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SF1 > Diabète > Flashcards

Diabète Flashcards

1
Q

rapport I/G chez un DB1

A

abaissé pcq les cellules beta produisent pas d’insuline

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Q

pourquoi le glucagon est anormalement haut chez un db1 hyperglycémique ?

A

pcq les cellules alpha sont inhibées par l’insuline, mais vu qu’il y a pasd’insuline produite, les cellules sont pas inhibiées et continuent à produire du glucagon

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3
Q

métabolisme du glycogène hépatique chez un DB1

A

glycogénolyse augmentée et glycogénogenèse diminuée , pcq la glycogène synthase est inhibée par l’insuline, et la glycogène phosphorylase stimulée

les deux par modification covalente

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4
Q

glycolyse hépatique chez un db1

A

glycolyse diminuée pcq :

1-activée par l’insuline

2-diminuée par le glucagon

3-augmentation de la b-oxydation = bcp d’ATP dans la cellule = inhibition PFK par allostérique négatif

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5
Q

néoglucogenèse hépatique chez le db1

A

augmentée pcq :

1- inhibée par l’insuline

2- activée par le glucagon

  1. augmentation b-oxy = bcp d’ACÉTYL-CoA = activation pyruvate carboxylase
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6
Q

glycolyse dans le m. squelettique et tissu adipeux

A

glycolyse diminuée pcq:

l’insuline permet au glucose de rentrer dans les cellules

–> aussi, dans les tissus adipeux, l’insuline active les enzymes

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7
Q

glycogénogenèse au m. squelettique chez un db1

A

diminuée pcq

  • le glucose rentre pas dans la cellule
  • l’insuline active la glycogène synthase
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8
Q

glycolyse dans le cerveau d’un DB1?

A

pas de changements pcq pas régulé par l’insuline mais bien juste par les besoins en ATP du cerveau

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9
Q

expliquer l’hyperglycémie chez un db1

A
  1. le glucose ingéré peut pas rentrer dans les cellules
  2. production endogène de glucose est augmentée: la glycogénolyse et la néoglucogenèse sont augmentées
  3. diminution de l’utilisation et du stockage du glucose: la glycolyse et la glycogénogenèse sont inhibées
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10
Q

expliquer la glycosurie

A

il y a tlm de glucose dans le sang qui arrive au rein que les tubules sont surpassés et ne réussissent pas à tout le réabsorber

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11
Q

activité de la voie des pentoses phosphates hépatique chez un db1 et l’impact final

A

diminuée pcq la G6P déshydrogénase est activée par l’insuline

impact = diminution de NADPH

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12
Q

activité de la lipogenèse dans le foie

A

diminuée pour 4 raisons:

  1. Acetyl-Coa cytosolique est pu dispo
  2. Inhibition de l’acetyl- CoA carboxylase
  3. l’insuline active l’acide gras synthase
  4. mois de NADPH dispo
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13
Q

expliquer pourquoi l’acetyl-CoA cytosolique HÉPATIQUE est pu dispo pour la lipogenèse chez un db1

A
  1. pcq l’oxaloacétate se pousse de la mitochondrie pour aller faire de la néoglucogenèse (activation pyruvate carboxylase) –> résultat = pas de formation de CITRATE
  2. augmentation de la b-oxy pcq augmentation de ATP/ADP = inhibition citrate synthase
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14
Q

nommer 3 facteurs qui inhibent l’acetyl-CoA carboxylase chez un db1

A
  1. diminution I/G
  2. activée par le citrate , mais il y a diminution de la formation de citrate pcq l’oxaloacétate se pousse de la mitochondrie avant d’être transformé
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15
Q

cholestérogenèse hépatique d’un db1

A

diminuée pcq

  1. l’acetyl-CoA cytosolique est pu dispo
  2. HMG -CoA réductase est inhibée par la diminution de I/G
  3. NADPH est pas dispo
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16
Q

synthèse des acides gras dans les tissus adipeux d’un DB1

A

diminuée pcq :

  1. acétyl-CoA cytosolique moins dispo pcq entrée du glucose diminuée et glycolyse diminuée
  2. Acétyl-coA carboxylase inhibée
  3. acide gras synthase inhibée
  4. manque de NADPH
17
Q

synthèse des TG dans les tissus adipeux d’un DB1

A

diminuée pcq

  1. diminution de la synthèse des acides gras
  2. diminutionnde l’activité de la LPL = diminution de l’entrée des acides gras dans les tissus
  3. diminution de la glycolyse = diminution de Glycerol3P
18
Q

lipolyse dans un tissus adipeux

A

Augmentée pcq l’insulin a une activité anti-lipolytique en inhibant le LHS

19
Q

quel est le sort des acides gras libres au foie d’un DB 1

A

bcp d’acides gras libres qui arrivent pcq augmentation de la lipolyse–> activés en acyl CoA quand ils arrivent dans le foie:

1) une partie transformés en corps cétoniques : b-oxy dans la mito
2) l’autre partie est estérifié pour synthétiser des TG et des phospholipides

20
Q

pourquoi les acides gras réussissent à rentrer dans la mitochondrie ?

A

pcq le glucagon ( et la diminution de I/G ) augmente la concentration de carnitine dans le foie

21
Q

quel est le sort de l’excédent d’acétyl CoA mitochondrial produit au foie

A

qui : cétyl-CoA produits par la b-oxy et pas oxydés dans le cycle de krebs

–> ils sont transformés dans la mito en corps cétoniques

22
Q

conséquence d’une grande qté de corps cétoniques

A

diminution du Ph sanguin pcq 2/3 sont acides (acétoacétate et b-hydroxybutyrate)

23
Q

role des corps cétoniques en petite qté

A

carburant métabolique essentiel

24
Q

quel est le sort des acides gras libres dans le muscle ?

A

activées en Acyl-CoA , transportés dans la mito, oxydés en acétyl-CoA , CO2 et H2O dans le cycle de krebs

PAS ESTERIFIÉS EN TG NI TRANSFORMÉS EN CORPS CÉTONIQUES

25
Q

[VLDL] sanguine chez un DB1 ?

A

augmentée pcq :

  1. diminution de l’activité des LPL
  2. augmentation de la production par le foie
26
Q

[chylomicrons] sanguine chez un DB1 ?

A

augmentée pcq :

diminution de l’activité de la LPL

27
Q

expliquer l’hyperlipidémie chez une DB1

A

augmentation des VLDL, des chylomicrons, des acides gras libres

  • en clinique, surtout hyper TG
28
Q

entrée de a.a et synthèse des protéines dans les cellules musculaires chez un DB1

A
  1. entrée des a.a. diminuée pcq stimulée par l’insuline

2. protéogenèse diminuée pcq moins d’a.a. dans la cellule et pcq diminution d’insuline

29
Q

protéolyse musculaire chez un DB1

A

augmentée pcq rapport I/glucocorticoïdes est diminué

30
Q

le catabolisme des acides gras au foie favorise quoi ? pourquoi ?

A

favorise la néoglucogenèse pcq

aug. Acétyl-CoA mitochondrial =
aug. b-oxy =

activation pyruvate carboxylase + inhibition pyruvate déshydrogénase =

favorise la transformation du lactate et de l’alanine en glucose

EN PLUS, LA B-OXY FOURNIT L’É POUR LA NÉOGLUCOGENÈSE

31
Q

Impact de l’augmentation de la protéolyse musculaire sur la néoglucogenèse ?

A

plus de substrats disponibles (alanine et glutamine et autres)

32
Q

impact de l’aug de la protéolyse musculaire sur la production de corps cétoniques chez un db1

A

augmentation pcq les a.a. cétogènes ou mixtes peuvent être transformés en corps c.toniques

SF1 (11 decks)

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