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MMD1043 - Examen 2 > Physio nerveuse 3 > Flashcards

Physio nerveuse 3 Flashcards

1
Q

Nommer les trois régions du cortex moteur

A
  • Cortex moteur primaire
  • Région prémotrice
  • Région motrice supplémentaire
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Q

Où se trouve le cortex moteur ?

A

Partie postérieure du lobe frontal

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3
Q

Vrai ou faux ? Dans le cortex moteur primaire, il y a un homonculus (tout comme dans le cortex somatosensoriel primaire)

A

Vrai

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Q

À quoi sert le cortex moteur primaire ?

A

Contraction musculaire de la région du corps qui correspond à la région du cortex stimulée

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Q

Où est située la région pré-motrice ?

A

En avant du cortex moteur primaire ; possède la même représentation topographique

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6
Q

À quoi sert la région pré-motrice ?

A
  • Coordination et planification d’activité motrice
  • Parole (contient l’aire de Broca)
  • Mouvements coordonnés avec un but (contient la région pour l’habileté des mains)
  • Contient aussi la région pour le mouvement volontaire des yeux
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7
Q

Où est située la région motrice supplémentaire ?

A

En avant de la région prémotrice

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8
Q

Vrai ou faux ? Le système moteur, tout comme les voies ascendantes, communique avec les muscles via une série de 3 neurones

A

Faux, seulement 2 neurones (motoneurone supérieur et inférieur)

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9
Q

Quel est le NT employé à la synapse entre le motoneurone supérieur et inférieur ?

A

Glutamate

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10
Q

Vrai ou faux ? Le motoneurone inférieur communique avec un muscle a/n de la jonction neuromusculaire

A

Vrai

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11
Q

Décrire le trajet des voies motrices

A
  • 1er neurone (MNS) : cortex moteur primaire - centrum semiovale - corona radiata - capsule interne - pédoncue cérébral - tronc cérébral - décussation - descente dans la moelle par voie corticospinale latérale - synapse dans la corne antérieure
  • 2ième neurone (MNI) : corne antérieure - racine ventrale - plexus - nerf périphérique - synapse avec cellule musculaire
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12
Q

À quoi sert un réflexe ?

A

Action rapide qui ne dépendant pas d’une contribution corticale, protège l’organisme ou permet d’accomplir rapidement une action essentielle

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13
Q

Vrai ou faux ? La moelle contient des interneurones qui sont excitateurs seulement

A

Faux, contient aussi des interneurones inhibiteurs (inhibent l’antagoniste dans le réflexe d’étirement)

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14
Q

Qu’est-ce que le réflexe monosynaptique d’étirement ?

A

Réflexe qui protège les muscles en assurant une contraction musculaire rapide en réaction à un étirement

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15
Q

À quoi servent les fuseaux neuromusculaires ? Les organes tendineux de Golgi ?

A
  • Fuseau neuromusculaire informe la moelle épinière de la longueur musculaire = stimulé par l’étirement
  • OTG informe la moelle épinière de la tension musculaire = stimulé par la contraction
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16
Q

Distinguer les deux types de motoneurones inférieurs

A
  • Motoneurone alpha : permet la contraction du muscle lui-même (composant de l’unité motrice)
  • Motoneurone gamma : innerve le fuseau neuromusculaire (fibres intrafusales) pour ajuster la longueur de ce dernier
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17
Q

Distinguer la voie afférente et la voie motrice du réflexe monosynaptique d’étirement

A
  • Voie afférente : à partir du fuseau neuromusculaire qui détecte la longueur du muscle
  • Voie motrice : entraîne la contraction des fibres musculaires de ce muscle
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18
Q

Vrai ou faux ? Lors du réflexe d’étirement, le muscle agoniste est inhibé et le muscle antagoniste est excité

A

Faux
- On excite le muscle agoniste (ex. biceps) parce qu’on veut qu’il se contracte (pour éviter l’étirement)
- On inhibe le muscle antagoniste pour permettre à l’agoniste de se contracter (ex. triceps)

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19
Q

Qu’est-ce que le réflexe de retrait ?

A

Réflexe observé lors d’un stimulus douloureux (piqure, chaleur) ; éloigne le stimulus du membre concerné

Si le réflexe survient a/n du MI, il va aussi avoir une contraction des quads (extenseurs) de la jambe opposée pour s’assurer qu’on ne tombe pas si on enlève la jambe ayant subi le stimulus douloureux

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20
Q

À quoi sert l’observation des réflexes dans l’examen clinique ?

A

On peut trouver une hypperéflexie (signe de MNS) ou une hyporéflexie (signe de MNI)
- On peut identifier le nerf/la racine selon le réflexe effectué (ex. biceps = racine C5-C6 = nerf musculocutané)

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21
Q

Distinguer les atteintes du MNS vs MNI selon :
- Type de paralysie

A
  • MNS : Spasticité
  • MNI : Flaccidité (faiblesse)
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22
Q

Distinguer les atteintes du MNS vs MNI selon :
- Tonus

A
  • MNS : Hypertonie
  • MNI : Hypotonie
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23
Q

Distinguer les atteintes du MNS vs MNI selon :
- Atrophie

A
  • MNS : Légère
  • MNI : Sévère
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24
Q

Distinguer les atteintes du MNS vs MNI selon :
- Réflexes

A
  • MNS : Augmentés
  • MNI : Diminués
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25
Q

Distinguer les atteintes du MNS vs MNI selon :
- Signe de Babinski

A
  • MNS : Présent (orteils se déploient)
  • MNI : Absent
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26
Q

Distinguer les atteintes du MNS vs MNI selon :
- Fasciculations

A
  • MNS : Absentes
  • MNI : Présentes
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27
Q

Distinguer un déficit lésionnel VS sous-lésionnel (lésion médullaire)

A
  • Lésionnel : déficit a/n de la lésion, causé par la destructions des somas des MNI se trouvant a/n de la lésion
  • Sous-lésionnel : déficit sous la lésion, causé par l’interruption des axones qui traversent la moelle
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28
Q

Distinguer parésie et plégie

A
  • Parésie : faiblesse musculaire (paralysie partielle)
  • Plégie = paralysie (aucun mouvement)
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29
Q

Décrire les impacts lésionnels et sous-lésionnels d’une lésion médulaire complète à ce niveau :
- Cervicale haute (C1-C4)

A
  • Souvent fatale s’il y a une paralysie diaphragmatique (C3-C5)
  • Sous-lésionnel : quadriparésie spastique, perte de sensation de toutes les modalités, vessie spastique
30
Q

Décrire les impacts lésionnels et sous-lésionnels d’une lésion médulaire complète à ce niveau :
- Cervicale moyenne et basse (C5-T1)

A
  • Lésionnel : névralgie cervico-brahciale (AKA douleur a/n cou-bras) avec déficit radiculaire sensitivomoteur, signes MNI
  • Sous-lésionnel : quadriparésie ou paraparésie spastique, perte de sensation de toutes les modalités, vessie spastique
  • Syndrôme de Horner possible si la compression est en C8-T1
31
Q

Décrire les impacts lésionnels et sous-lésionnels d’une lésion médulaire complète à ce niveau :
- Entre T2 et T10

A
  • Lésionnel et radiculaire : Douleur ou paresthésies radiculaires intercostales, signes de MNI
  • Sous-lésionnel : paraparésie spastique, perte de sensation de toutes les modalités, vessie spastique
32
Q

Décrire les impacts lésionnels et sous-lésionnels d’une lésion médulaire complète à ce niveau :
- Entre T10 et L2

A
  • Lésionnel : déficit radiculaire sensitivomoteur
  • Sous-lésionnel : déficit sensitivomoteur des MI mixte (racines + faisceau corticospinal)
  • Troubles sphinctériens et génitaux sévères
33
Q

Décrire le syndrome de Brown-Séquard

A

Causé par une hémisection de la moelle :

Déficits ipsilatéraux
- Faiblesse de type MNS inférieurement à la lésion
- Hypoesthésie au toucher, vibration et proprioception inférieurement à la lésion
- Perte de toute sensation a/n de la lésion

Déficits contralatéraux
- Hypoesthésie thermo-algique inférieurement à la lésion

34
Q

Décrire le syndrome médullaire central

A

Causé par l’interruption des fibres commissurales = fibres spinothalamiques qui décussent
- Déficit sensitif dissocié avec atteinte élective des sensibilités thermoalgique
- Territoire suspendu, généralement bilatéral, qui correspond en hauteur à l’étendue de la lésion

Si sévère, atteinte des cornes antérieures et donc syndrome de faiblesse de type MNI a/n de la lésion

35
Q

Décrire le syndrome de l’artère spinale antérieure

A

Causé par une lésion antérieure de la moelle dans le territoire vasculaire de l’artère spinale antérieure (AVC, par exemple)
- Prédominance des signes moteurs de type MNS bilatéraux sous la lésion
- Faiblesse MNI a/n de la lésion
- Hypoesthésie thermo-algique bilatérale probable
- Préservation de la sensitivité au toucher, à la vibration et la proprioception (car cordons postérieurs pas touchés)

36
Q

Décrire le syndrome des artères spinales postérieures

A

Causé par une lésion postérieure de la moelle (territoire vascularisé par les artères spinales postérieures)
- Troubles sensitifs profonds sous-lésionnels atteignant la proprioception, la vibration et le toucher bilatéral
- Peut impliquer les voies motrices (spasticité et faiblesse bilatérale)

37
Q

Pourquoi le contrôle de la pression artérielle intracérébrale est-il essentiel ?

A

L’espace dans la boîte cranienne est très restreint, il y a donc peu de jeu pour des changements importants de quantités ou de pression du sang, LCR, méninges ou parenchyme

38
Q

Quel est le débit sanguin cérébral moyen adulte ?

A

50 mL/100g.min

Équivaut à 15% du débit cardiaque

Matière blanche = 20mL/100g.min alors que matière grise - 80mL/100g.min

39
Q

Comment est calculée la pression de perfusion cérébrale ?

A

Pression de perfusion cérébrale = (tension artérielle systémique) - (pression intracranienne)

40
Q

Décrire l’autorégulation du débit sanguin cérébral

A

Malgré une tension artérielle fluctuante (normale), le phénomène d’autorégulation assure un débit cérébral sanguin stable tant que la pression de perfusion cérébrale est en 60-140mmHg
- Si la pression de perfusion cérébrale tombe à l’extérieur de la fourchette d’autorégulation, le débit sanguin cérébral devient dépendant de la tension artérielle systémique

41
Q

En présence d’hypertension artérielle chronique, comment se modifie l’autorégulation du débit sanguin cérébral ?

A

La limite supérieure du plateau d’autorégulation se déplace vers le haut, peut atteindre 180 à 200mmHg

42
Q

Quels sont les trois mécanismes qui contribuent à l’autorégulation du débit sanguin cérébral ?

A
  • Vasoconstriction et dilatation myogénique
  • Régularisation métabolique
  • Régularisation sympathique
43
Q

Décrire l’impact de l’hypoxie et de l’hypo/hypercapnie sur le débit sanguin cérébral

A
  • Hypoxie provoque une dilatation des artères et artérioles cérébrales = augmentation du débit sanguin cérébral
  • Hypercapnie (augmentation CO2) provoque une vasodilatation, hypocapnie une constriction des artères cérébrales
44
Q

Décrire l’impact du système nerveux sympathique sur le débit sanguin cérébral

A

Le système nerveux sympathique maintien le débit sanguin cérébral de deux manières:
1- Localement, par une vasoconstriction cérébrale
2- Systémiquement, par l’induction d’effets cardiovasculaires qui peuvent entraîner des changements du débit sanguin cérébral

45
Q

Quelle quantité de LCR circule dans le SNC ?

A

150mL en tout temps
- Formation et absorption de 500mL/jour

46
Q

Où peut-on retrouver le LCR ?

A
  • Dans les 4 ventricules cérébraux
  • Dans l’espace sous-arachnoidien qui entoure le cerveau et la moelle
47
Q

Quelles sont les trois couches des méninges ?

A
  • Dure-mère : épaisse et solide
  • Arachnoide : filaments fins
  • Pie-mère : adhère au cerveau
48
Q

Comment se nomment les dilatations de l’espace sous-arachnoidien ?

A

Citernes

49
Q

Nommer des fonctions du LCR

A
  • Sert de coussin/amortisseur pour le cerveau
  • Empêche le cerveau de frapper la boîte cranienne s’il y a un déplacement brusque
  • Diminue le poids du cerveau
  • Régulariser la distribution de substances entre les cellules du cerveau
  • Éliminer les déchets métaboliques du cerveau
50
Q

Où est sécrété le LCR ? Comment se fait cette sécrétion ?

A

Sécrété dans les ventricules par les plexus choroides
- Sécrétion par transport actif de sodium, qui mène au transport passif de chlore et d’eau

51
Q

Décrire le trajet du LCR

A

Plexus choroide - ventricules latéraux - foramens de Monro (2) - troisième ventricule - aqueduc de Sylvius - quatrième ventricule - foramens de Luschka (2, latéraux) et foramen de Magendie (un, médian) - espace sous-arachnoidien - villosités arachnoidiennes - retour à la circulation veineuse

52
Q

Où est réabsorbé le LCR ?

A

Réabsorbé par les villosités arachnoidiennes et retourné à la circulation veineuse (par sinus veineux)

53
Q

Quelle est la pression normale du LCR ?

A

10mm Hg (ou 130mm H2O)

54
Q

Comment est régulée la pression du LCR ?

A

Régulée seulement par l’absorption de LCR par les villosités arachnoidiennes
- Normalement, ces dernières fonctionnent comme des valves qui permettent le flot de liquide vers le sang seulement (pas dans la direction opposée)
- Une hausse de pression les ouvre donc plus grandes = meilleure absorption de LCR

55
Q

Nommer des facteurs qui peuvent faire augmenter la pression de LCR

A

Pression augmente si l’absorption est diminuée, donc :
- Cellules bloquant les petits canaux
- Hémorragie
- Infection
- Cellules tumorales
- Thrombose de sinus veineux cérébral

56
Q

Décrire ce que sont les voies “extrapyramidales”

A

La voie corticospinale, responsables des mouvements volontaires fins et précis des membres, est aussi nommée voie pyramidale. Les voies extrapyramidales sont donc les autres voies motrices qui sont responsables de la motricité involontaire/réflexe et du contrôle de la posture. Souvent innervation bilatérale

57
Q

Quelles sont les 4 principales voies extrapyramidales ?

A
  • Rubrospinale : motricité et coordination des grands muscles distaux des MS
  • Vestibulospinale : contrôle de l’équilobre
  • Réticulospinale : réflexes antigravitaires
  • Tectospinale : mouvements réflexes de la tête et du cou
58
Q

Quelles sont les 3 parties du tronc cérébral ?

A
  • Mésencéphale
  • Pont
  • Bulbe rachidien
59
Q

Où se trouve la décussation de la voie corticospinale ?

A

Région inférieure du tronc cérébral (plus précisement dans le bulbe, a/n de la jonction cervico-médullaire)

60
Q

Comment le tronc cérébral contrôle-t-il l’équilibre et la posture ?

A

Via les faisceaux vestibulospinaux depuis les noyaux vestibulaires, qui envoient un influx nerveux excitateur vers les muscles antigravitaires

61
Q

Vrai ou faux ? Le tronc cérébral comprend le corps cellulaire des motoneurones supérieurs des nerfs craniens moteurs

A

Faux, comprend le corps cellulaire des motoneurones inférieurs

62
Q

Quels sont les principaux “centres” moteurs dans le tronc cérébral (nerfs craniens)

A

“Centres” contrôlant :
- Respiration
- Système cardiovasculaire
- Sommeil/éveil
- Mouvement des yeux

63
Q

Quelles sont les 3 fonctions principales du cervelet ?

A
  • Corriger la motricité axiale via les muscles proximaux du torse
  • Ajuster le mouvement des yeux et l’équilibre via les circuits vestibulaires du tronc cérébral
  • Planification motrice des extrémités
64
Q

Vrai ou faux ? Le cervelet ne possède aucune connection directe avec les motoneurones inférieurs

A

Vrai ! Mais il les influence de manière indirecte

65
Q

Quels sont les 3 principes de localisation des lésions cérébelleuses ?

A
  • Lésion hémisphériques causent une ataxie appendiculaire (incoordination exagérée d’un membre)
  • Ataxie est ipsilatérale à la lésion (car voies cérébelleuses ne décussent pas ou décussent 2 fois)
  • Lésion au vermis ou au lobe flocconodulaire causent une ataxie du torse (troncale) et/ou des mouvements extraocculaires anormaux avec vertiges
66
Q

Vrai ou faux ? Les noyaux gris centraux on des fonctions motrices directes

A

Faux ! Ils agissent par intermédiaire de leurs relations avec le cortex cérébral et les faisceaux cortico-spinaux

66
Q

Nommer 3 noyaux gris centraux (NGC)

A
  • Putamen
  • Noyau caudé
  • Globus pallidus
67
Q

Les NGC ont-ils un rôle excitateur ou inhibiteur dans le contrôle de la motricité ?

A

Rôle inhibiteur (c’est la “pédale de frein” du cerveau)

68
Q

Nommer des maladies qui peuvent survenir suite à des dommages aux NGC ?

A
  • Chorée
  • Dystonie
  • Hémiballisme
  • Maladie de Parkinson
69
Q

Par quoi est causée la maladie de Parkinson ?

A

Destruction de la substance noire et des neurones dopaminergiques qui s’y trouvent = manque de dopamine

70
Q

Quelles sont les 4 principales caractéristiques de la maladie de Parkinson ?

A
  • Bradykinésie (difficulté à initier un mouvement)
  • Rigidité *(en roue dentelée)
  • Instabilité posturale
  • Tremblements involontaires grossier

BRIT

71
Q

Comment est traité la maladie de Parkinson ?

A

L-dopa augmente la synthèse de dopamine par les neurones intacts de la substance noire

MMD1043 - Examen 2 (6 decks)

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