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A-FHG Flashcards > Pharmakologie Knaus > Flashcards

Pharmakologie Knaus Flashcards

1
Q

Was bewirkt FSH und LH bei der Frau?

A

FSH: Follikel stimulierendes Hormon, bewirkt die Reifung der Eizelle im Follikel–>Lässt die Oozyte heranwachsen. Wird in der ersten Zyklushälfte ausgeschüttet.
LH: Luteinisierendes Hormon. Löst den Eisprung aus und stimuliert die Bildung des Corpus Iuteum. Wird in der zweiten Hälfte des Zyklus ausgeschüttet.

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2
Q

Was bewirkt FSH und LH beim Mann?

A

FSH: Bewirkt die Reifung der Spermien
LH: Testosteronregulation

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3
Q

Wo werden bei der Frau die Androgene synthetisiert?

A

In Ovar und Nebenniere

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4
Q

Unterschied zwischen zentralen und peripheren Sexualhormonen:

A

Zentrale: Releasing Hormone–>GnRH und Gonadotropin Hormone–>LH und FSH
Peripher: Männliche/Weibliche Sexualhormone

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5
Q

Erkläre POLYZYSTISCHE OVARIEN: PCO

A

Frauen leiden unter PCO, wenn das Enzym Aromatase Defekt ist, das dafür zuständig ist, Androgene in Östrogene umzuwandeln. Frauen mit PCO haben einen Anuvulvatorischen Zyklus, der Follikel reift an, bildet sich aber nicht aus und kein Eisprung erfolgt. Führt zu Virilisierung der Frau, zu Hirsutismus (Stärkerer Behaarungstypus und Akne). Ca. 10% aller Frauen leiden darunter.

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6
Q

Synthese Androgene

A
  • In den leydischen Zwischenzellen des Hoden
  • Anregung durch luteinisierende Hormon (LH), gebildet im Hypophysenvorderlappen (HVL)
  • In Zielorganen Umwandlung in Dihydrosteron (eigentliche Wirkform) durch 5α Reduktase
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7
Q

Was passiert bei einem Alpha Reduktase Mangel?

A

5α – Reduktase Mangel bei Kinder  Werden als Frauen geboren (Hoden ist im Inneren). Nach Erziehung wie ein Mädchen kommt es zur typischen männlichen Pubertät  die Hoden treten nach Außen („Huevos docces”

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8
Q

Wirkung von Androgene:

A
  • Fetalentwicklung; Maskulinisierung des männlichen Genitals
  • Pubertät beim Mann (Ausbildung der sekundären Geschlechtsmerkmale: Männlicher Behaarungstyp, Skelettmuskelmasse, Epiphysenfugenschluss.)
  • In weiblichen Organismus Virilisierung: Hirsutismus, tiefe Stimme, Persöhnlichkeitsveränderungen, Akne
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9
Q

Wann werden Androgene medizinisch verabreicht?

A
  • Primärer Hypogonadismus: angeborene Minderentwicklung, erworbene Schädigung der Geschlechtsdrüsen, Erkrankungen
  • Sekundärer Hypogonadismus: Unterentwicklung der Geschlechtsdrüsen, Hypothalamus-Hypophysen-Störungen
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10
Q

Was sind UAW von Androgene?

A
  • Virilisierung bei Frau
  • Persönlichkeitsveränderungen
  • Prostatakarzinom
  • Ödeme
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11
Q

Was bewirken Alpha Inhibitoren? INK?

A 
Verhindern das Umwandeln von Testosteron in Dihydrotestosteron
o Benigne Prostatahyperplasie
o Alopezie (kontrovers diskutiert=unerwünschter Haarausfall)
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12
Q

Was bewirken Antiandrogene? INDK?

A 
Binden an Androgenrezeptor- blockieren alle Wirkungen der Androgene (Veränderung der Behaarung, Talgdrüsenproduktion, Libido…)
- Indikation:
o Sexuelle Deviationen (bei Triebtätern)
o Prostatakarzinom
o Hormonelle Kontrazeptiva
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13
Q

Synthese und Abbau von Estrogene

A
  • Estradiolbildung im Tertiärfollikel (reifen unter Einfluss von FSH)
    2
  • Abbau in Leber
  • Aromatase (Fettgewebe aus Testosteron)
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14
Q

Wirkung Estragene

A
  • Ausbildung der sekündären weiblichen Geschlechtsmerkmale–>Entwicklung Milchgänge
  • Fördern Epiphysenfugenüberschuss–>Begrenzung des Längenwachstums
  • Wachstum der Uterusmuskulatur
  • Induziert Proliferationsfase des Zyklus
  • Haben auf den Fettstoffwechsel einen Einfluss: Östrogene steigern HDL, senken LDL  Frauen haben höhere Lebenserwartungen, weil sie ein niedrigeres Kardiovaskuläres Risiko haben
  • Ca2+ Einbau in Knochen
  • Fördern Bildung von Gerinnungsfaktoren
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15
Q

Anwendung Estragene

A
  • Hormonelle Kontrazeptiva
  • Ovarielle Insuffizienz
  • Postmenopause- Osteoporoseprophylaxe
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16
Q

UAW Estrogene

A

UAW

  • Ödembildung
  • Thrombembolierisiko
  • UAW der Kontrazeption
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17
Q

Antiestrogene–>Welche gibt es?

A

Clomiphen – Partialantagonist
Tamoxifen – Estrogen Vollantagonist
Raloxifen–>Estrogen-Partialanatgonist
Aromatase – Hemmstoffe

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18
Q

Was bewirkt Clomiphen?

A
  • Stimuliert LH/FSH Ausschüttung
  • Ovulationsauslösung bei anovulatorischen Zyklen
  • Mehrlingsschwangerschaften treten gehäuft auf
  • UAW: Hitzewallungen, Kopfschmerzen, Spannungsgefühle in der Brust
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19
Q

Was bewirkt Tamoxifen?

A
  • Bei metastasierendem Mamakarzinom, oder zur Prophylaxe

- UAW: Sehstörunngen, ENdometriumpolypen, Hitzewallungen

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20
Q

Welches Medikament ist wichtig bei einer post-meno Pause?

A

Raloxifen. = Estrogen-Partialantagonist: In den meisten Geweben wirkt Raloxifen als Estrogenantagonist. Im Knochen aber als Agonist (–>Gewebsspezifität)

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21
Q

Was ist Ethynl Östradiol?

A

Ethynil Östradiol -> Ist eine Form in der Östradiol verabreicht wird. Ethynil Östradiol kann oral aufgenommen werden. Das normale Östradiol durchgeht den First – Pass – Effekt und wird in der Leber gleich abgebaut, da es eine geringe orale Bioverfügbarkeit hat!

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22
Q

Was bewirken Aromatase Hemmstoffe?

A
  • Hemmung der Aromatase im Ovar
  • Hemmung der Konversion von Testosteron zu Estrogen
  • Therapie des fortgeschrittenen Mamakarzinoms
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23
Q

Gestagene: ohne Gestagen–>keine Schwangerschaft möglich! Synthese und Abbau

A

Progesteron ist wichtigstes Gestagen- wird vom corpus luteum gebildet (demnach zyklusabhängig)
- Abbau in Leber

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24
Q

Wirkung Gestagene

A
  • Lösen in Uterusschleimhaut Sekretionsphase aus (hochvisköser Schleimpfropf für Spermien nicht penetrierbar)
  • Hemmen hypophysäre LH Ausschüttung (Ovulationshemmung)
  • Fördern Drüsenbildung der Brust
  • Steigern Ventilation (verbesserte O2 Versorgung für Fötus)
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25
Q

Anwendung Gestagene

A

Hormonelle Kontrazeption (in allen!)

  • Osteoporoseprophylaxe
  • Menstruationsverschiebungen (Sportler)
  • Drohender Abort
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26
Q

UAW Gestagene

A
  • Sehr selten

- Nausea, emesis, Libidoverlust

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27
Q

Nenne ein Antigestagen. UAW und KI

A
  • Oral wirksam
  • Bei SS innerhalb weniger Stunden Abortinduktion
  • Ist nicht „Pille danach“ sondern SS-Abbruch
  • Unterbrechung bis zum 49. Tag
  • Erfolgsrate 98%
  • UAW:
    o Blutungen
    o Schmerzen
    o Übelkeit
  • KI
    o SS länger als 49 Tage
    o Bekannte Risiken
    o Alter >35
    o Zigarettenkonsum
    o Chronische Krankheiten
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28
Q

4 Kriterien Orale Kontrazeptiva

A
  • Sicherheit
  • geringe UAW
  • gute Zykluskontrolle
  • Praktibilität
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29
Q

Wirkung Orale Kontrazeptiva

A
  • Estrogene
    o Hemmen FSH Sekretion
    o Kombination mit Gestagen (reines Estrogen Endometriumkarzinomrisiko)
  • Gestagene
    o Hemmen LH Sekretion
    o Erhöhen Viskosität des Zervixschleim (Penetrationshindernis)
    o Absetzen erzeugt Entzugsblutungen
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30
Q

UAW Orale Kontrazeptiva:

A

Selten

  • Thromboembolie
  • MCI
  • Leichte Androgenisierung
  • Mama-Zervixkarzinome
  • Gallenblasenerkrankungen
  • Zyklusanomalien beim Absetzen
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31
Q

Kombinationspräparate Einphasenpräparat:

A
  • Wichtigste Gruppe
  • Hemmung der LH/FSH Sekretion
  • 21 Tage Einnahme, 7 Tage Pause
  • 3-4 Tage nach Absetzen Entzugsblutung
  • Bessere Gewichtskontrolle, besseres Hautbild, Gewichtszunahme
  • Geringer Pearl Index
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32
Q

Kombinationspräparate Zweiphasenpräparate:

A
  • Verlieren seit Jahren an Bedeutung
    1. Zyklushälfte: Estrogen (+niedrig oder gar kein Gestagen)
    1. Zyklushälfte: Estrogen + Gestagen
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33
Q

Kombinationspräparate Dreiphasen:

A
  • Progesteronspiegel wird physiologischen Gestagenspiegel nachgebildet
  • Gestagen+Estrogen
  • Hormonstärke in 3 Stufen
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34
Q

Vierphasenpräparate

A
  • Schlechte Zykluskontrolle
  • Kompliziertes Einnahmeschema
  • Hoher Preis
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35
Q

Nenne wichtigstes Monopräparat:

A

• Minipille

  • Verwendung nur mehr bei KI gegen Estrogene
  • Vollständige Ovulationshemmung nicht garantiert (nur bei ca 30%)
  • Immer zur gleichen Tageszeit (+- 3h)
  • Ohne zyklische Unterbrechung über mehrere Monate einnehmen
  • Pearl Index 1,2
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36
Q

Weitere Monopräparate–>zähle auf!

A

Depot-Gestagene (3 Monats Spritze)
- Alle 90 Tage i.m. Injektion
- Nach Beendigung häufig anovulatorische Zyklen
• Gestagen-freisetzendes Subcutan-Implantat
- Innenseite des Oberarms
- Progesteronabgabe für 3 Jahre
• Gestagen-Freisetzung Intra-Uterinsystem
- Verweildauer 5 Jahre
- Jährliche Nachuntersuchungen notwendig
• Estrogen/Gestagen-freisetzender Vaginalring
- 3 wöchige Anwendung, 1 Woche Unterbrechung
• Estrogen/Gestagen-freisetzende Pflaster
- 3x7 Tage (wos soll de Scheise, isch des et anfoch 3 Wochn)

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37
Q

„Pille danach“

A
  • KEIN Kontrazeptiva sondern INTERZEPTION
  • Estrogene (+Gestagene) hochdosiert, oder Gestagenantagonisten
  • UAW: Abdominalschmerzen, Müdigkeit, nausea, emesis
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38
Q

NOCH WAS?

A

NOCH WAS

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39
Q

NOCH WAS

A

p

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40
Q

Wie sehen Zeichen einer Hyperthyreose aus?

A 
Müdigkeit
Antriebsarmut
Obstipation
Gewichtszunahme
Bradykardie
Kälteintoleranz
Trockene Haut
Depression
TSH erhöht
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41
Q

Wie sehen Zeichen einer Hypothyreose aus?

A 
Schlaflosigkeit
Nervosität
Durchfall
Gewichtsabnahme
Tachykardie
Wärmeintoleran
Feucht – warme Haut
Unruhe, Agitiertheit
TSH erniedrigt
42
Q

Welche Wirkungen haben SDHormone?

A

Auf körperliche Entwicklung–>Ausbildung ZNS
Auf den Metabolismus–>In Anwesenheit von Schilddrüsenhormonen, wirken die Katecholamine (Noradrenalin – Adrenalin) im Körper besser um den Körper auf ein höheres Funktionsniveau zu bringen.

43
Q

Indikationen für Gabe Schilddrüsenhormonen

A
  • Schilddrüsenunterfunktionen (prim., sek. und tert. Hypothyreosen) langsame Aufsättigung, bes. wichtig in Schwangerschaft auch angeborene Schilddrüsenunterfunktionen (ohne Therapie verzögerte ZNS Entwicklung)
  • Hypothyreosen nach Struma OP (nach Thyreodektomie, nach Radioiodtherapie)
44
Q

UAW SDHormone

A
  • bei adäquater Substitutionstherapie keine (!)
  • bei Überdosierung hauptsächlich kardiale Symptomatik
    (Therapie: Gabe von Betablockern)
45
Q

Wichtigste Substanzgruppe der Thyreostatika?

A

Thionamide (Carbimazol und Methimazol)–»Blockieren die Synthese von Schilddrüsenhormonen, langsamer Wirkungseintritt, über Monate

46
Q

Indikationen Thyreostatika?

A
  • Morbus Basedow (Autoimmunerkrankung führt zu einer Hyperthyreose, stimulierende TSH Rezeptor Antikörper); lange Therapiedauer, häufig später OP
     schwerste Form der Hyperthyreose, eigenes Immunsystem treibt die Schilddrüse, es kommt zu Schlaflosigkeit, Unruhe, Schwitzen,…
  • Autonome Schilddrüsenadenome (meist zuerst Thyreostatikagabe, dann OP)
    Gutartige Tumore  setzen T3 und T4 frei
  • Thyreotoxische Krise (spontane Verschlechterung einer Hyperthyreose nach zB Kontrastmittelgabe oder durch das jodhaltige Antiarrhythmikum Amiodarone); lebensbedrohlicher Notfall mit hoher Letalität)
47
Q

NW

A

NW

48
Q

NW

A

NW

49
Q

Was sind die wichtigste Antibiotikagruppe?

A

Betalaktame sind die wichtigste Antibiotikagruppe (ca. 2/3 aller Antibiotikaverordungen im ambulanten Bereich)

50
Q

Wirkung Betalaktame (AB)

A
  • sekundär bakterizid
  • Hemmung der Mureinbiosynthese
  • Keimabtötung in der Teilungsphase
51
Q

Reisistenzen

A

● Natürliche Resistenz: (Primäre Resistenz)  Keim war schon immer gegen ein gewisses Antibiotikum resistent
o Angriffspunkt fehlt (z.B. Mykoplasmen haben keine Zellwand)
o das Antibiotikum kann schlecht bis nicht eindringen (zB gramnegative Keime haben eine zusätzliche äußere Membran)
o Bakterien haben Effluxpumpen (z.B. Pseudomonas aeruginosa)  Können das AB rauspumpen
o Anaerobier (fehlende Transmembrangradient)
● Erworbene Resistenz: Keim hat die Resistenz ausgebildet
o Keime bilden Betalaktamasen (zB Penicillinasen; stellen ‚lösliche‘ Transpeptidasen dar)  Spaltung und Inaktivierung von Penicillinen (Plasmidvermittelt) (Keime bilden Enzyme, die das Antibiotikum spalten)
o Punktmutationen (Antibiotikabindung an Ribosomen nimmt ab

52
Q

Basispenicilline, Wirkung:

Unterschied Penecillin G und Penivillin V

A

Gegen Streptokokken
Penicillin G  muss Parenteral verabreicht werden, da es sonst von der Magensäure inaktiviert wird.
Penicillin V  hat Orale Bioverfügbarkeit  70% werden abgebaut, aber die anderen 30% reichen aus, um die Streptokokken zu beseitigen.
Streptokokken  verursachen Laryngitis, Pharyngitis, Streptokokken - Meningitis,…
Streptokokken können auch Spätreaktionen verursachen, die die Niere und das Herz schädigen können.

53
Q

KI Basispenicilline

A
  • im Allgemeinen sehr gut verträglich.
  • Allergie Häufigkeit 0,1 - 3% (Zahlen variieren stark)
    Symptome: Exantheme, Urticaria, Ödembildungen, Niesen, Konjunktivitis, allerg. Asthma bronchiale, Glottis-Ödem, anaphyl. Schock);  Hauttest zur siccheren Diagnose für Allergie durchführen. Oft kann es sein dass das Hapten die Allergie verursacht. Hapten = Albumin + Penicillin. Penicillin allein verursacht sehr selten eine allergische Reaktion.
    Häufig leider Atopiker unter einer Penicillin – Allergie  Atopiker haben eine hohe Bereitschaft Allergien zu entwickeln; z.B. Menschen die schon unter Neurodermitis oder Heuschnupfen leiden.
    Sofortreaktionen (innerhalb von 60 min) wie auch  Therapie: Hochdosierte Glucocorticoide und Antistaminika verabreichen (Prednisolon oder Adrenalin)
    Spätreaktionen (3 – 14 Tage) möglich.
    Nachweis durch RAST Test (spez. IgE), ‚Scratch’ Test oder Intracutantest.
    Penicillin wird auch in der Massentierhaltung zur Prävention von Infektionserkrankungen verwendet. Es könnten dadurch im Fleisch Antibiotika – Rückstände vorkommen.
  • Sehr selten ZNS-Toxizität (durch GABAa Blockade, besonders bei Pat. mit Meningitis, weil die Blut-Liquor- Schranke für Penicillin durchlässig wird) oder erhöhte Blutungsneigung (Abfall Vitamin-K-abhängiger Gerinnungsfaktoren durch Beeinflussung der Darmflora)
     Basispenicilline verursachen kein Durchfall weil sie die Darmflora nicht zerstören.
54
Q

Was sind Aminopenicilline? Vertreter:

A

Penicilline mit einem erweiterten Wirkspektrum

- Amoxycillin [+ Clavulansäure] (

55
Q

Wie entstehen Resistenzen bei Aminopenicilline?

A

Der Keim ist von einer Mureinschicht umgeben  Penicilline durchlöchern die Mureinschicht  Synthese der Mureinschicht geschieht durch Betalaktamasen  Keim produziert mehr Betalaktamasen um die Mureinschicht zu schützen  es entsteht eine Art „Wolke“ die aus Betalaktamase besteht, um die Mureinschicht herum  Die Betalaktamasen können das Antibiotikum aufspalten und somit hat sich eine Resistenz gebildet.
Merke: Betalaktamase spaltet Betalaktam!

56
Q

Wirkung Aminopenicilline:

A
  • erhöhte Penetration der äußeren Keimmembran (besonders wichtig bei gramnegativen Keimen  z.B. E. coli (Gramnegativ, verursacht HWI), Hemophilus (Gramnegativ, verursacht Infekt der oberen Atemwege und Meningitis) = Im Wirkspektrum der Aminopenicilline.
    Aminopenicilline haben ein weiteres Wirkspektrum der Basispenicilline, da sie auch gegen Gramnegative Bakterien wirken!
  • hohe orale Resorptionsquote
  • geringe Betalaktamase Stabilität (Kombination mit Betalaktase-Hemmstoff
57
Q

Welches Keimspektrum Aninopenicilline?

A

Haemophilus und E.choli

58
Q

UAW Aminopenicilline

A
  • Allergie
  • Pseudoallergische Reaktion  Generalisiertes Exanthem, keine anderen Zeichen einer Allergie.
  • Gastrointestinale Nebenwirkungen  Darmflora wird zerstört, und es könnte sein, dass das Chlostridium die Darmflora besiedelt  Enterokolitis. Therapie des Chlostridium difficile = Stuhltransplantation
    Grund: Darmflora besteht aus vielen verschiedenen Bakterien, manche werden durch die Breitbandantibiotika zerstört. Dadurch entstehen kleine Lücken in der Darmflora und der Erreger Chlostridium difficile kann sich dort einlagern. Durch eine Stuhltransplantation versucht man eine gesunde Darmflora wiederherzustellen.
  • (Resorptionsquote hoch !)
  • Clavulansäure selten schwere Leberschädigung
59
Q

INDK Aminopenicilline

A
  • Sinusitis
  • Otitis media
  • (bakterielle) Bronchitis  ca. 90% aller Infektionen der oberen Atemwege sind viral verursacht und stellen keine Indikation für Gabe eines Antibiotikums dar!
  • unkomplizierter HWI der Frau
  • evtl. chron. Bronchitis
  • Typhus
60
Q

Wirkmechanismus Cephalosporine

A
  • (sekundär) bakterizid, analog zu den Penicillinen; werden sowohl parenteral als auch oral verwendet
  • vergleichbar mit Aminopenicilline
  • gram neg als auch gram pos. Bereich
61
Q

Wichtigster Vertreter Cephalosporine

A

Cefotaxim: oraler und auch parenterale Gabe

62
Q

Vorteile Cephalosporine

A
  • Höhere Liquorgängigkeit (wichtig bei Meningitis)
  • Bessere Wirksamkeit bei Gram – negativen Keimen (teilweise auch Pseudomonas)
  • Lange Wirkung (besonders Ceftriaxon; hepatisch eleminiert)
  • Weniger Allergien
63
Q

Nachteile Cephalosporine

A
  • Alkoholunverträglichkeit  Autabus – Phänomen: Cephalosporine werden über die Leber abgebaut und blockieren die Alkoholdehydrogenase (Enzym welches Alkohol spaltet und abbaut)
  • Gastrointestinale Nebenwirkungen
64
Q

Welche Antibiotika sind nicht teratogen (fruchtschädigend)?

A

Beta – Lactam – Antibiotika und Makrolide

65
Q

Wirkung Makrolide und Ketolide

A
  • Bakteriostatisch – verhindert die Keimteilung, Keimeliminierung erfolgt durch Immunsystem (im Regelfall nicht bei immunsupprimierten Patienten anwenden!); Hemmung der bakteriellen Proteinbiosynthese
     Bakteriostatisch: An den Ribosomen findet die Proteinbiosynthese statt  Makrolide Antibiotika binden an die Ribosomen der Keim und verhindern die Proteinbiosynthese  „Keime bleiben sitzen“
  • Starke intrazelluläre Anreicherung (daher schlechte Korrelation zwischen gemessenen Serumspiegeln und klinischer Wirksamkeit)
    Makrolide Antibiotika wirken Intrazellulär  z.B. gegen Clamydien; Penicillin wirkt nur außerhalb der Zelle z.B. am Flimmerepithel.
  • Ketolide wirken bakterizid, besitzen eine höhere orale Bioverfügbarkeit (60%) und haben eine schlechtere Verträglichkeit
66
Q

Indikationen Makrolide

A
  • Akute Exazerbation einer chronischen Bronchitis (wenn Infekt akut wird  bei toxischer Schädigung des Respirationstraktes)
  • Bakterielle Infektionserkrankungen der tiefen Atemwege (wenn Betalaktame nicht anwendbar)
  • Bakterielle Sinusitis, Tonsilitis, Pharingitis (wenn Betalaktame nicht anwendbar)
  • Atypische Pneumonien (Mykoplasmen u.a. durch Vögel übertragen oder Legionellenpneumonien)
  • Helicobacter pylori (Kombinationss Ulcus-Therapie)  Helicobacter Pylori infiziert die Magenschleimhaut  Eradikationsregime ist Makrolid sensitiv.
  • STD  Sexual transmitted disease
  • Pertussis-, und Malariaprophylaxe
  • Lepra
  • Toxoplasmose (Infektionserkrankung währen Schwangerschaft)
  • Auch Indikationen außerhalb bakterieller Infektionserkrankungen (N. bronchii, Lymphome, Myelome)  Amplifizieren Tumor – Therapie
67
Q

UAWs Makrolide

A
  • Selten Gastrointestinale Störungen (ausgeprägt bei Erythromycin, daher kaum mehr verwendet)
  • Exantheme
  • Leberfunktionsstörungen (Verändern die Wirkung anderer Arzneimittel  Zytogome = Enzyme die Arzneimittel abbauen)
  • Unter Antibiotika – Therapie können Frauen einen Vaginalpilz bekommen, weil die Vaginalflora durch das Antibiotikum zerstört wird  Candida – Albicans proliferiert dadurch. Pilz setzt sich in den Schleimhautfissuren fest, die beispielweise während dem Geschlechtsverkehr entstehen können.
68
Q

Flurochinolone

A

Genau genommen keine Antibiotika, sondern Chemotherapeutika–>da sie nicht aus Pilzen gewonnen werden. Aber wirken trotzdem nur Bei Bakterien.
Breitband und sehr weites Wirkspektrum!
Können Intrazellulär akkumulieren, da sie eine hohe Gewebstoleranz haben (durchdringen gut)

69
Q

Beispiel Vertreter Flurochinolone

A

Ciprofloxacin

70
Q

Wie wirken Flurochinolone?

A

Topoisomerasehemmer (Entspiralisieren DNA)

  • bakterizide Wirkung
  • Blockade der bakteriellen DNA-Replikation durch Blockade bakterieller Topoisomerase II (DNA Gyrase oder ‚Verpackungsenzym’) oder IV = ‚Entspiralisierungsenzym’ der DNA  Bakterielle DNA – Replikationshemmer –< Topoisomerase sind Enzyme die die Bakterielle DNA nach der entspiralisierung wieder miteinander verbinden. Topoisomerasehemmer, hemmen, dass die DNA – Stränge wieder zueinander finden.
71
Q

Indikationen Flurochinolone

A

Atemwegsinfektionen
Typhus
schwere otitis externa oder media
Prostatitis

72
Q

KI Flurochinolone

A
  • Schwangerschaft und Stillzeit
  • Epilepsie
  • Kinder vor dem 16. Lj. (Knorpelschäden) Ausnahme CF bzw. besonders schwere Infektionserkrankungen)
73
Q

Nennen Sie mögliche unerwünschte Arzneistoffwirkungen (UAWs), die unter der Therapie mit Fluor-Chinolonen beobachtet werden können

A
  • häufiger und schwerwiegender als bei β-Lactam- und Makrolid Antibiotika
  • gastrointestinale Nebenwirkungen (15%)
  • ZNS-Nebenwirkungen (Kopfschmerzen, Schwindel, Schlafstörungen) häufig (ca. 10% aller Patienten)
  • allergische Reaktionen
  • Photosensibilisierung
  • Muskel- und Gelenksbeschwerden, Tendopathien (bes. bei älteren Pat.)
  • Chelatkomplexbildung mit Ca2+, Mg2+ Salzen
74
Q

Wie können Gastrointestinale Ulcera therapiert werden?

A 
Mit Antazida (Säurebinder)-->Speisesoda (kaum mehr Bedeutung), -->Kombination basischer Aluminium-/Magnesiumsalze und Schichtgitterantazida,
H2-Blocker: Freisetzung von Histamin in Magenwand führt zu Reduktion der Magensäure (Magen wird aber nicht trocken gelegt). Vertreter: (Raniditin und -Famoditin) und Misoprostol
75
Q

Indikationen H2 Blcoker und Nebenwirkungen:

A
  • hauptsächlich Nicht-Ulcus-Erkrankungen
  • Dyspepsie
  • Reizmagensyndrom
  • Prophylaxe des pharmaka-induzierten Ulcus (z.B. bei Antirheumatikagabe)
  • insgesamt betrachtet gut verträgliche Arzneistoffklasse
  • Kopfschmerzen, Schwindel
  • Durchfälle aber auch Verstopfung
  • Antiandrogene Wirkung (Cimetidin)
76
Q

Wirkmechanismus Misoprostol

A
  • Halbsynthetisches, stabiles, oral wirksames Prostaglandinderivat  Halbsynthetische Prostaglandine (Säurestabil)  Führen zu vermehrter Schleimproduktion
  • Fördert protektive Faktoren (Schleimproduktion)  stärkt die defensiven Faktoren
  • geringe Hemmung der Magensäureproduktion
  • vollständige Resorption innerhalb von 30 Minuten
77
Q

Indikationen und Nebenwirkungen von Misoprostol:

A

Indikationen

  • Begleittherapie bei chronischer Gabe von NSAR
  • Auch zur Weheninduktion (z.T. in Kombination mit Mifepristol)  deswegen während der SS nicht Misoprostol einnehmen, da es zu Kontraktionen des Uterus führt und einen Abortus einleiten könnte
  • Wird im Zusammenhang mit NSAR verabreicht um Magenbeschwerden zu verhindern
  • Nach einem medikamentösen Schwangerschaftsabbruch  um Uteruskontraktionen auszulösen  Abstoßung des Fötus

Nebenwirkungen

  • Durchfälle (20 – 40% aller Patienten)
  • Bauchschmerzen (bis zu 20%)
  • Frauen: Menstruationsstörungen, Zwischenblutungen

Kontraindikation

  • Schwangerschaft (!!)
  • entzündliche Darmerkrankungen
78
Q

Wie wirken PPI?

A
  • irreversible Hemmung der Protonenpumpe–>durch Neusynthese werden nach 1-3 Tagen neue aktive PPI gebildet, Funktion ist wieder vollständig da.
  • PPi sind Prodrugs
  • Säureproduktion fast 100% hemmbar–>Im Gegensatz zu H2 kann der Magen somit trocken gelegt werden. Vertreter: Pantoprazol
79
Q

Indiktionen PPI:

A
  • Mittel der Wahl bei allen schwerwiegenden, rezidivierenden Ulcus- Erkrankungen (Ulcus ventriculi, duodeni). 
  • schwerwiegende gastro-ösophageale Refluxerkrankung (GERD; Zunahme der Erkrankung in den letzten Jahren; meist ältere Patienten; gestörter Verschlussmechanismus der unteren Ösophagussphinkters)
  • Ulcus-Rezidivprophylaxe
  • Zollinger-Ellison-Syndrom –> Mikrotumore der Magenschleimhaut
  • Helicobacter-Erradikation
  • Ulcusprophylaxe (strenge Indikationsstellung)
  • Kombination mit einem H2 Blocker möglich
  • Bei Antibiotikatherapie, damit das Antibiotikum nicht zerstört wird durch die Magensäure
80
Q

Nebenwirkungen PPI

A
  • Generell sehr selten  gut verträglich
  • GI UAWs (Durchfälle, Übelkeit)
  • ZNS-Nebenwirkungen wie Schwindel, Übelkeit, Kopfschmerzen
  • bei langfristiger Anwendung doch Risiken (Störungen des Knochenstoffwechsels, erhöhtes Infektionsrisiko, Eisenmangel)  Eiweißverdauung wird problematisch
81
Q

Welche Arzneistoffklassen werden in der Therapie zur Obstipation verwendet?

A

Laxantien: 1) Quell-und Balaststoffe: z.B. Leinsamen

2) Gleitmittel: z.B. Paraffinöl (–>wird nicht resorbiert, mach Stuhl „schlüpfrig“  Klysmen und Klistiere bestehen beispielsweise auch aus Paraffinöl)
3) Osmotische Laxantien:  haben eine gewisse Toxizität da sie das Darmepithel irritieren  Wasser strömt ein  Stuhl wird flüssiger
4) Linaclotid: - vermehrte Sekretion von Clorid und Bicarbonat ins Darmlumen  Stimuliert die Bikarbonatsekretion im Darmlumen, dieses wiederum stimuliert Chlorid

82
Q

Therapie bei Diarrhoe:

A

1) Loperamid (Immodium): Reduktion der Gastrointestinalen Motilität  Obstipation (Spastische Obstipation; Darm hat somit mehr Zeit die Flüssigkeiten zu resorbieren) (nicht Suchtmittelgesetzpflichtig)
UAW: - Übelkeit
- Obstipation
- Bauchkrämpfe
- verzögerte Erregerelimination  Viruspartikel werden langsam eliminiert
2) Racecadotril: - der aktive Metabolit Tiorphan ist ein Abbauhemmstoff der Encephaline (Hemmung von Encephalinasen)  Abbau der Encephaline wird gehemmt, damit steigt der Spiegel der Endogenen Opioide  Führt zur Abnahme der Peristaltik!
- Wirkungen im Allgemeinen sehr ähnlich dem Loperamid- keine ZNS Gängigkeit

83
Q

Anticholinergika

A
  • 30% der Magensäureproduktion reduziert
  • Anwendung von Pirenzepin
  • anticholinerge Nebenwirkungen
  • nur mehr sehr gering klinische Bedeutung (verglichen mit den PPIs)
84
Q

Sucralfat

A

Wirkmechanismus

  • “künstlicher Magenschleim”= sulfatierte Zuckerverbindung, die im sauren PH des Magens durch Quervernetzung dieser Moleküle einen unlöslichen Niederschlag bilden und die Magenwand auskleidet.  im neutralen pH löslich, im sauren pH bildet es einen künstlichen magenschleim der sich auf das Ulcus legt
  • Vermindert Wirkung der Magensäure, Pepsin und Gallensäuren  schnelleres Abheilen eines Ulcus
  • Verstärkt Prostaglandinsynthese

Indikationen

  • heute weitgehend obsoletes Therapieprinzip (wirksamere Therapien sind vorhanden). Maximal Begleittherapie bei H2-Blockern oder Protonenpumpenhemmern
  • manchmal noch zur Prophylaxe des Stressulcus (Intensivstationen)

Nebenwirkungen
- Obstipation

85
Q

Eradikationstherapie bei Helicobacter-positiven Ulcera

A

Sanieren der Helicobacter Infektion  Man kann nicht nur Ulcus kurieren, denn der Helicobacter würde ständig neue bilden
Standardmäßig Durchführung einer Tripletherapie (2 x Antibiotika, 1 x PPI)
- typischer weise über 7 Tage
- bei aktivem Ulcus 14 - 28 Tage
- manchmal auch Quadrupeltherapie (3 x AB, 1 x PPI)
- Arzneistoffgabe typischerweise 2 x täglich (vor Frühstück, vor Abendessen)
Kombination von 2 verschiedenen Antibiotika und ein Protonenpumpenhemmer (z.B. Pantoloc 40mg). In 90% der Fälle  vollständige Eradikation.

86
Q

TEST: Welcher Virus oder generell Keimspektrum bei Basispenicillinen (Ospen)?

A

Kein Virus!!! Gram positive Bakterien: Streptokokken, Gonokokken, Pneumokokken, Meningokokken, Spirochäten, Leptospiren

87
Q

Makrolide: Indikation?

A

• Akute Exzerbation einer chronischen Bronchitis
• bakterielle Infektionserkrankungen der tiefen Atemwege (wenn Bektalame nicht anwendbar)
• Atypische Pneumonien: Mycoplasmen u.a. durch Vögel übertragen oder Legionellenpneumonien)
• Bakterielle Sinusitis, Tonsilitis, Pharingitis (wenn Bektalame nicht anwendbar)
• Helicobacter pylori
folgende Indikationen verlieren an Bedeutung:
• Bei Penicillinallergie: Scharlach, Erysipel, Tonsillitis
• Pertussisprophylaxe
• Malariaprophylaxe
• Sexuell übertragbare Krankheiten
• Lepra, atypische Tuberkulose
• Z.T. Toxoplasmose

88
Q

Bakteriostatisch/Bakteriozid?

A

Bakteriozid:Keimabtötung in der Teilungsphase
Bakteriostatisch: verhindert Keimteilung, Immunsystem eliminiert Keime

89
Q

Was ist Topoisomerase?

A

Topoisomerase entspiralisiert Chromosomen für die Zellteilung, durch Hemmung wird eine bakteriostatische Wirkung erzielt.

90
Q

Kontraindikationen Fluorchinolone?

A
  • Schwangerschaft und Stillzeit
  • Epilepsie
  • Kinder vor dem 16. Lj. (Knorpelschäden) Ausnahme CF bzw. besonders schwere Infektionserkrankungen)
91
Q

Nennen Sie mögliche unerwünschte Arzneistoffwirkungen (UAWs), die unter der Therapie mit Fluor-Chinolonen beobachtet werden können

A
  • häufiger und schwerwiegender als bei β-Lactam- und Makrolid Antibiotika
  • gastrointestinale Nebenwirkungen (15%)
  • ZNS-Nebenwirkungen (Kopfschmerzen, Schwindel, Schlafstörungen) häufig (ca. 10% aller Patienten)
  • allergische Reaktionen
  • Photosensibilisierung
  • Muskel- und Gelenksbeschwerden, Tendopathien (bes. bei älteren Pat.)
  • Chelatkomplexbildung mit Ca2+, Mg2+ Salzen
92
Q

Nennen Sie den wesentlichen Unterschied zwischen einem kontrazeptiven Dreiphasenpräparat und einer Minipille?

A

Dreiphasenpräparat:
- Progesteronspiegel wird dem physiologischen Gestagenspiegel möglichst gut nachgebildet
- meist Estrogen/Gestagen- Kombination
Minipille:
-Verwendung nur mehr bei Kontraindikation gegen Estrogene
- vollständige Ovulationshemmung ist nicht garantiert (nur bei ca. 30% der Frauen)
- Einnahme pedantisch immer zur gleichen Tageszeit
- muss kontinuierlich ohne zyklische Unterbrechungen über mehrere Monate eingenommen werden
- schlechte Zykluskontrolle

93
Q

Nennen Sie die wichtigsten Wirkungen der Estrogene und Gestagene, die ihren Einsatz als Kontrazeptiva bedingen

A
  • Estrogene: Hemmen hypophysäre FSH Sekretion
  • Gestagene: Erhöhen Viskosität des CervixschleimsPenetrationshindernis, hemmen hypophysäre LH Sekretion, Veränderung des EndometriumsNidationshemmung
94
Q

Mit welchen Arzneistoffen wird eine Helicobacter pylori Erradikation (Tripletttherapie) durchgeführt?

A

Standardmäßig 2x Antibiotika, 1x PPI

95
Q

Betalactam Antibiotika UAWs

A
  • Allergie (Symptome der Allergie siehe nächste Frage)
  • ZNS-Toxizität (besonders bei Pat. Mit Meningitis, sonst sehr selten)
  • Erhöhte Blutungsneigung (Hemmung der Thrombozyten-Aggregation)
96
Q

Nennen Sie die Symptome einer Penicillinallergie?

A
  • Exantheme
  • Juckreiz
  • Ödembildung
  • Niesen
  • Konjunktivitis
  • Allergisches Asthma bronchiale
  • Glotis-Ödem
  • Anaphylaktischer Schock
97
Q

Mit welcher Wahrscheinlichkeit tritt die Penicillinallergie in der Bevölkerung auf?
Bei welcher Patientengruppe tritt diese UAW häufiger auf als in der Allgemeinbevölkerung?

A

0,1-3%

Bei Patienten mit Meningitis, weil die Blut-Liquor-Schranke für Penicillin durchlässig wird

98
Q

Betalaktamasen? Clavulansäure?

A
  • Betalaktamasen werden von Bakterien gebildet um sich gegen Betalaktame zu schützenResistenz
  • Clavulansäure (Betalaktamase-Hemmer) transportiert Antibiotikum durch die Zellmembran des Bakteriums um zu wirken Aminopenicillin
99
Q

Unterschied Penicillin und Cephalosporine

A

Penicilline
Wirken bei Gram positiven Keimen
Geringe Liquorgängigkeit
Kurze HWZ

Cephalosporine
Wirken bei Gram positiven Keimen und Gram negativen Keimen
Höhere Liquorgängigkeit
Längere HWZ

100
Q

Nennen Sie die wichtigsten Wirkungen der Prostaglandine

A
  • Erzeugen Entzündungszeichen
  • Sensibilisieren Schmerzrezeptoren
  • Und noch 8 andere Gründe…

A-FHG Flashcards (10 decks)

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