Lipoprotéines Flashcards
V ou F
le cholestérol possède un groupe OH qui reste toujours hydrosoluble dans l’eau et polaire
F
il peut être estérifié par un aG et dans ce cas, devient totalement insoluble dans l’eau
V ou F
on absorbe uniquement 3% du cholestérol que l’on se procure via des sources animales
F
15/25%
source majeure du cholestérol
80% du foie & intestin
reste des surrénales & organes reproducteurs
- 1g endogène et 300-500mg ingéré dans la diète
V ou F
on peut stocker du cholestérol pour éviter d’en avoie en déficit
F
accumulation = patho = dépôt artères
il est toujours éliminé dans la bile & excrété dans l’intestin
heure de synthèse maximale de cholestérol
minuit
enzyme qui permet la synthèse de cholestérol
HMGcoA réductase
acétyl coA => cholestérol dans le CYTOSOL
Une dame mange 10 beignes glacés, qu’arrive-t-il à son niveau de cholestérol
glycémie ++ = insuline
insuline = activation enzyme HMGcoA
HMGcoA = ++ cholestérol produit
Je fais une hike dans les Rockies depuis 3 heures sans avoir rien manger de sucré de toute la journée et je vois un ours qui commence à s’approcher de moi, est-ce que mon cholestérol sera influencé?
glycémie basse = + glucagon
stress ours = adrénaline
adrénaline & glucagon = 2 sources diminution HMGcoA
- HMGcoA = - cholestérol
médicament pour l’hypercholestérolémie
statines
cholestérol est précurseur de quoi
hormones stéroïdes => hormones sexuelles et corticostéroïdes
acides biliaires & bile
Vitamine D (cholestérol l’active)
V ou F
l’aldostérone vient du cholestérol
V (corticostéroïde)
V ou F
les triglycérides (TG) entrent dans les cellules adipeuses par diffusion directe
F
dégradés par lipoprotéine lipase: aG et glycérol et après leur entrée, ils se reconstruisent TG
V ou F
les TG entrent de la même façon que le cholestérol dans les entérocytes
F
TG: lipase pancréatique, aG et glycérol dans micelles, micelles entrent par diffusion (vitamine liposoluble = même chose)
cholestérol: (limousine VIP) NPCL1, ensuite estérifié par ACAT et embarque dans chylomicron & apoB48
V ou F
le cholestérol estérifié par l’ACAT et les monoglycérides/aG redevenus des TG entrés dans la cellule intestinale sont hydrosolubles et diffuse vers le sang
F
liposolubles, besoin de transporteurs pour aller au sang: CHYLOMICRON
trajet du chylomicron
système lymphatique => canal thoracique
& veine cave supérieure permet entrée en circulation générale
V ou F
on a toujours des chylomicrons prêts à embarquer des TG ou du cholestérol
F
se présentent juste après avoir mangé
Lipoprotéine
combinaison lipide (cholestérol ou TG) & leur moyen de transport protéique
2 choses lipidiques qui circulent dans le compartiment plasmatique
aG libres liés à l’albumine & lipoprotéines
V ou F
les lipoprotéines sont le seul fournisseur d’énergie qui circulent dans le sang
F
ce sont les aG libres (liés à l’albumine) qui, bien que moindre (2-5%) occupent cette fonction
=> fournissent 50-90% énergie au coeur, muscles & foie
pourquoi on a des aG libres, ils viennent d’où
jeûne/ effort physique long: TG entreposés dans tissu adipeux digérés par lipase => deviennent aG libres et glycérol
- glycérol retourne dans le foie pour réutilisation mais pas aG
lipoprotéine lipase libères aG des chylomicrons et VLDL
V ou F
les TG sont synthétisés au niveau du foie et entreposés dans le tissu adipeux
V
V ou F
les aG libres sont une source directe d’énergie pour le cerveau
F
ne peut pas les utiliser directement, il utilise les corps cétoniques faits par le foie (à partir de aG libres)
résultat de quantité d’aG libres dans le plasma qui excède les besoins de leur utilisation à fins énergétiques
synthèse TG endogènes par le foie
TG mis en réserve dans tissu adipeux
V ou F
le foie peut servir de réserve de graisse
F
pathologique
direction des chylomicrons
intestin => foie
V ou F
les TG transportés via les lipoprotéines partent des tissus périphériques à l’intestin ou au foie
F
de l’intestin ou foie vers sites d’utilisation (muscles & adipocytes)
quelle partie de la lipoprotéine permet de déterminer sa direction et permet la liaison au récepteur de surface
apoprotéines
(fonctions de structure, activation d’enzymes pour le métabolisme des lipoprotéines et reconnaissance des lipoprotéines par les récepteurs)
enzyme LCAT activée par quelle apoprotéine
apoA-1
enzyme LPL activée par quelle apoprotéine
apoC-II
apoB-100
récepteur: LDL-R
tissus: muscles, FOIE, cerveau & coeur
distribution: VLDL, LDL, IDL
apoB-48
récepteur: apoB48-R
tissus: placenta & macrophages
lipoprotéine: chylomicrons natifs (post-prandiale)
rôle apoB-100 venant du foie
synthèse/sécrétion VLDL
ligang récepteur LDL-R
rôle apoB-48
synthèse/sécrétion chylomicrons
V ou F
les types de lipoprotéines du cycle endogène sont nommées selon leur densité
V
quelle lipoprotéine fait partir du cycle exogène (transport des lipides venant de l’apport alimentaire)
a) VLDL
b) IDL
c) chylomicron
d) HDL
e) LDL
c) chylomicron
V ou F
le cycle endogène passe par l’intestin
F
transport entre organes **
quelle lipoprotéine transporte le plus de cholestérol
LDL
- LDL > HDL > VLDL > chylomicron
V ou F
les TG sont majoritairement transportés par le VLDL dans le cycle endogène
F
chylomicron pcq majorité des TG sont exogènes (alimentation ++)
- chylo > VLDL > LDL > HDL
Transporteur principal des phospholipides
HDL
- HDL > LDL > VLDL > chylo
que transporte majoritairement le HDL
protéine => HDL > LDL > VLDL > chylo
VLDL contient majoritairement quoi
TG
LDL contient majoritairement quoi
cholestérol
lipoprotéine “mauvais gras”
LDL
origine chylomicron
entérocytes
lipoprotéine la plus lourde
chylomicron (pcq contient ++ TG)
j’ai mangé 25 minutes avant ma prise de sang, est-ce que mon médecin trouvera des chylomicrons dans mon sang
non
demi-vie 15 minutes (post-prandial)
si sang en crème de tomate: mauvais catabolisme des chylomicrons
V ou F
les vitamines liposolubles ingérées sont transportées vers les tissus périphériques par les chylomicrons
F
vers le foie
trajet chylomicron pour rejoindre le compartiment plasmatique
canal thoracique => veine cave supérieure => compartiment plasmatique
apoprotéine chylomicron
apoB48
comment les TG du chylomicron sont hydrolysés en aG libres et glycérol
- chylomicron vole apoC-II (emprunt) & apoE du HDL
- apoC-II active lipoprotéine lipase endothélium vasculaire
- lipoprotéine lipase fait l’hydrolyse
après la digestion des TG par la lipoprotéine lipase, qu’advient-il des chylomicrons et de ce qu’ils contiennent
- drop leurs aG aux adipocytes/muscles
- CM redonne apoC-II au HDL
- apoE lie CM au foie
- CM digéré au foie
- CM donne son cholestérol (exogène) au foie
apoprotéine VLDL
apoB-100
V ou F
alors que les CM transportent les TG de l’intestin au foie, le VLDL les transportent du foie aux tissus périphériques (muscles & tissus adipeux)
V
d’où viennent les TG transportés par VLDL
lipolyse & métabolisme glucides génèrent aG
aG transfo en TG par les cellules du foie
TG foie => tissus
V ou F
comme les CM, le VLDL est produit uniquement post-prandial
F continuellement (cycle endogène, ne dépend pas du repas)
V ou F
la demi-vie du VLDL est similaire à celle du CM
F
4-6hrs
après avoir volé le apoC-II et l’apoE du HDL, le VLDL subit quelles modifications
lipoprotéine lipase libère aG des TG dans les capillaires
=> transforme VLDL en IDL
IDL qui vient du VLDL devient quoi
50% dégradé au foie (bond avec ApoE)
50% devient LDL (a redonné ApoE & ApoC-II au HDL)
quelle enzyme transforme l’IDL en LDL
LH: lipase hépatique
apoprotéine qui permet au LDL de bind au foie (pour y être dégradé)
ApoB-100
*sa seule composante protéinique
V ou F
la demi-vie du LDL est de 24 hr
F
quelques jours
rôle LDL
livre cholestérol
foie => tissus périphériques (& retourne ensuite au foie)
véhicule #1 du cholestérol dans le compartiment plasmatique
(voie endogène)
LDL
70% du cholestérol plasmatique
seul organe à éliminer le cholestérol
foie => en acides biliaires
effet de l’arrivée de cholestérol dans les cellule hépatiques (par LDL)
- inhibe HMGcoA réductase (moins prod cholestérol)
- diminue récepteurs LDL
- ACAT plus active pour estérifier cholestérol, mise en réserve dans des gouttelettes
enzyme proprotéine convertase qui régule le cholestérol produite par le foie
PCSK9
effet PCSK9
liaison avec R-LDL & C-LDL: les amène au lysosome et empêche le recyclage normal du récepteur (R-LDL) à la surface des hépatocytes
moins de récepteurs = moins d’entrée du C-LDL au foie = plus de C-LDL (cholestérol) dans la circulation = pas cool
comment on permet un bon recyclage des R-LDL malgré PCSK9
acm anti-PCSK9
pourquoi on dit que le C-LDL est le mauvais cholestérol
s’il reste en circulation trop longtemps, il s’oxide
=> pas reconnaissance par récepteurs foie
=> reconnu/internalisé par macrophages vx
=> surcharge des macrophages en ester de cholestérol
=> macrophages => cellules spumeuses
=> plaques athérome artères = pas cool
lipoprotéine où le cholestérol, plutôt qu’être envoyé du foie aux organes par le LDL, est ramené au foie des tissus périphériques
HDL
quel organe synthétise le HDL
foie
pourquoi on dit du HDL que c’est un aspirateur à cholestérol
LCAT (enzyme) estérifie cholestérol
=> esters cholestérol au centre de HDL
=> HDL en sphère
=> sites extérieurs HDL libres d’accepter cholestérol en périphérie
le cholestérol capté de la périphérie par HDL va où
- estérifié par LCAT
- donné à VLDL & LDL
- LDL renvoie cholestérol au foie (éliminé)
rôle des chylomicrons naissants vs résidus
naissants: origine de l’intestin, transport TG & cholestérol exogènes
résidus: origine du plasma, amène les graisses alimentaires exogènes au foie
lipoprotéines qui hydrolysent lipoprotéines riches en TG
LPL & LH
enzyme estérification cholestérol INTRAVASCULAIRE
LCAT
HDL, pour permettre sa structure en sphère et pour transport du cholestérol qui vient de tissus
enzyme estérification cholestérol EXTRAVASCULAIRE
ACAT
(LDL, arrivée de cholestérol aux hépatocytes entraîne estérification par ACAT pour faire des réserve dans les gouttelettes)
V ou F
quand on a des prélèvements sanguins lactescent, c’est qu’il y a du cholestérol dedans
F
TG en suspension pas cholestérol (trop petit)
effet des statines
inhibiteurs d’HMGcoA réductases:
- moins de synthèse de choelstérol à partir d’acétyl-coA
- diminue mauvais cholestérol, C-LDL (PAS C-HDL)
comment des inhibiteurs d’absorption intestinale du cholestérol sont un traitement hypolipémiant
empêche entrée de cholestérol au sang par NPC1L1
V ou F
la PCSK9 est un traitement hypolipémiant pour l’hypercholestérolémie sévère
F
acm anti-PCSK9 oui
=> augmentent clairance LDL, plus de récepteurs aux hépatocytes
comment fonctionnes les fibrates
+ activité lipoprotéine lipase & donc diminue [TG], ils sont transfo en aG
