métabolisme lipides Flashcards
1
Q
ex fonction hydrophile associé aux molécules hydrophobes des lipides
A
acide carboxylique, glucide
2
Q
V ou F
les glucides sont une plus grande source d’énergie que les lipides
A
F
glucides = 4 kcal/g
lipides = 9 kcal/g
3
Q
V ou F
le cholestérol permet de former des hormones stéroïdiennes
A
V
4
Q
V ou F
les prostaglandines et leucotriènes sont un exemple du rôle des lipides dans la digestion
A
F
rôle de signalisation cellulaire (inflammation)
5
Q
acide gras insaturé le plus abondant (huile de palme)
A
acide palmitique
6
Q
nb de carbone de l’acide palmitique
A
16
7
Q
lipides, aG polyinsaturés essentiels (à consommer) pour entrepôt de l’excès d’énergie
A
linoléique (w6) et linolénique (w3)
léique => omega-6
lénique => omega-3 (NIC)
8
Q
conformation acide gras (aG)
A
chaîne aliphatique hydrophobe & extrémité carboxylique
9
Q
aG saturé
A
pas de double liaison (CH2 partout )
on ne peut pas briser une double liaison pour ajouter un H
10
Q
aG monoinsaturé &polyinsaturé
A
mono = 1 double lien poly = ++ doubles liens
11
Q
aG insaturé cis VS trans
A
cis = 2 branches vers le bas ou vers le haut \__/
* patte courbée
trans = z /—/
* linéaire
12
Q
V ou F
les gras cis sont dits mauvais gras
A
F
TRANS = MAUVAIS
13
Q
aG qui finit par oïque
A
saturé
14
Q
aG qui finit par enoïque
A
insaturé
15
Q
aG qui finit par di-tri-tetra-enoïque
A
polyinsaturé
16
Q
aG Octatrioïque
A
8 carbones polyinsaturés (3 doubles liens)
17
Q
C16:0
A
aG 16 carbones & saturé (0 liaison double)
18
Q
C20:1
A
aG 20 carbones & monoinsaturé
19
Q
C40:2 (8,15)
A
aG 40 carbones & avec 2 liaisons doubles (polyinsaturé) en position 8 & 15
20
Q
quel carbone porte la lettre alpha
A
carbone 2 (celui après groupe carboxylique)
21
Q
lettre du dernier carbone d’un acide gras
A
omega (w)
22
Q
oméga-3
A
aG dont première liaison double est à 3 carbones du dernier carbone omega (w)
omega-6 => liaison double à 6 carbones du carbone omega
23
Q
V ou F
omega-3 a un effet pro-inflammatoire au contraire d’omega-6
A
F
contraire
24
Q
triacylglycérol
A
triglycéride
3 esters aG avec glycérol
25
formation d'un triglycéride
glycérol avec 3 liens ester avec 3 aG
| déconstruit en monoglycéride et H2O
26
glycérophospholipides
phosphate + glycérol + 2 acides gras (un aG saturé et un insaturé, plié)
27
V ou F
| la tête des phospholipides est hydrophobe
F
corps hydrophobe
tête hydrophile
molécule amphipathique
28
différence micelle et liposome
```
liposome = bicouche lipidiques ( 2x tête&queue)
micelle = tête extérieur et queues intérieures en boule
```
29
lécithines
phosphatidyl choline (phospholipide avec choline liée au phosphate)
* phospholipides le plus important dans les membranes, bon constituant de la bile
30
céphalines
phosphatidyl sérine
31
où trouve-t-on la phosphatidyl sérine
couche INT membranes
* si dans couche EXT: apoptose
32
où trouve-t-on le phosphatidyl inositol
couche INT membranes
33
rôle phosphatidyl inositol
signalisation cellulaire
34
activation phosphatidyl inositol
2 phosphorylation
active: phosphatidyl-4, 5-diphosphate
35
phosphatidyl inositol clivé par quoi et devient quoi
clivé par phospholipase C
| libère IP3 & DAG
inositol 3P) (diacylglycérol
36
sphingolipides
sphingosine (alcool hydrophobe avec gr. amine & 18C)
| & dérivé de aG
37
sphingosine + aG =
céramide
38
formation sphingomyéline
sphingosine + aG = céramide
| céramide + phosphocholine = sphingomyéline
39
constituant lipidique gaine de myéline, composant membrane & rôle dans signalisation neuronale
sphingomyéline
40
Terpénoïdes
++ unité d'isoprène condensés
41
lien terpène & vitamine
vitamine A, E, K = dérivé terpènes
42
précurseur du cholestérol
terpène
43
précurseur de vitamine D (1,25-dihydroxyvitamin D3)
cholestérol
44
stérol le plus abondant dans graisse animale
cholestérol
45
aa qui produit les prostaglandines et leucotriènes (nécessaire à la signalisation cellulaire)
phospholipides membranaire acide arachidonique (w-6)
=> libère son aa par phospholipase A2
=> aa converti en PGH2 & 5-HPETE
46
précurseurs prostaglandines
COX => PGG2 (par cyclooxygénases) => PGH2 (par peroxidase)
47
Quel énoncé ne correspond pas à une fonction des prostaglandines
a) vasoconstriction & agrégation plaquettes
b) vasodilatation & anti-agrégation plaquettes
c) inflammation & douleur
d) anti-inflammation
e) cycle circadien
f) début accouchement
d) anti-inflammation
48
précurseur leucotriènes
5-HPETE (par 5-lipoxygénase)
49
Quels énoncés ne correspondent pas aux fonctions des leucotriènes
a) bronchodilatation
b) bronchoconstriction
c) chimiotactisme
d) inflammation
e) perméabilité vasculaire
f) anti-inflammation
a) bronchodilatation
| f) anti-inflammation
50
V ou F
| on peut absorber directement des TG
F
=> doivent être hydrolysés en diacylglycérol, monoacylglycérol ou aG libres (estomac / intestin)
& émulsifié par la bile
51
bile est acide ou basique
un peu basique
52
V ou F
| les sels biliaires et la bilirubine composent près de 25 % de la bile
F
eau = 97%
sels biliaires = 1.1% (viennent du cholestérol)
53
V ou F
| la bile contient des enzyme pour émuslfier les graisses (TG)
F
| émulsification par sels biliaires
54
rôles bile
- émulsification TG par sels biliaires
- active lipase pancréatique
- neutralise acidité chyme
- élimine déchets (bilirubine , cholestérol & xénobiotiques)
55
V ou F
| on réabsorbe uniquement 50% des sels biliaires
F
95%
mais si on diminue la réabsorption (par cholestyramine), on diminue le cholestérol
56
enzyme gastrique qui ammorce digestion lipides
lipase gastrique
| *pH acide
57
enzymes dans l'intestin qui poursuivent la digestion lipidique
- phospholipase A2 (Phospholipides => aG)
- cholestérol ester hydrolase (coupe ester cholesterol)
- lipase pancréatique (TG => aG, DAG & MAG)
58
V ou F
| la lipase pancréatique fonctionne à pH acide
F
| alcalin
59
produit majeur de la digestion des TG
2-monoacylglycérol
*pas aG libres (seulement 20%)
60
V ou F
| on excrète beaucoup de lipides alimentaires dans les selles
F
98% absorbés
si mauvaise absorption: diarrhée
61
comment se transportent les aG dans le sang
liaison avec l'albumine (bateau)
62
comment se transportent les TG et le cholestérol dans le sang
lipoprotéines (VLDL, HDL, LDL, chylomicrons)
63
lipolyse
TG => aG (cytosol)
64
estérification
aG => TG
65
B-oxydation
aG => acétyl-coA (qui ira dans cycle de krebs) (mitochondrie)
66
lipogenèse ou biosynthèse des aG (de novo)
acétyl-coA => aG, le palmitate (cytosol)
67
cholestérogenèse
acétyl-coA => cholestérol
68
cétogenèse
acétyl-coA => corps cétoniques (mitochondrie)
69
stéroïdogenèse
cholestérol => stéroïdes
70
V ou F
| la biosynthèse des aG, la glycolyse et la voie des pentoses phosphates sont des voies métaboliques mitochondriales
F
| cytosoliques
71
voies métaboliques dans mitochondrie
```
cycle de krebs
B-oxydation
voie cétogenèse
chaîne phosphorylation oxydative
pyruvate déshydrogénase
```
72
V ou F
| les reins font la lipogenèse
V
| comme cerveau, foie, glandes mammaires et le tissu adipeux
73
produit de lipogenèse
palmitate
| 16C, saturé
74
dans quel processus sont impliqués les cofacteurs suivants:
| vitamine B5, biotine, bicarbonate, ATP, NADPH
lipogenèse
75
2 grandes étapes de la lipogenèse
acétyl-coA => malonyl-coA
(par acetyl-coA carboxylase, ATP, bic & biotine)
malonyl-coA => 2 palmitate
(par aG synthétase)
76
aG synthétase
dimère, 2 sous-unités qui ont chacune 7 enzymes et produisent chacune 1 palmitate
77
rxn générale formation de palmitate
acétyl-coA + 7 malonyl-coA = palmitate
78
enzyme qui libère le palmitate du complexe multi-enzymatique de l'aG synthétase
thioestérase
79
v ou f
| le palmitate synthétisé par l'aG synthétase peut aller directement dans les voies métaboliques
F
| doit être activé en palmityl-coA par l'acyl-coA synthétase
80
2 molécule essentielle à la lipogenèse et d'où viennent-elle
acétyl-coA (glycolyse ou cycle de krebs) => vient de la mitochondrie
NADPH (voie pentoses phosphates) => vient du cytosol
81
V ou F
| le malonyl coA permet l'élongation des chaînes d'aG de 5 carbones
F
| 10 carbones et +
82
effet d'une augmentation de [glucose] cellulaire sur la lipogenèse
insuline intervient et lipolyse inhibée => lipogenèse stimulée
83
effet de l'état de jeûne sur la lipogenèse
baisse lipogenèse (on utilise les graisses emmagasinées)
84
synthèse d'aG monoinsaturés
aG saturé => aG monoinsaturé
| grâce à ∆9 désaturase qui fait des omega-9
ajoute un double lien sur 9e carbone avant w
85
synthèse d'aG polyinsaturés
aG insaturé => aG polysaturé
grâce à désaturase/élongase
86
où se trouvent les 2 systèmes enzymatiques de formation d'aG insaturés (désaturase/élongase & ∆9 désaturase)
sur réticulum endoplasmique
87
V ou F
| la ∆9 désaturase peut ajouter un double lien au carbone à 12 positions d'omega
V
ne peut pas en ajouter avant omega-9
(seulement entre le groupe carboxylique et w-9)
88
règle d'addition de double liaison par le système désaturase et élongase
nouvelles double liaison tjrs séparées par un groupe méthylène (1 carbone)
tjrs ajoutées entre liaison double existante & carboxyle
89
V ou F
| à partir du palmitate, on peut former tous les aG polyinsaturés
F
| à partir de l'acide linolénique (omega-3) et linoléique (omega-6)
90
où a lieu la désaturation des aG
réticulum endoplasmique
91
où a lieu l'allongement des chaînes d'aG
réticulum endoplasmique
92
V ou F
| les séries w-3 et w-6 ont des précurseurs non-essentiels endogènes
F
| essentiels, on doit les consommer
93
rôle de la lipase hormono-sensible (HSL)
catalyse la lipolyse
94
V ou F
| lipogenèse est l'inverse de l'oxydation des aG
F
lipogenèse: acétyl coA => aG
* dans cytosol, besoin d'ATP et de NADPH
oxydation: aG => acétyl coA (B-ox => corps cétoniques)
* dans mitochondrie, génère du NASH, besoin d'O2
95
types d'aG en circulation
TG => dans chylomicrons ou VLDL
| aG libres => dans albumine
96
V ou F
| dans les cellules les aG sont oxydés dans les mitochondries exclusivement via le processus de b-oxydation
F
| aussi a-ox et w-ox mais minime
97
V ou F
| pour être catabolisés, les aG doivent être activés
V
formation d'acyl-coA actifs
*grâce à l'acyl-coA synthétase, 2 ATP et isoenzymes
98
V ou F
| tous les aG peuvent entrer dans la mitochondrie
F
| doivent être plus petits que 14 carbones
99
qu'arrive-t-il lorsque la chaîne d'aG est de 15C
aG doit utiliser la carnitine pour être transportés à travers la membrane mitochondriale interne
100
effet d'une déficience en carnitine
moins de B-oxydation pcq les grands aG n'entrent pas dans les mitochondries => hypoglycémie
101
où se fait la synthèse de carnitine
foie et reins (à partir de lysine ou méthionine)
| & régénérée dans la mitochondrie
102
où la carnitine est-elle abondante
muscles
103
que forme la carnitine afin de faire passer les gros aG à travers la membrane mitochondriale
acylcarnitine grâce à la carnitine palmitoyl-transferase
104
étapes générales B-oxydation
clivage des acyl-coA en batch de 2 carbones
* chaque cycle donne:
1 acétyl coA ; 1 FADH2 ; 1 NADH & H+
105
enzyme de la B-ocydation
oxydase des aG
106
rôle de la thiolase
libérer acétyl-coA à la fin de la b-oxydation d'une chaîne d'aG
107
bilan énergétique de la B-oxydation
génère 15 ATP
production de 17 ATP mais utilisation de 2 pour l'activation des aG en acyl-coA
108
quels facteurs font varier le bilan de la B-oxydation
présence de liens doubles
| longueur aG
109
pourquoi un aG insaturé coûte plus cher en énergie
double lien nécessite des enzymes de plus
pas de FADH2 produit (source de 2 ATP)
et la réductase nécessaire utilise le NADH qui fournit normalement 3 ATP
110
V ou F
| la palmitate produit 129 ATP lors de sa B-oxydation
V
| son activation en parmityl-coA coûte 2 mais 7 cycle de b-ox produit 131 ATP
111
V ou F
| l'oléate, monoinsaturé produit plus d'ATP que le palmitate, saturé
V
| 144 vs 129 ******* POURQUOI
112
À quel moment produit-on des corps cétoniques
quand le taux de B-oxydation dans le foie est élevé,
augmentent en période de jeûne pcq source importante d'énergie pour le cerveau
113
corps cétoniques
B-hydroxybutyrate (majeur)
acétoacétate
actéone
114
acidocétose diabétique
trop de corps cétonique avec manque d'insuline:
il va y avoir une baisse de l'oxydation du glucose =>
augmentation lypolyse => + aG libres => + corps cétoniques
* normalement, l'insuline inhibe la lypolyse
115
pourquoi on fait des corps cétoniques
transport de l'acetyl-coA du foie aux cellules qui ne peuvent pas faire de B-oxydation
116
précurseur du cholestérol
acétyl-coA
117
V ou F
| toutes les cellules ont la capacité de synthétiser du cholestérol
V mais foie = important/majeur site de synthèse
118
voie de synthèse du cholestérol se fait où dans la cellule
cytosol & RE grâce à l'enzyme HMG-coA réductase
119
5 grandes étapes biosynthèse cholestérol
1. acétyl-CoA => mévalonate
2. perte CO2 => unités isopréniques
3. condensation 6 unités isopréniques => squalène
4. cyclysation du squalène
5. formation cholestérol
120
étape limitante de la biosynthèse cholestérol
1. acétyl-CoA => mévalonate
par la HMG-CoA réductase, enzyme du RE
121
2. formation des unités isopréniques
grâce à la phophorylation du mévalonate => intermédiaires actifs => formation unités isopréniques
122
cyclisation du squalène forme quelle molécule qui deviendra le cholestérol
lanostérol
123
HMG-CoA réductase (qui contrôle la synthèse du cholestérol) est stimulée par quoi
insuline (cascade de phosphorylation)
124
HMG-CoA réductase (qui contrôle la synthèse du cholestérol) est inhibée par quoi
rétrocontrôle. trop de cholestérol dans la cellule:
- baisse l'activité d'HMG-coA réductase
- baisse la synthèse du récepteur LDL
- augmente activité ACAT
125
V ou F
| le cholestérol fait partie des facteurs de risques cardivasculaires
V
