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SF1 > Glucides PARTIE 2 > Flashcards

Glucides PARTIE 2 Flashcards

1
Q

nommer les 2 principaux facteurs qui contrôlent l’activité métabolique de l’oxydation du glucose dans la cellule

A
  1. ATP/ADP

2. NADH/NAD+

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2
Q

AUGMENTATION d’ATP dans la cellule a quel impact sur la glycolyse et pourquoi

A

diminue la glycolyse pcq PFK inhibée donc accumulation de F6P

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3
Q

nommer les 2 substances qui agissent DIRECTEMENT sur la PFK et nommer le type de contrôle

A

ATP et AMMMMMMMP

contrôle allostérique

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4
Q

dans quelles circonstances la concentration d’AMP augmente-t-elle ?

A

quand les besoins énergétiques de la cellule augmentent pcq bcp d’ATP utilisé = bcp d’ADP = bcp de la rx ADP + ADP = ATP + AMP pour réavoir de l’ATP

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5
Q

pourquoi la rétro-inhibition de la glycolyse ne se fait pas à l’hexokinase ?

A

pour permettre au foie et au muscle de faire leur réserve de glycogène

Bcp d’ATP= on veut stocker le glucose en glycogène

mais pour faire du glycogène il faut que le glucose soit transformé en G6P (donc on a besoin de l’hexokinase)

donc ca fonctionnerait pas si l’hexokinase serait inhibée par bcp d’ATP

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6
Q

l’augmentation du NADH a un effet inhibiteur sur qui et pourquoi

A

augmentation de NADH = diminution de NAD+

donc, ca nuit le plus à la pyruvate déshydrogénase et à l’alpha-cétoglutarate déshydrogénase

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7
Q

quel est le facteur de contrôle le plus important su cyle de krebs ?

A
  1. NADH/ NAD+
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8
Q

pourquoi on peut dire que dans la cellule, le message ATP et le message NADH sont équivalents

A

pcq la génération d’ATP et l’oxydation du NADH sont COUPLÉS : ATP synthase et chaine respi ( la chaine respi fournit l’É à l’ATP synthase et l’ATP synthase permet de pomper les électrons back in )

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9
Q

utilité pour l’organisme de diminuer sa production d’ATP lorsque les réserves sont suffisantes

A

utiliser le glucose pour d’autre chose ex. glycogénogénèse , lipogenèse

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10
Q

glucose dans le muscle quand l’ATP et le NADH sont hauts

A

va sa pousser pour fabriquer du glycogène

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11
Q

explications de l’impact de l’aug. du rapport ATP/ADP sur l’ATP synthase

A

inhibe l’ATP synthase pcq il y a moins d’ADP intramitochondrial ce qui devient limitant

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12
Q

explications de l’impact de l’aug. du rapport ATP/ADP sur la chaine respiratoire

A

ATP synthase est inhibée, donc le gradient de protons augmente, ce qui inhibe la chaine respiratoire / ralenti le transport des protons

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13
Q

quel est le facteur intracellulaire le plus important dans l’inhibition de la chaine respiratoire / de l’ATP synthase

A

l’ADDDDP intramito

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14
Q

qui est le facteur limitant de l’activité métabolique d’une cellule cardiaque dans une situation D’ISCHÉMIE

A

L’APPORT EN OXYGÈNE

pcq le manque d’apport sanguin en glucose est compensé par la glycogénolyse

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15
Q

Impact de l’anoxie sur la chaine respi de la cell. <3

A

diminuée puis arrêté pcq il y a pu d’accepteur final des électrons

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16
Q

Impact de l’anoxie sur l’ATP synthase de la cell. <3

A

diminuée puis arrêté pcq la chaine respi diminue donc le gradient électrochimique est de moins en moins important

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17
Q

Impact de l’anoxie sur la [NADH] mitochondrial de la cell. <3

A

augmentation pcq elle est plus réoxydée en NAD+ par la chaine respi pcq il y a pu d’accepteur final

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18
Q

Impact de l’anoxie sur le cycle de krebs de la cell. <3

A

diminution pcq il a besoin de NAD+ pour les réactions d’oxydoréduction (enzymes alpha-cétoglutarate déshydrogénase, malate déshydrogénase entre autres)

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19
Q

Impact de l’anoxie sur l’oxydation du pyruvate de la cell. <3

A

diminution puis arrêt pcq la pyruvate déshydrogénase a besoin de NAD+

(même si le ratio ATP/ADP et acétyl~CoA/SH~CoA sont favorables)

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20
Q

Impact de l’anoxie sur la [ATP] dans le cytosol de la cell. <3

A

diminution pcq il y a pu d’ ATP synthase

mais la glycolyse augmente donc petite formation à ce niveau

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21
Q

Impact de l’anoxie sur l’activité de la PFK de la cell. <3

A

augmentation pcq diminution de l’ATP

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22
Q

Impact de l’anoxie sur l’activité de la glycolyse de la cell. <3

A

augmentation pcq c’est la seule voie qui peut fonctionner ( la cellule prend le glucose de ses réserves de glycogène et fabrique du pyruvate en masse)

mais une fois que les réserves sont épuisées, c’Est diminution et arrêt

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23
Q

Impact de l’anoxie sur l’EFFICACITÉ CATALYTIQUE de LDH de la cell. <3

A

LDH est pas contôlée !!!!!!!!! donc pas de changement a/n de l’efficacité catalytique

BUT

bcp de pyruvate et bcp de NADH !!!!!!!!!
= augmentation des substrats

créer un mini pool de NAD+ qui permet à la cellule de s’en sortir un tit peu plus longtemps

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24
Q

Impact de l’anoxie sur la concentration en protons de la cell. <3

A

augmentation pcq l’Acide lactique s’ionise en lactate et en protons

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25
Q

qu’est ce qui cause les dommages à la cellule et pourquoi ??

A

LA DIMINUTION DU PH ( pas l’acide lactique en tant que telle)

  1. ca nuit aux rx métaboliques –> sutour PFK pcq abaisse sa Vmax
  2. diminue ATP synthase
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26
Q

la LDH est essentielle à qui ?

A

aux érythrocytes

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27
Q

pourquoi la LDH est essentielle aux érythrocytes ?

A

pcq ils ont pas de noyau, donc pas de mito, donc leur seule source d’ATP est la glycolyse, et les NAD+ nécessaires sont obtenus par la rx catalysée par la LDH

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28
Q

pk à peu près tout le monde a besoin de la LDH ?

A

pcq quand un muscle / tissu se ramasse dans la merde / est hypoperfusé, la LDH permet de survivre un tit peu plus longtemps en produisant des NAD+ , attendant que la respiration et le débit sanguin gèrent la crise

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29
Q

bilan É en aérobie vs anaérobie

A

38 ATP vs 3 ATP

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30
Q

nommer un découpleur

A

2,4- dinitrophénol

31
Q

nommer le couple de processus mitochondriaux

A

ATP synthase (phosphorylation oxidative) et chaine respiratoire

32
Q

expliquer l’action du découpleur 2,4 dinitrophénol

A

il permet aux protons de revenir dans la mitochondrie SANS PASSER PAR L’ATP SYNTHASE !!!!

Il fait comme une navette à protons pcq il est soluble à la fois dans le milieu aqueux et la membrane , qu’il soit CHARGÉ OU NON D’UN PROTON

33
Q

impact du 2, 4 -dinitrophénol dans le myocarde bien oxygéné a/n de la consommation d’O2

A

augmentation de la consommation d’O2 pcq la chaine respiratoire est pu limitée par la concentration d’ADP / les protons peuvent revenir pour réoxyder les coenzymes sans problème

34
Q

impact du 2, 4 -dinitrophénol dans le myocarde bien oxygéné a/n la production d’ATP par l’ATP synthase

A

diminution pcq le gradient électrochimique de protons n’augmente pu autant, donc les protons vont pas passer par cette voie là

35
Q

impact du 2, 4 -dinitrophénol dans le myocarde bien oxygéné a/n l’oxydation du NADH et FADH2

A

augmentation pcq la chaine respiratoire n’est plus limitée par un manque de protons

36
Q

impact du 2, 4 -dinitrophénol dans le myocarde bien oxygéné a/n de l’activité du cycle de krebs

A

augmentation pcq il y a abondance des coenzymes dont il a besoin et en plus il manque d’ATP pcq l’ATP synthase fonctionne moins , donc diminution de ATP/ADP

37
Q

pk la 2.4-dinitrophénol faisait augmenter la température corporelle ?

A

pcq la conversion de l’énergie des liasons en gradient électrochimique par la chaine respi est pas totalement efficace, il y a une certaine partie de l’énergie qui est transformée en chaleur, donc augmentation de la qté de rx = augmentation de la chaleur produite= augmentation de la température corporelle

38
Q

dans un organisme normal , qui est responsable de générer la chaleur corporelle ?

A

la chaine respiratoire aussi

39
Q

quel est l’impact général du cyanure ?

A

inhibe la chaine respiratoire

40
Q

le cyanure agit sur quel complexe respi?

A

complexe 4

41
Q

impact de la prise de cyanure sur la consommation d’O2 ?

A

diminution pcq il y a moins d’électrons à donner à l’oxygène

42
Q

impact de la prise de cyanure sur la production d’ATP par l’ATP synthase

A

diminution pcq le gradient de protons n’est plus construit donc il y a pas vrm de protons qui veulent revenir dans la mito

43
Q

impact de la prise de cyanure sur l’oxydation du NADH et du FADH2

A

diminution

44
Q

impact de la prise de cyanure sur l’activité du cycle de krebs

A

diminution pcq augmentation de NADH donc diminution des substrats ( même si la qté d’ATP diminue aussi)

45
Q

nommer 5 autres complexes enzymatiques que le complexe 4 qui auraient le mêmes conséquences biochimiques si inhibés

A
  1. complexe
  2. complexe 2
  3. complexe 3
  4. translocase ATP/ADP
  5. ATP synthase
46
Q

donner un exemple de maladie où le complexe 4 est inhibé ?

A

l’acidose lactique congénitale type Saguenay-Lac-Saint-Jean–> diminution de l’activité de la cytochrome c oxydase

47
Q

nommer les marqueurs biologiques de l’IM

A

créatine kinase

troponine (T ou I )

48
Q

pourquoi les marqueurs sont haut en IM /qu’est ce qu’ils indiquent

A

il y en a bcp plus dans le coeur que dans le sang /

ils indiquent de la nécrose/ lésion myocardique

49
Q

à quel moment on peut voir une augmentation significative de ces marqueurs

A

déja 6h après le début

50
Q

pourquoi on prend plus la troponine que la créatinine comme marqueur

A

pcq les sous unités troponine T et I sont vrm spécifiques au coeur while la créatinine est pareil dans le coeur que dans les muscles

51
Q

utilité générale du glucose sanguin

A

utilisé comme carburant par les tissus (tous les tissus peuvent l’utiliser)

52
Q

nommer les tissus qui dépendent le plus du glucose pour fonctionner

A

les érythrocytes et le cerveau

le cerveau peut oxyder les acides gras, mais à trop faible échelle

les érythrocytes peuvent juste pas

53
Q

qui régule la pénétration du glucose dans les tissus

A

pour la MAJORITÉ des tissus, il y a pas de contrôle hormonal !!!!!!!!!

mais pour les MUSCLES et les TISSUS ADIPEUX , l’entrée du glucose est régulée par l’insuline

54
Q

le glucose sanguin vient de où en post-prandial ?

A

du foie

55
Q

le glucose sanguin vient de où à jeun ?

A

du foie

56
Q

glucose sanguin post-prandial vs à jeun vs jeûne prolongé

A

post prandial : hydrolyse des aliments–> v.porte–> foie–> v. hépatiques–> circulation générale

à jeun : glycogénolyse au foie –> v.hépatiques–> circ. gén

jeune prolongé –> néoglucogenèse au foie–> v. hépatiques –> circ. gén

57
Q

nommer les type de molécule qu’Est le glycogène

A

polymère ramifié ( assemblage de plein de glucoses)

58
Q

qui a des réserves importantes de glycogène ?

A

le foie et le muscle

59
Q

glycogène du foie vs du muscle

A

identiques

60
Q

nommer les sous unités du glycogène, et les 2 types de liaisons qu’on peut y retrouver

A

unitées glucosyles (entre 5000 et 50000 par glycogène)

  1. liaisons osidiques alpha(1–>4)
  2. liaisons osidiques alpha(1–>6)
61
Q

le glycogène qui participe au maintien de la glycémie vient d’où ?

A

du foie

les muscles utilisent leur glycogène pour leurs urgences personnelles

62
Q

nommer les substrats imp de la glycogénolyse hépatique

A

glycogène et Pi

63
Q

nommer les enzymes impliquées dans la glycogénolyse hépatique

A

glycogène phosphorylase et enzyme débranchante

64
Q

rôle de la glycogène phosphorylase dans la glycogénolyse

A

phosphorolyse pour produire un glucose-1-P

–> agit sur les liaisons alpa(1–>4)

65
Q

rôle de l’enzyme débranchante dans la glycogénolyse

A

libérer les molécules de glucose en hydrolysant les liaisons alpha-(1–>6) –> éliminer les ramifications

66
Q

devenir du glucose 1-phosphate dans le foie

A
  1. devient du G6P
  2. déphosphosphorylé en glucose par g-6-phosphatase
  3. circulation générale
67
Q

devenir du glycogène dans le foie

A

progressivement raccourci, moins ramifié

rarement complètement consommé

68
Q

nommer l’enzyme de régulation de la glycogénolyse

A

glycogène phosphorylase

69
Q

différences entres la glycogénolyse musculaire et hépatique

A

le devenir du G6P !!!

dans le muscle, le G6P va aller dans la glycolyse , qui est extrêmement active , afin de produire de l’ATP

*****le muscle ne possède pas de G6 phosphatase donc ne peu pas former de glucose qui pourrait aller dans la circulation

70
Q

qui peut faire de la néoglucogenèse ?

A

surtout le foie, mais le reins aussi un tit peu si ben ben dans la merde

71
Q

nommer les précurseurs de la néoglucogenèse

A
  1. surtout ALANINE (et a.a. glucoformateurs et mixtes)
  2. lactate
  3. glycérol
72
Q

pk le cycle de krebs est imp pour la néoglucogenèse ? (2 raisons)

A
  1. plusieurs intermédiaires communs entre les 2 voies, ex. oxaloacétate
  2. plusieurs rx enzymatiques communes
73
Q

nommer les 4 enzymes qui catalysent des rx irréversibles dans la néoglucogenèse

A
  1. G6phosphatase
  2. F-1,6-biphosphatase
  3. pyruvate carboxylase
  4. PEPCK

SF1 (11 decks)

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