveau & coeur distribution: VLDL, LDL, IDL

apoB-48

récepteur: apoB48-R tissus: placenta & macrophages lipoprotéine: chylomicrons natifs (post-prandiale)

rôle apoB-100 venant du foie

synthèse/sécrétion VLDL | ligang récepteur LDL-R

rôle apoB-48

synthèse/sécrétion chylomicrons

V ou F | les types de lipoprotéines du cycle endogène sont nommées selon leur densité

quelle lipoprotéine fait partir du cycle exogène (transport des lipides venant de l'apport alimentaire) a) VLDL b) IDL c) chylomicron d) HDL e) LDL

c) chylomicron

V ou F | le cycle endogène passe par l'intestin

F | transport entre organes **

quelle lipoprotéine transporte le plus de cholestérol

LDL * LDL > HDL > VLDL > chylomicron

V ou F | les TG sont majoritairement transportés par le VLDL dans le cycle endogène

F chylomicron pcq majorité des TG sont exogènes (alimentation ++) * chylo > VLDL > LDL > HDL

Transporteur principal des phospholipides

HDL * HDL > LDL > VLDL > chylo

que transporte majoritairement le HDL

protéine => HDL > LDL > VLDL > chylo

VLDL contient majoritairement quoi

LDL contient majoritairement quoi

cholestérol

lipoprotéine "mauvais gras"

LDL

origine chylomicron

entérocytes

lipoprotéine la plus lourde

chylomicron (pcq contient ++ TG)

j'ai mangé 25 minutes avant ma prise de sang, est-ce que mon médecin trouvera des chylomicrons dans mon sang

non demi-vie 15 minutes (post-prandial) si sang en crème de tomate: mauvais catabolisme des chylomicrons

V ou F | les vitamines liposolubles ingérées sont transportées vers les tissus périphériques par les chylomicrons

F | vers le foie

trajet chylomicron pour rejoindre le compartiment plasmatique

canal thoracique => veine cave supérieure => compartiment plasmatique

apoprotéine chylomicron

apoB48

comment les TG du chylomicron sont hydrolysés en aG libres et glycérol

1. chylomicron vole apoC-II (emprunt) & apoE du HDL 2. apoC-II active lipoprotéine lipase endothélium vasculaire 3. lipoprotéine lipase fait l'hydrolyse

après la digestion des TG par la lipoprotéine lipase, qu'advient-il des chylomicrons et de ce qu'ils contiennent

1. drop leurs aG aux adipocytes/muscles 2. CM redonne apoC-II au HDL 3. apoE lie CM au foie 4. CM digéré au foie 5. CM donne son cholestérol (exogène) au foie

apoprotéine VLDL

apoB-100

V ou F alors que les CM transportent les TG de l'intestin au foie, le VLDL les transportent du foie aux tissus périphériques (muscles & tissus adipeux)

d'où viennent les TG transportés par VLDL

lipolyse & métabolisme glucides génèrent aG aG transfo en TG par les cellules du foie TG foie => tissus

V ou F | comme les CM, le VLDL est produit uniquement post-prandial

``` F continuellement (cycle endogène, ne dépend pas du repas) ```

V ou F | la demi-vie du VLDL est similaire à celle du CM

F | 4-6hrs

après avoir volé le apoC-II et l'apoE du HDL, le VLDL subit quelles modifications

lipoprotéine lipase libère aG des TG dans les capillaires => transforme VLDL en IDL

IDL qui vient du VLDL devient quoi

50% dégradé au foie (bond avec ApoE) | 50% devient LDL (a redonné ApoE & ApoC-II au HDL)

quelle enzyme transforme l'IDL en LDL

LH: lipase hépatique

apoprotéine qui permet au LDL de bind au foie (pour y être dégradé)

ApoB-100 | *sa seule composante protéinique

V ou F | la demi-vie du LDL est de 24 hr

F | quelques jours

rôle LDL

livre cholestérol | foie => tissus périphériques (& retourne ensuite au foie)

véhicule #1 du cholestérol dans le compartiment plasmatique

(voie endogène) LDL 70% du cholestérol plasmatique

seul organe à éliminer le cholestérol

foie => en acides biliaires

effet de l'arrivée de cholestérol dans les cellule hépatiques (par LDL)

- inhibe HMGcoA réductase (moins prod cholestérol) - diminue récepteurs LDL - ACAT plus active pour estérifier cholestérol, mise en réserve dans des gouttelettes

enzyme proprotéine convertase qui régule le cholestérol produite par le foie

PCSK9

effet PCSK9

liaison avec R-LDL & C-LDL: les amène au lysosome et empêche le recyclage normal du récepteur (R-LDL) à la surface des hépatocytes moins de récepteurs = moins d'entrée du C-LDL au foie = plus de C-LDL (cholestérol) dans la circulation = pas cool

comment on permet un bon recyclage des R-LDL malgré PCSK9

acm anti-PCSK9

pourquoi on dit que le C-LDL est le mauvais cholestérol

s'il reste en circulation trop longtemps, il s'oxide => pas reconnaissance par récepteurs foie => reconnu/internalisé par macrophages vx => surcharge des macrophages en ester de cholestérol => macrophages => cellules spumeuses => plaques athérome artères = pas cool

lipoprotéine où le cholestérol, plutôt qu'être envoyé du foie aux organes par le LDL, est ramené au foie des tissus périphériques

HDL

quel organe synthétise le HDL

foie

pourquoi on dit du HDL que c'est un aspirateur à cholestérol

LCAT (enzyme) estérifie cholestérol => esters cholestérol au centre de HDL => HDL en sphère => sites extérieurs HDL libres d'accepter cholestérol en périphérie

le cholestérol capté de la périphérie par HDL va où

1. estérifié par LCAT 2. donné à VLDL & LDL 3. LDL renvoie cholestérol au foie (éliminé)

rôle des chylomicrons naissants vs résidus

naissants: origine de l'intestin, transport TG & cholestérol exogènes résidus: origine du plasma, amène les graisses alimentaires exogènes au foie

lipoprotéines qui hydrolysent lipoprotéines riches en TG

LPL & LH

enzyme estérification cholestérol INTRAVASCULAIRE

LCAT | HDL, pour permettre sa structure en sphère et pour transport du cholestérol qui vient de tissus

enzyme estérification cholestérol EXTRAVASCULAIRE

ACAT (LDL, arrivée de cholestérol aux hépatocytes entraîne estérification par ACAT pour faire des réserve dans les gouttelettes)

V ou F | quand on a des prélèvements sanguins lactescent, c'est qu'il y a du cholestérol dedans

F | TG en suspension pas cholestérol (trop petit)

effet des statines

inhibiteurs d'HMGcoA réductases: - moins de synthèse de choelstérol à partir d'acétyl-coA - diminue mauvais cholestérol, C-LDL (PAS C-HDL)

comment des inhibiteurs d'absorption intestinale du cholestérol sont un traitement hypolipémiant

empêche entrée de cholestérol au sang par NPC1L1

V ou F | la PCSK9 est un traitement hypolipémiant pour l'hypercholestérolémie sévère

F acm anti-PCSK9 oui => augmentent clairance LDL, plus de récepteurs aux hépatocytes

comment fonctionnes les fibrates

+ activité lipoprotéine lipase & donc diminue [TG], ils sont transfo en aG