Physio 16 Flashcards

1
Q

nommer 6 actions possibles d’un messager chimique

A
  1. stimuler ou réprimer l’expression d’un gène
  2. stimuler la libération d’hormones par exocytose
  3. stimuler la synthèse d’hormones
  4. altérer la perméabilité des membranes plasmiques
  5. stimuler la division cellulaire
  6. changements morphologiques
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2
Q

nommer 3 facteurs qui affente la réponse cellulaire

A
  1. concentration de messagers
  2. qté de récepteurs
  3. affinité du messager pour le récepteur (réponse cellulaire plus importante pour une qté de messagers donnée )
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3
Q

un récepteur membranaire varie son activité comment

A

up regulation = augmentation de l’expression du gène pour augmenter le nombre de récepteurs à la membrane

down regulation = on veut diminuer la qté de récepteurs à la membrane donc one les désensibilise ou les dégrade

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4
Q

nommer les types de récepteurs extracellulaires catalytiques

A
  1. tyrosine kinase
  2. cytokine
  3. sérine/théonine kinase
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5
Q

nommer les types de récepteurs extracellulaires non catalytiques

A
  1. couplés aux protéines G

2. ionotropiques

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6
Q

nommer 3 hormones qui ont un récepteur catalytique à tyrosine kinase

A
  1. insuline
  2. egf
  3. fgf
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7
Q

nommer 3 hormones qui ont un récepteur catalytique cytokines

A

GH

PRL

cytokines

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8
Q

nommer 1 hormone qui ont un récepteur catalytique sérine/thréonine kinase

A

famille du TGFb ex. AMH

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9
Q

nommer 3 hormones qui ont un récepteur non-catalytique couplés au prot G

A
  1. ACTH
  2. LH
  3. sécrétine
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10
Q

nommer 1 hormone qui ont un récepteur non catalytique ionotropique

A

acétylcholine

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11
Q

utilité des kinases pour les récepteurs catalytiques

A

tranfert un groupement phosphate de l’ATP à un a.a. *(tyrosine , sérine, thréonine)

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12
Q

utilité de guanylate cyclase pour les récepteurs catalytiques

A

catalyse la conversion de GTP en GMP cyclique

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13
Q

nommer les 3 types de phosphorylation utilisées par les récepteurs catalytiques

A
  1. hétérophosphorylation ( à une protéine cible)
  2. transphosphorylation à un a.a. du récepteur conjoint
  3. autophosphorylation à un a.a. du même récepteur
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14
Q

les récepteurs tyrosine kinase réagissent bcp avec…

A

les facteurs de croissance

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15
Q

nommer 2 exemples de familles de facteurs de croissance

A

EGF

FGF

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16
Q

effets des facteurs de croissance

A

effet paracrine ou autocrine sur la prolifération, la différenciation et d’autres fonctions cellulaires

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17
Q

la liaison de l’insuline à son récepteur fait quoi?

A
  1. changement de conformation
  2. active la fonction kinase intracellulaire du récepteur
  3. transphosphorylation des sous-unités b
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18
Q

forme du récepteur de l’insuline

A

hétérotétramère

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19
Q

nommer les protéines adaptatrices qui interagissent avec le récepteur d’insuline et quelle est leur fonction

A

IRS, Shc

interagissent avec les tyrosines phosphorylées du récepteur –> phosphorylées par le récepteurs puis recrutent d’autres protéines

–> EFFET DE CHAINE

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20
Q

role des phopholipides membranaires dans l’action de l’insuline

A

pi3 kinase va prendre un PIP2 pour faire un PIP3 à partir de protéines adaptatrices

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21
Q

expliquer la voie des MAP kinases

A

activation : phosphorylation de RAS

résultat final : activation du facteur de croissance ERK

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22
Q

cancer et voie des MAP kinases ?

A

certains cancers impliquent un problème a/n de ras ou raf

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23
Q

nommer les étapes de l’activation de la fonction kinase des récepteurs sérine-thréonine kinase

A
  1. le ligand forme le complexe hétérodimère
  2. phosphorylation du récepteur de type 2
  3. le récepteur type 2 va transphosphoryler le récepteur de type 1 –> activation de la fonction kinase
24
Q

une fois que la fonction kinase est activée, quel est le mécanisme d’action des récepteurs sérine-thréonine?

A
  1. la récepteur type 1 va phosphoryler le facteur de transcription SMAD (présenté par une protéine SARA )
  2. formation d’un complexe avec SMAD4
  3. le complexe s’en va dans le noyau pour agir sur la transcription
25
Q

qu’est ce qui est différent des deux autre type de récepteurs catalytique chez le récepteur cytokine ?

A

n’a pas d’activité kinase intrinsèque

26
Q

qu’Est ce qui “remplace” l’activité kinase intrinsèque chez les récepteurs cytokines ?

A

les JAK (qui sont des tyrosine kinases )

27
Q

mécanisme d’action des récepteurs cytokines

A
  1. liaison du ligand
  2. activation des jak
  3. phosphorylation des jak
  4. phosphorylation des récepteurs cytokines par JAK
  5. jak phosphorylent stat
  6. transport des stats en dimère au noyau pour réguler la transcription de gènes spécifiques
28
Q

les socs : c’est quoi et ca sert à quoi

A

c’est un mécanisme de rétro inhibition intrinsèque des récepteurs de cytokines

29
Q

donner un exemple de tx ciblant les récepteur membranaires

A

inhibiteurs de tyrosine kinases pour les cancers

30
Q

type de liaison entre un ligand et son récepteur

A

liaison réversible

31
Q

agoniste= ?

A

ligand synthétique qui active le récepteur

32
Q

antagoniste= ?

A

ligand synthétique qui n’ active pas le récepteur –> bloque ou diminue l’effet d’un agonsite

33
Q

nommer les 5 étapes générales du mécanisme d’action des GPCRs

A
  1. ligand se lie au récepteur
  2. interaction du récepteur avec une protéine G
  3. la prot. G échange le GDP pour le GTP
  4. sous-u alpha se dissocie des sous unités b et y
  5. les deux batchs de sous unités interagissent avec des protéines effectrices
34
Q

nommer les 2 principales protéines effectrices des protéines G

A
  1. adénylate cyclase (AC)

2. phospholipides C (PLC)

35
Q

utilité de produire des 2nd messagers

A

amplifier le signal

36
Q

actions de l’adénylate cyclase

A
  1. enzyme membranaire activée par la sous-unité alpha des protéines G
  2. catalyse la conversion de l’ATP en AMP cyclique
37
Q

nommer les cibles de l’AMP cyclique

A
  1. PROTÉINES KINASES A

2. certains canaux ioniques

38
Q

comment la protéine kinase A est activée ?

A

les 2 sous unités catalytiques se détachent lorsque l’AMPc se fixe aux unités régulatrices

39
Q

actions de la protéine kinase A ?

A

PHOSPHORYLE DES AFFAIRES

  • facteur de transcription CREB (expression des gènes)
  • enzyme (métabolisme)
  • canaux (échanges membranaires)
40
Q

qui active la phospholipase C ?

A

la sous-unite alpha des protéine G

41
Q

nommer l’ étape clé de la voie des phosphatidylinositol

A

La phospholipase C hydrolyse la PIP2 pour faire IP3 et DAG

42
Q

rôle de IP3

A

aller se fixer à des récepteurs sur des canaux calciques –> ouverture des canaux et libération de calcium

43
Q

rôle des DAG

A

activer la protéine kinase C

44
Q

qu’est ce que la calmoduline ?

A

protéine régulatrice ubiquitaire Ca2+ dépendante

Calmoduline+ Calcium= changement de conformation qui permet d’interagir avec d’autres protéines / protéines kinases

45
Q

comment la protéine G réussi à remettre ses sous-unités ensemble ?

A

pcq la sous unité alpha a une activité GTPase

elle détruit sa propre liaison , mais vraiment lentement donc ca lui donne le temps d’effectuer ses taches

46
Q

role des phosphodiestérases

A

hydrolyser une liaison phosphodiester (AMPc, GMPc, les deux, etc. )

47
Q

qui a une GPCR spéciale ?

A

les récepteurs de la thrombine : GPCR de type PAR

48
Q

rôle de la thrombine

A

coagulation sanguine et activation des plaquettes

49
Q

mécanisme général des récepteur GPCR PAR

A

la thrombine clive l’extrémitén N-terminale du récepteur, ce qui expose un ligand intégré au récepteur

50
Q

role de l’ANF (guanylate cyclase)

A

catalyser la conversion de GTP en GMP

51
Q

nommer 5 exemples de ligands qui utilisent des récepteurs nucléaires

A
  1. cortisol
  2. aldostérone
  3. hormones sexuelles
  4. calcitriol
  5. hormones thyroïdiennes
52
Q

nommer les deux domaines fonctionnels des récepteurs nucléaires

A
  1. domaine de liaison à l’ADN

2. domaine de liaison au ligand

53
Q

étapes d’activation d’un récepteur nucléaire

A
  1. changement de conformation induit par le ligand
  2. formation de dimères
  3. interaction avec l’élément de réponse
  4. recrutement de CoA et activation de la transcritption du gène
54
Q

spécificités des récepteurs nucléaires ?

A

très spécifiques

55
Q

mécanisme d’action d’un antagoniste du récepteur des estrogènes

A

le tamoxifène se lie à ER, mais l’empêche de prendre la conformation active