métabolisme lipides Flashcards
ex fonction hydrophile associé aux molécules hydrophobes des lipides
acide carboxylique, glucide
V ou F
les glucides sont une plus grande source d’énergie que les lipides
F
glucides = 4 kcal/g
lipides = 9 kcal/g
V ou F
le cholestérol permet de former des hormones stéroïdiennes
V
V ou F
les prostaglandines et leucotriènes sont un exemple du rôle des lipides dans la digestion
F
rôle de signalisation cellulaire (inflammation)
acide gras insaturé le plus abondant (huile de palme)
acide palmitique
nb de carbone de l’acide palmitique
16
lipides, aG polyinsaturés essentiels (à consommer) pour entrepôt de l’excès d’énergie
linoléique (w6) et linolénique (w3)
léique => omega-6
lénique => omega-3 (NIC)
conformation acide gras (aG)
chaîne aliphatique hydrophobe & extrémité carboxylique
aG saturé
pas de double liaison (CH2 partout )
on ne peut pas briser une double liaison pour ajouter un H
aG monoinsaturé &polyinsaturé
mono = 1 double lien poly = ++ doubles liens
aG insaturé cis VS trans
cis = 2 branches vers le bas ou vers le haut \__/
* patte courbée
trans = z /—/
* linéaire
V ou F
les gras cis sont dits mauvais gras
F
TRANS = MAUVAIS
aG qui finit par oïque
saturé
aG qui finit par enoïque
insaturé
aG qui finit par di-tri-tetra-enoïque
polyinsaturé
aG Octatrioïque
8 carbones polyinsaturés (3 doubles liens)
C16:0
aG 16 carbones & saturé (0 liaison double)
C20:1
aG 20 carbones & monoinsaturé
C40:2 (8,15)
aG 40 carbones & avec 2 liaisons doubles (polyinsaturé) en position 8 & 15
quel carbone porte la lettre alpha
carbone 2 (celui après groupe carboxylique)
lettre du dernier carbone d’un acide gras
omega (w)
oméga-3
aG dont première liaison double est à 3 carbones du dernier carbone omega (w)
omega-6 => liaison double à 6 carbones du carbone omega
V ou F
omega-3 a un effet pro-inflammatoire au contraire d’omega-6
F
contraire
triacylglycérol
triglycéride
3 esters aG avec glycérol
formation d’un triglycéride
glycérol avec 3 liens ester avec 3 aG
déconstruit en monoglycéride et H2O
glycérophospholipides
phosphate + glycérol + 2 acides gras (un aG saturé et un insaturé, plié)
V ou F
la tête des phospholipides est hydrophobe
F
corps hydrophobe
tête hydrophile
molécule amphipathique
différence micelle et liposome
liposome = bicouche lipidiques ( 2x tête&queue) micelle = tête extérieur et queues intérieures en boule
lécithines
phosphatidyl choline (phospholipide avec choline liée au phosphate)
- phospholipides le plus important dans les membranes, bon constituant de la bile
céphalines
phosphatidyl sérine
où trouve-t-on la phosphatidyl sérine
couche INT membranes
- si dans couche EXT: apoptose
où trouve-t-on le phosphatidyl inositol
couche INT membranes
rôle phosphatidyl inositol
signalisation cellulaire
activation phosphatidyl inositol
2 phosphorylation
active: phosphatidyl-4, 5-diphosphate
phosphatidyl inositol clivé par quoi et devient quoi
clivé par phospholipase C
libère IP3 & DAG
inositol 3P) (diacylglycérol
sphingolipides
sphingosine (alcool hydrophobe avec gr. amine & 18C)
& dérivé de aG
sphingosine + aG =
céramide
formation sphingomyéline
sphingosine + aG = céramide
céramide + phosphocholine = sphingomyéline
constituant lipidique gaine de myéline, composant membrane & rôle dans signalisation neuronale
sphingomyéline
Terpénoïdes
++ unité d’isoprène condensés
lien terpène & vitamine
vitamine A, E, K = dérivé terpènes
précurseur du cholestérol
terpène
précurseur de vitamine D (1,25-dihydroxyvitamin D3)
cholestérol
stérol le plus abondant dans graisse animale
cholestérol
aa qui produit les prostaglandines et leucotriènes (nécessaire à la signalisation cellulaire)
phospholipides membranaire acide arachidonique (w-6)
=> libère son aa par phospholipase A2
=> aa converti en PGH2 & 5-HPETE
précurseurs prostaglandines
COX => PGG2 (par cyclooxygénases) => PGH2 (par peroxidase)
Quel énoncé ne correspond pas à une fonction des prostaglandines
a) vasoconstriction & agrégation plaquettes
b) vasodilatation & anti-agrégation plaquettes
c) inflammation & douleur
d) anti-inflammation
e) cycle circadien
f) début accouchement
d) anti-inflammation
précurseur leucotriènes
5-HPETE (par 5-lipoxygénase)
Quels énoncés ne correspondent pas aux fonctions des leucotriènes
a) bronchodilatation
b) bronchoconstriction
c) chimiotactisme
d) inflammation
e) perméabilité vasculaire
f) anti-inflammation
a) bronchodilatation
f) anti-inflammation
V ou F
on peut absorber directement des TG
F
=> doivent être hydrolysés en diacylglycérol, monoacylglycérol ou aG libres (estomac / intestin)
& émulsifié par la bile
bile est acide ou basique
un peu basique
V ou F
les sels biliaires et la bilirubine composent près de 25 % de la bile
F
eau = 97%
sels biliaires = 1.1% (viennent du cholestérol)
V ou F
la bile contient des enzyme pour émuslfier les graisses (TG)
F
émulsification par sels biliaires
rôles bile
- émulsification TG par sels biliaires
- active lipase pancréatique
- neutralise acidité chyme
- élimine déchets (bilirubine , cholestérol & xénobiotiques)
V ou F
on réabsorbe uniquement 50% des sels biliaires
F
95%
mais si on diminue la réabsorption (par cholestyramine), on diminue le cholestérol
enzyme gastrique qui ammorce digestion lipides
lipase gastrique
*pH acide
enzymes dans l’intestin qui poursuivent la digestion lipidique
- phospholipase A2 (Phospholipides => aG)
- cholestérol ester hydrolase (coupe ester cholesterol)
- lipase pancréatique (TG => aG, DAG & MAG)
V ou F
la lipase pancréatique fonctionne à pH acide
F
alcalin
produit majeur de la digestion des TG
2-monoacylglycérol
*pas aG libres (seulement 20%)
V ou F
on excrète beaucoup de lipides alimentaires dans les selles
F
98% absorbés
si mauvaise absorption: diarrhée
comment se transportent les aG dans le sang
liaison avec l’albumine (bateau)
comment se transportent les TG et le cholestérol dans le sang
lipoprotéines (VLDL, HDL, LDL, chylomicrons)
lipolyse
TG => aG (cytosol)
estérification
aG => TG
B-oxydation
aG => acétyl-coA (qui ira dans cycle de krebs) (mitochondrie)
lipogenèse ou biosynthèse des aG (de novo)
acétyl-coA => aG, le palmitate (cytosol)
cholestérogenèse
acétyl-coA => cholestérol
cétogenèse
acétyl-coA => corps cétoniques (mitochondrie)
stéroïdogenèse
cholestérol => stéroïdes
V ou F
la biosynthèse des aG, la glycolyse et la voie des pentoses phosphates sont des voies métaboliques mitochondriales
F
cytosoliques
voies métaboliques dans mitochondrie
cycle de krebs B-oxydation voie cétogenèse chaîne phosphorylation oxydative pyruvate déshydrogénase
V ou F
les reins font la lipogenèse
V
comme cerveau, foie, glandes mammaires et le tissu adipeux
produit de lipogenèse
palmitate
16C, saturé
dans quel processus sont impliqués les cofacteurs suivants:
vitamine B5, biotine, bicarbonate, ATP, NADPH
lipogenèse
2 grandes étapes de la lipogenèse
acétyl-coA => malonyl-coA
(par acetyl-coA carboxylase, ATP, bic & biotine)
malonyl-coA => 2 palmitate
(par aG synthétase)
aG synthétase
dimère, 2 sous-unités qui ont chacune 7 enzymes et produisent chacune 1 palmitate
rxn générale formation de palmitate
acétyl-coA + 7 malonyl-coA = palmitate
enzyme qui libère le palmitate du complexe multi-enzymatique de l’aG synthétase
thioestérase
v ou f
le palmitate synthétisé par l’aG synthétase peut aller directement dans les voies métaboliques
F
doit être activé en palmityl-coA par l’acyl-coA synthétase
2 molécule essentielle à la lipogenèse et d’où viennent-elle
acétyl-coA (glycolyse ou cycle de krebs) => vient de la mitochondrie
NADPH (voie pentoses phosphates) => vient du cytosol
V ou F
le malonyl coA permet l’élongation des chaînes d’aG de 5 carbones
F
10 carbones et +
effet d’une augmentation de [glucose] cellulaire sur la lipogenèse
insuline intervient et lipolyse inhibée => lipogenèse stimulée
effet de l’état de jeûne sur la lipogenèse
baisse lipogenèse (on utilise les graisses emmagasinées)
synthèse d’aG monoinsaturés
aG saturé => aG monoinsaturé
grâce à ∆9 désaturase qui fait des omega-9
ajoute un double lien sur 9e carbone avant w
synthèse d’aG polyinsaturés
aG insaturé => aG polysaturé
grâce à désaturase/élongase
où se trouvent les 2 systèmes enzymatiques de formation d’aG insaturés (désaturase/élongase & ∆9 désaturase)
sur réticulum endoplasmique
V ou F
la ∆9 désaturase peut ajouter un double lien au carbone à 12 positions d’omega
V
ne peut pas en ajouter avant omega-9
(seulement entre le groupe carboxylique et w-9)
règle d’addition de double liaison par le système désaturase et élongase
nouvelles double liaison tjrs séparées par un groupe méthylène (1 carbone)
tjrs ajoutées entre liaison double existante & carboxyle
V ou F
à partir du palmitate, on peut former tous les aG polyinsaturés
F
à partir de l’acide linolénique (omega-3) et linoléique (omega-6)
où a lieu la désaturation des aG
réticulum endoplasmique
où a lieu l’allongement des chaînes d’aG
réticulum endoplasmique
V ou F
les séries w-3 et w-6 ont des précurseurs non-essentiels endogènes
F
essentiels, on doit les consommer
rôle de la lipase hormono-sensible (HSL)
catalyse la lipolyse
V ou F
lipogenèse est l’inverse de l’oxydation des aG
F
lipogenèse: acétyl coA => aG
* dans cytosol, besoin d’ATP et de NADPH
oxydation: aG => acétyl coA (B-ox => corps cétoniques)
* dans mitochondrie, génère du NASH, besoin d’O2
types d’aG en circulation
TG => dans chylomicrons ou VLDL
aG libres => dans albumine
V ou F
dans les cellules les aG sont oxydés dans les mitochondries exclusivement via le processus de b-oxydation
F
aussi a-ox et w-ox mais minime
V ou F
pour être catabolisés, les aG doivent être activés
V
formation d’acyl-coA actifs
*grâce à l’acyl-coA synthétase, 2 ATP et isoenzymes
V ou F
tous les aG peuvent entrer dans la mitochondrie
F
doivent être plus petits que 14 carbones
qu’arrive-t-il lorsque la chaîne d’aG est de 15C
aG doit utiliser la carnitine pour être transportés à travers la membrane mitochondriale interne
effet d’une déficience en carnitine
moins de B-oxydation pcq les grands aG n’entrent pas dans les mitochondries => hypoglycémie
où se fait la synthèse de carnitine
foie et reins (à partir de lysine ou méthionine)
& régénérée dans la mitochondrie
où la carnitine est-elle abondante
muscles
que forme la carnitine afin de faire passer les gros aG à travers la membrane mitochondriale
acylcarnitine grâce à la carnitine palmitoyl-transferase
étapes générales B-oxydation
clivage des acyl-coA en batch de 2 carbones
* chaque cycle donne:
1 acétyl coA ; 1 FADH2 ; 1 NADH & H+
enzyme de la B-ocydation
oxydase des aG
rôle de la thiolase
libérer acétyl-coA à la fin de la b-oxydation d’une chaîne d’aG
bilan énergétique de la B-oxydation
génère 15 ATP
production de 17 ATP mais utilisation de 2 pour l’activation des aG en acyl-coA
quels facteurs font varier le bilan de la B-oxydation
présence de liens doubles
longueur aG
pourquoi un aG insaturé coûte plus cher en énergie
double lien nécessite des enzymes de plus
pas de FADH2 produit (source de 2 ATP)
et la réductase nécessaire utilise le NADH qui fournit normalement 3 ATP
V ou F
la palmitate produit 129 ATP lors de sa B-oxydation
V
son activation en parmityl-coA coûte 2 mais 7 cycle de b-ox produit 131 ATP
V ou F
l’oléate, monoinsaturé produit plus d’ATP que le palmitate, saturé
V
144 vs 129 *** POURQUOI
À quel moment produit-on des corps cétoniques
quand le taux de B-oxydation dans le foie est élevé,
augmentent en période de jeûne pcq source importante d’énergie pour le cerveau
corps cétoniques
B-hydroxybutyrate (majeur)
acétoacétate
actéone
acidocétose diabétique
trop de corps cétonique avec manque d’insuline:
il va y avoir une baisse de l’oxydation du glucose =>
augmentation lypolyse => + aG libres => + corps cétoniques
- normalement, l’insuline inhibe la lypolyse
pourquoi on fait des corps cétoniques
transport de l’acetyl-coA du foie aux cellules qui ne peuvent pas faire de B-oxydation
précurseur du cholestérol
acétyl-coA
V ou F
toutes les cellules ont la capacité de synthétiser du cholestérol
V mais foie = important/majeur site de synthèse
voie de synthèse du cholestérol se fait où dans la cellule
cytosol & RE grâce à l’enzyme HMG-coA réductase
5 grandes étapes biosynthèse cholestérol
- acétyl-CoA => mévalonate
- perte CO2 => unités isopréniques
- condensation 6 unités isopréniques => squalène
- cyclysation du squalène
- formation cholestérol
étape limitante de la biosynthèse cholestérol
- acétyl-CoA => mévalonate
par la HMG-CoA réductase, enzyme du RE
- formation des unités isopréniques
grâce à la phophorylation du mévalonate => intermédiaires actifs => formation unités isopréniques
cyclisation du squalène forme quelle molécule qui deviendra le cholestérol
lanostérol
HMG-CoA réductase (qui contrôle la synthèse du cholestérol) est stimulée par quoi
insuline (cascade de phosphorylation)
HMG-CoA réductase (qui contrôle la synthèse du cholestérol) est inhibée par quoi
rétrocontrôle. trop de cholestérol dans la cellule:
- baisse l’activité d’HMG-coA réductase
- baisse la synthèse du récepteur LDL
- augmente activité ACAT
V ou F
le cholestérol fait partie des facteurs de risques cardivasculaires
V
