Pathologie Fragen Flashcards

Es kommt viel über Herz/Lunge/Leber/Niere und Probleme des Blutes

1
Q

Was ist eine KHK?

A

Als Koronare Herzkrankheit bezeichnet man eine Unterversorgung des Herzens mit Blut und Sauertsoff (Ischämie). Insuffizienz, bedeutet immer, dass Herzmuskelzellen nicht richtig funktionieren. Hauptsächliche Ursache ist die Arteriosklerose. Eine KHK kann sich mit einem Herzinfarkt oder Angina Pectoris oder latent bleiben (es sind keine Symptome bemerkbar.)

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2
Q

Wie wird die Herzregualität beeinflusst?

A

Sympathikus und Parasympathikus nehmen Einfluss auf die Herzregulation. Der Parasympathikus (N. vagus) ist in der Nacht aktiv und sorgt dafür, dass das Herz langsamer und schwächer schlägt. In der Nacht stehen die Blutgefäße weit, das kann dazu führen, dass das Blut zurücksackt und zwischen 2-4.00 Personen einen Schmerz in der Ruhe haben.

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3
Q

Nenne Ursachen für eine KHK:

A
  1. Mikro-Makroangopathie: ausgelöst durch Arteriosklerose
  2. Herzthyperthrophie: das Herz wird größer, benötigt mehr 02.
  3. Hypertonie/Tachycardie
  4. Erhöhter Bedarf an 02: Sport
  5. Mangelndes 02 Angebot: z:b: Anämie oder COPD
  6. Erhöhte Blutviskosität
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4
Q

Stenosgrade

A

Geringgradig 50-75%: keine Ischämie
Mittelgradig ab 75% Ischämie bei Belastung
Hochgradig ab 90% Ischämie in RUhe

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5
Q

Wie erfolgt die Diagnose KHK?

A
EKG
Ergometrie
Intravasaler US
Echocardiographie
TEE
Myokardszntigraphie
PET Positronen Emissions Tomographie
Herzkatheteruntersuchung
PET MRT/ CT Fusion
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6
Q

Erkläre Intavasaler US

A

Calcium Score Bestimmung: Ist eine Computertomographie des Herzens, welche mit Röntgenstrahlung funktioniert. Es können Kalkartige Strukturen nachgewiesen werden, da diese nicht Röntgendurchlässig sind. Es werden die Kalksplitter bestimmt und auf das Herzinfarktrisiko berechnet.

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7
Q

Erkäre Myocardszintigraphie

A

Ist eine Funktionelle Untersuchung, die und Informationen über die Durchblutungs-Verhältnisse, Vitalität und Funktion des Herzmuskels liefert. Hierbei wird Thalium 201 und Tc99 bestimmt, indem ein radioaktives Mittel injiziert wird. Das kontraktile Myocard nimmt die radioaktive Substanz auf und wird mit einer warmen Farbe dargestellt. Die Farbe spielt hierbei eine entscheidende Rolle:
warme Farbe-> gesundes Gewebe-> gut durchblutet
kalte Farbe-> blau, grün -> schlecht durchblutet
Narbengewebe-> schwarz, kann nichts mehr aufnehmen
Es kann 60- 70 % der Stenosen nachgewiesen werden.

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8
Q

Erkläre PET Untersuchung

A

Positronen Emmisions Tomographie
Ist wie die Myocardszintigraphie eine funktionelle Untersuchung bei der radioaktiv markierte Substanzen verwendet werden, um Stoffwechselvorgänge bzw. Zellfunktionen im Körper dreidimensional darzustellen. Es wird eine radioaktive Substanz verabreicht, und deren Verteilung im Körper mit dem PET-Scanner sichtbar gemacht. In den meisten Fällen wird dafür eine Glukose ähnliche Substanz eingesetzt.

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9
Q

Erkläre PET/CT Untersuchung

A

PET/CT ist eine Kombination von PET mit der Computertomographie (CT) in einem Gerät. Damit können vor allem Stoffwechselvorgänge oder Zellfunktionen anatomischen Strukturen in einem Bild zugeordnet werden. Eine PET-CT ermöglicht exakte Darstellung vieler Krebsformen und deren Metastasen. Besonders gut eignet sich die Methode zur Überprüfung der Wirkung und des Erfolges der angewendeten Therapie, weil PET genaue Aussagen über die Tumorbiologie ermöglicht. Mit der PET-CT-Untersuchung wird die Ausbreitung und Aktivität einer Krebserkrankung im gesamten Körper vor und nach Therapien aufgespürt.

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10
Q

Herzkatheteruntersuchung

A

Es gibt den Links und Rechtsherzkatheter. Meistens wird durch die Femoralis punktiert. Arterien im linken Herz kann man sehen, indem man durch die Pfortader ins Rechte Herz fährt. Generell werden mehr Rechtsherzuntersuchungen gemacht.
Der Ablauf der Diagnose im Groben:
1. Einbringen einer Schleuse in das Blutgefäß
2. Einführen eines Katheters inkl. Führungsdrahtes (aus Metall – im Röntgen sichtbar)
3. Katheter z.T. vorgeformt („pig tail“ Katheter Schweineschwänzchen); Vorschieben des Katheters zum Zielgebiet.
Der Patient ist bei dieser Untersuchung bei Bewusstsein, der große Vorteil daran ist, dass hierbei Diagnostik und Therapie gleichzeitig erfolgt. (Thrombus kann aufgelöst, Gefäß erweitert werden)

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11
Q

PTCA

A

PTCA: Percutane Transluminal Angiplastie. Ist ein Vefahren, zur Erweiterung verengter Herzkranzgefäße (Koronararterien). Dabei wird versucht ein Gefäß zu eröffnen und Plaque, der sich an den Gefäßwänden angelagert hat (meist durch Arteriosklerose) zu verdrängen. Das Gefäß wird mittels eines Balloons aufgedehnt und anschließend wird ein Stent implantiert. Das Problem ist hierbei nur, dass der Stent nicht ewig lang offen hält, da er vom Körper als fremd anerkannt wird und sich dort Endothelzellen anlagern. Deshalb werden oft Radioaktive Stents appliziert. Die PTCA eignet sich für kurze Engstellen in einer oder zwei Herzkranzarterien. Hierzu muss das Gefäß hinter der Verengung offen sein. Bei längeren Engstellen oder wenn alle drei Kranzarterien betroffen sind, ist eine offene Herzoperation mit Ersatz der betroffenen Herzkranzgefäße notwendig.

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12
Q

Byepass OP

A

Coronary Artery Bypass Graft
Wenn es Komplikationen bei der Baloondilitation gibt, eine Hauptstammstenose links, 2-3 Gefäßerkrankungen vorliegen, muss operativ das Koronargefäß eröffnet werden, damit das arterielle Blut an unsere Herzmuskeln kommt. “Byepass” bedeutet Umleitung. Im Rahmen einer Bypass-Operation werden Umgehungskreisläufe zur Überbrückung von verengten Gefäßabschnitten angelegt. Es gibt dabei mehrere Operationsmethoden.

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13
Q

Arterienbyepass RIMA und LIMA

A

Beim sogenannten Arterienbypass legt der Operateur ein an der Innenseite des Brustkorbs verlaufendes Blutgefäß, die Arteria mammaria, ein Stück weit frei und schließt das Ende jenseits der Verengung an die Koronararterie an. Bei dieser Methode ist die Gefahr eines erneuten Verschlusses des Umgehungskreislaufs kleiner als bei einem venösen Bypass. Rechts: RIMA Bypass mittels rechten A. mammaria interna
Links: LIMA Bypass mittels linker A. mammaria interna

Restenisierungsrate: ca. 10% in 10a, -> geringer da wir nur eine Annahtstelle haben und es sich um ein arterielles Gefäß handelt. Diese OP ist besonders für junge Leute geeignet, da die OP sehr lange dauert und die Restenisierungsrate sehr viel besser ist.

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14
Q

Aortocoronarer Venenbypass ACVB

A

Venenbypass. eine Beinvene verbindet A. ascendens mit poststenotischem Gefäß
Vene: Bei Venen kann es auch zur Arterialisierung kommen. d.h. die Venenwand verändert sich grundsätzlich, auch bei Dialyse -Patienten ist das oft der Fall. Hoher Druck führt dazu, dass sich die Vene erweitert, die Endothelzellen werden auseinandergezogen, dadurch entsteht Arteriosklerose in der Vene (=Arbeitshypertrophie), über Jahre schichtet sich das Lumen immer mehr.
An der Nahtstelle der Vene zur Arterie kann es zur Nekrose kommen, diese wiederrum löst eine Entzündung aus, durch die Wundheilung entsteht Narbengewebe welches sich wieder zusammenzieht und so haben wir eine Restenosierungsrate: 50 % in 5a.

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15
Q

MIDCAB Eingriff

A

Die sogenannte MIDCAB (Minimal invasive direkte Coronararterien-Bypassoperation) erfolgt durch einen kleinen Schnitt zwischen den Rippen, die Herz-Lungen-Maschine ist dabei nicht nötig. Die Operation am schlagenden Herzen gilt als anspruchsvoll und kann nur dann durchgeführt werden, wenn eine an der Vorderwand des Herzens liegende Koronararterie betroffen ist. Das neue Verfahren ist daher noch keine Routinetechnik und wird nur in wenigen Zentren durchgeführt.

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16
Q

Akuten Coronar Syndrom. (=ACS)

A

Keine Besserung tretet ein, bei Verwendung eines Nitrosprays. Kann davon ausgehen, dass ein Myocardinfarkt vorliegt.

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17
Q

Symptome bei MCI

A

Stenokardien: Brustenge, äußert sich typischerweise durch einem Druckgefühl in der Brust, Austrahlung Linker Arm und Kiefer.
Veg. Symptomatik: Blässe, Kalte Hände, Todesangst

CAVE: Atypische Infarkt, zum Beispiel bei entgeliste Diabetiker und Frauen typischerweise vor postmenopause

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18
Q

Nenne allgemeine Risikofaktoren MCI

A
Rauchen (02 Mangel)
Fettstoffwechselstörungen
Diabetes Mellitus
Arterielle Hypertonie-->Endothelzellen werden auseinandergerissen, es entstehen Löcher und 
Fette lagern sich an (Stenosebildung
Herzhyperthrophie 
Hyperurikämie (Erhöhung Harnsäurespiegels im Blut)
stress
Vererbung
Geschlecht (typischerweise mehr Frauen)
Adipositas
Infekte (Clamydien, zerstören Endothelzellen, dadurch entstehen Löcher)
Kollagenosen (Entzündungen BG)
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19
Q

Nenne spezifische Risikofaktoren MCI

A

Koronarstenosen
Embolus–>Durch Loslösen Thrombus in den peripheren Herzgefäßen/durch eine Beinenvenenthrombose—>(Foramen ovale Loch), auch Apoplex;
Thrombus Entwicklung durch Entzündung im arteriellen Gefäßen

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20
Q

Welche 2 Arten von Myocardinfarkte gibt es?

A

Innenschichtinfarkt–>häufiger. Hypoxie–>Thrombus–>kann Embolus werden.
Transmuraler Infarkt: Alle Schichten sind betroffen–>es gibt keine Herzmuskelzellen, das heißt auch niemand der den hohen Druck des Herzens entgegen wirken kann, es kommt zur Herzbeuteltomponade–>Herz füllt sich mit Blut, kann sich aber nicht mehr relaxieren, die Ventrikel füllen sich nicht mehr so gut und es wird zu wenig Blut im Kreislauf ausgeworfen. Wenn der Beutel, durch den hohen druckt reißt, kommt es zu ENtzündungsprozessen und ein Thrombus entsteht.

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21
Q

Enzymdiagnose beim Herzinfarkt

A

Wichtig ist es die Zeit der Diagnose zu beachten.
Myoglobulin, Troponin I und T sind nach den ersten 3h eines Herzinfarktes nachzuweißen. (Erst nach 3h weil es eine gewisse Zeit braucht bis es zur Nekrose
und zum Abtransport diese Abbaustoffe über Blut und Lymphe kommt.)
Nach 4h-max.24h ist Creatin Kinase (CK) im Blut nachweißbar.

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22
Q

Unter dem Makroskop, wie sieht das Herzinfarktareal aus?

A

In den ersten Tagen blass/gelb
Am 5. Tag: Sieht man die größte Aktiviät: Abräumprozesse finden statt, es kommt zu einer starken Ausdünnung der Herzwand mit Rupturgefahr (Aneurysmabildung)–>Makrophagen fressen das nekrotische Gewebe
Ab 4. Tag Regenerationsprozesse inklusiv Kapillareinsprossung ->langsamer
Reparationsvorgang -> Regeneration ca. 1mm/10Tage!

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23
Q

Frühkomlikationen MCI

A

Ersten 72h am gefährlichsten, weil sich noch kein Blutgerinnsel eingelagert hat und die Herzwand sehr dünn ist.
Komplikationen: Rhytmusstörungen (ES, Vorhof-Kammeflimmern)
-LHInsuffizienz: Schwaches LH-_>weniger 02 im Körper
-Herzruptur/Beuteltamponade=Flüssigkeit im Herzen
-Mitralinsuffizienz
-Kardiale Thromben: Gefahr ersten 8 tagen

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24
Q

Spätkomplikationen MCI

A

Von Spätkomplikationen spricht man von später wie 3 Tagen:
Herzwandaneurysma (10% Ruptur)
Perikarditis: Flüssigkeiten sammelt sich im Herzbeutel und hat somit eine Einschränkung auf die Bewegung und Füllung des Herzens. Durch seröse Perikarditis: Kann zu Herzbeuteltamponade führen, durch eine fibrinöse zur Verklebung.
-Arrhythmien
-Herzinsuffizienz: herzzellen werden immer größer, weil sie immer mehr Arbeit leisten müssen und sich nicht mehr vollständig kontrahieren können.
-Dressler Syndrom–>Seröse Flüssigkeit gelangt in den Herzbeutel–>es kommt zu einer serösen Perikarditis

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25
Q

Beschreibe die Arten von Herzhyperthrophie:

A

Konzentrisch=Kammereinengung. Es herrscht ein großer Druck im Herzen. Die Herzzellen brauchen mehr Platz und werden dicker (hyperthrophieren gleichmäßig), somit wird der Linke Ventrikel eingeengt. Problem: Dadurch kann sich das Herz nicht mehr richtig füllen und auch nicht mehr richtig auswerfen. Der Druck erhöht sich wieder (-_>kann zu einer LHInsuffizienz führen).
2. Exzentrisch (Kammerdilatation): nur einzelne Muskelzellen hypertrophieren. Durch die ungleiche Zunahme der Herzmuskelzellen wird das Herz wird eiförmig ausgedehnt, die Kammer wird weiter, das Residualvolumen steigt innen und das Auswurfvolumen vermindert sich. Ist im Thoraxröntgen sichtbar.

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26
Q

Welche Herzinsuffizienzen gibt es?

A

Akut-chronisch
Links-Rechtsherzinsuffizienz
Globalinsuffizienz

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27
Q

Beschreibe Linksherzinsuffizienz–>Rückwärtsversagen

A

Schwächelt das linke Herz=Linksherzinsuffizienz: Grund: Herzmuskelzellen werden kaputt nur Herzinfarkt (MCI). Wenn linkes Herz schwächelt: bedeutet linker Ventrikel ist nicht mehr in Lage in Ruhe 70ml Blut in Aorta zu pumpen Rechtes Herz pumpt noch 70ml, 40ml bleiben liegen, stauen sich von linken Kammer in linken Vorhof, vom linken Vorhof zurück in die Lunge. Rückwärtsversagen. Kapillare wird erweitert (wegen Zurückstauen), ist nicht mehr dicht, Wasser strömt hinaus und sammelt sich in Lunge, im Parenchym. Strömt in die Lungenbläschenhat Lunegnödem. Hat Atemnot, dann kommt es zu Zustand: Asthma kardiale. Wenn Rückstauung so groß ist, das auch rote Blutkörperchen in die Alveole gequetscht werden. In Alveolen: Makrophagen. Frisst alles, auch rote Blutkörperchen (weil dort nicht hinkommt). Makrophage baut alles was er gefressen hat, ab. HämEisen an sich ist Zelltoxisch, stirbt selbst wenn er eisen liegen lässt. Makrophage muss Eisen umbauen: kann Gene freischalten: Hömosiderin (Eisen ist braun). Makrophage: rostbraunen Farbstoff, irgendwann erleidet er natürlichen Zelltod, stirbt, oder wandert hinaus, mit Flimmerepithel heraustransportiert. SO oder so, Leute die Linksherzinsuffizenz haben, haben Problem: müssen mit mehreren Polstern schlafen, früh rostbraunen Auswurf.

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28
Q

Beschreibe Linksherzinsuffizienz–>Vorwärtsversagen

A

Typischerweise finden Vorwärtsversagen im Linken Herzen statt, weil es eine riesen Muskelmasse hat. R. herz liefert über die Lungenarterie 5l Blut in den linken Vorhof. Das Blut gelangt über die Mitralklappe in den L. Ventrikel und über die Aorta in den Körperkreislauf. Da das Linke Herz schwächelt, werden nur mehr 4 l sauerstoffreiches Blut hinausgepumpt, das heißt, im Unkehrschluss, dass alle Körperorgane mit weniger 02 auskommen müssen. Wenn das Hirn zu wenig 02 bekommt, befeuert dies die CVI. Pat fühlt sich müde, schwach, körperlich nicht leistungsfähig, und durch weniger warmes Blut, ist dem Pat auch Kalt.

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29
Q

Rechte Herzinsuffizienz

A

Rechtes Herz schwächeltinsuffizient. Arterielles Blut fließt in Niere, Venöse Blut wird aber nicht mehr suffizient Richtung Herzen gesaugt. Problem: Blut staut in Niere zurück, Blutgefäße werden weit, Niere hat derbe Kapsel. Nierenatrophie. Narben Schrumpfung. Kann nach einer Zeit nicht mehr Funktion nachkommenGiftstoffe ausscheiden.
Wenn in Leber zurückstaut: BG werden weit, Druck steigt, kommt zu Druckatrophie, Drucknekrose von Leberzellen. In beiden Organen passiert folgendes: Wenn Leberläppchen weg ist, dort ein Loch, es bildet sich eine Narbe, ziehen sich zusammenLeberzirrhose.

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30
Q

Beurteilung nach Stadien: NYHA (New York hard assesation)

A

I. Beschwerdefreiheit, normal belastbar
II. Beschwerden bei starker Belastung
III. Beschwerden bei leichter Belastung
IV. Beschwerden in Ruhe

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31
Q

Graft versus Host Reaction

A

Transplantat wird an arterielle und venöse Blutgefäßsystem vom Empfänger angeschlossenAuf Kapillarniveau gelangen Immunkompitente Zellen, die sich im Transplantat befinden, aus dem Transplantat in die Kapillaren, werden durch den Blutstrom mitverschleppt und landen dann über das venöse System im Körper des Empfängers. ProblemKörper erkennt als fremd, attackieren sie und versuchen sie zu zerstören. Gegen alle Körperoberflächenstrukturen Kampf.

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32
Q

Edokarderkankungen allgemein

A

Endokarderkrankungen finden vor allem im linken Ventrikel statt, da hier sehr hohe Drücke sind.
Endocarditis=Entzündung des Endocards. Kann entwerder A-bakteriell (keine Bakterien sind an Endocardschicht) oder Bakteriell (Bakterien befinden sich an Endocardschicht) verlaufen.

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33
Q

A bakterielle Endocarditis

A

Kommt es zu einer Infektion, setzten sich IGs auf den Erreger und es entsteht ein Immunkomplex. Diese Immunkomplexe sollten von Makrophagen gefressen werden. Am Beginn der Infektion sind zu wenig Makrophagen vorhanden, deshalb kann der bakterielle Zellmüll, in den Blutkreislauf kommen und haftet sich am häufisgten im Glomerulum (Niere), in der Synovia (also in den Gelenken) oder im Endokard (bzw. auf den Herzklappen an).

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34
Q

Endokarditis verrucosa rheumatica -

A

Komplikation des rheumatischen Fiebers.
Das Endokard kann im Rahmen eines rheumatischen Fiebers durch das eigene Abwehrsystem selbst geschädigt werden. Nach Infekte wie Tonsililitis, Rotlauf-Eryspel oder Scharlach mit Streptokokken können die zunächst gegen die Erreger gebildeten Antikörper sich gegen die Herzinnenhaut richten und sie schädigen. Dies führt zu Thrombenbildung

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35
Q

Endokarditis verrucosa simplex=Endocarditis terminialis?????

A

Wenn sich der Thrombus, der sich im Rahmen der Endokarditis verrucosa rheumatica gebildet hat, loslöst und zum Embolus wird, ?????????

36
Q

Bakterielle Endocarditis

A

Ist häufiger.
Bakterien gelangen sehr leicht in den Körper, beispielsweise durch Stichverletzungen oder Injektionen. Normalerweise werden sie von der Milz abgebaut, ist die Milz geschädigt ist, verbleiben die Bakterien im Blut. Kommt es zu einen Schaden an der Herzklappe, sammeln sich dort die Bakterien an, und zerstören das Gewebe der Klappe. Folge: Die Klappe reißt, franst aus und zirkuliert wie ein Embolus im Körperkreislauf. Wenn Bakterien keinen Platz mehr auf der Herzklappe finden, zirkulieren sie im Körper, ein Entzündungsprozess startet, Pat fibert. Es kommt zu Fieberschüben. Dieses Fieber verschwindet von selbst und tritt auch wieder von selber auf (undulierendes Fieber). Dies passiert immer, wenn eine Struktur des Körpers mit Bakterien übersäht ist.

37
Q

 Bei Klappeninsuffizienz kommt es zu einer Volumenbelastung.

A

Bei Klappenstenose kommt es zu einer Druckbelastung.

38
Q

ENDOCARDITIS

A

ENDOCARDITIS

39
Q

ENDOCARDITIS

A

ENDOCARDITIS

40
Q

ENDOCARDITIS

A

ENDOCARDITIS

41
Q

MYOCARDITIS

A

MYOCARDITIS

42
Q

MYOCARDITIS

A

MYOCARDITIS

43
Q

MYOCARDITIS

A

MYOCARDITIS

44
Q

MYOCARDITIS

A

MYOCARDITIS

45
Q

MYOCARDITIS

A

MYOCARDITIS

46
Q

MYOCARDITIS

A

MYOCARDITIS

47
Q

Vorhofflimmern

A

Vorhofflimmern bedeutet, dass Muskelzellen in Vorhöfen sich unkontrolliert kontrahieren. Das Risiko für Vorhofflimmern steigt mit zunehmenden Lebensalter.
Es herrscht ein “so genannter” Kurzschluss im Bereich der Muskulatur, der Vorhof kontrahiert sich nicht mehr 60mal in Ruhe, sondern 200-300mal in der Minute. Das Problem ist ein unsteuerbares und ein nicht vorhersehbares Auswurfvolumen. Wird in unterschiedliche Arten eingeteilt: Paroxymales Vorhof-Persistierend und Permanentes Vorhofflimmern- Klass. Symptome gibt es nicht.

48
Q

Krampfadern (Varikositas)

A

Bei der Varikosits staut sich venöses Blut ins BeinVenen werden unten weiter und weiterVolumen das distal nach unten fließt wirkt sich auch auf die Kapillaren ausdiese haben keine MuskelzellenErweitern sichEs entstehen Lücken in kapillaren Wasser tretet ausFüße sind geschwollenin Beinen entsteht hoher Druck, Zellen müssen sich davon schützenmachen Gegendruck: Bindegewebszellen produzieren mehr kollagene und elastische Faserno2 wird beeinträchtig, weniger 02 kommt an ZellenNekroseUlcus curis. Bein: entstehen rostbraune FleckenKapillaren so weit, das auch Erys hinausgehenvon Makrophagen gegessenEisen abbauen: Hämosiderin, rostbrauner Farbstoff
o Bakterien können leicht eindringen da Hautschichten dünner werden
o Komplikationen:
 Thrombosen
 Venenentzündung: Kleien Druck auf Endothelzellen reicht aus, das sie platztEntzündungsprozess entsteht, Phlebitis, Blut gerinnt noch leichter
o Ab 50. Lebensjahr sieht man KrampfadernFrauen öfters betroffen
o Palpation: Draufklopfen: Wenn man Pulswelle spürthinweis
o Klinischer Test: Pat kippt das Bein nach obenstreift das Bein nach unten ausBein wird nach unten ausgetriebenOberflächliche Vene leerdrückt auf Leiste, lässt die Pat aufstehen, gibt die Hand von Leiste weg, wenn Krampfadern_–>füllt sich venöse Gefäß von unten nach

49
Q

Erkläre Varizenverödung

A

Wenn die konventionelle Therapie (zum Beispiel Kompressionstrümpfe) nicht mehr ausreicht, hat man 2 Möglichkeiten: Varizenverödung und Varizenstripping.
Bei der Varizenverödung setzt man bewusst eine Nekrose, man appliziert Zelltoxischen Alkohol, ein ENtzündungsprozess startet, ein Thrombus verschließt das Gefäß. Zusätzlich soll das Bein von außen komprimiert werden. Wenn sich Fibrin anlagert, eine Narbe entsteht, verschließt sich die Varize für immer und ewig. Natürlich ist mit Komplikationen zu rechnen, diese können sein, dass der Alkohol neben der Vene gspritzt wird, uns eine Nekrose im NAchbargewebe stattfindet, der Thrombus, kann sich bei nicht richtiger Kompression loslösen, zu einen Embolus werden, was zu einer Lungenembolie führen kann.
• Pseudoallergische Reaktion
• Thrombus löst sich
• Alkohol daneben gespritzt, zerstört Zellen daneben
• Alkohol in Vene—Gefäß verschlossen
• Rostbrauner Strang Hämosiderin
• Narbe entsteht.

50
Q

Varizenstripping

A

Wenn Venenstämme ein Problem haben (meist saphena magna) ist Operation Methode der Wahl: Varzienoperation nach Babcock oder Stripping.
• An der Leiste einen Schnitt, Venenstamm wird frei präpariert(Saphena magna endet mit oberflächlichen Venen in großen Venen). Alle Gefäße die in Venenestamm enden, muss sie unterbinden, ansonsten wird nächste Krampfader.
2. Führungsdraht: Reißt alle Gefäße hinaus, die an saphena magna enden und werden verschlossen. Problem: bekomme riesen Hämatom. Wichtig: Pat Beine hoch und Kompression machen, dass Blut nicht mehr raus kommt und auch die Blutergüsse werden verdichtet, erleichtert Makrophagen zu phagozytieren.

Beim Varizenstripping wird vorher ein Ultraschall gemacht, mit dem man die Varize identifiziert und markiert. Man entfernt die oberflächlich erweiterte Vene, indem man an der Leiste und am Knöchel einen Schnitt setzt, distal von unten wird ein langer Draht in die Vene eingeführt und vorgeschoben. Schließlich wird am unteren Ende des Drahtes ein knopfähnlicher Aufsatz befestigt und die Vene über den Schnitt in der Leiste komplett herausgezogen. Auch hier ist die Kompression von außen nach dem Eingriff wichtig!

51
Q

Arterielle Hypertonie

A

Bekommen wir alle, wegen unserer Arteriosklerose. Es gibt verschiedene Arten: • Grenzwerthypertonie: hier genügt oft eine Umstellung der Lebenssituation = Sport
• Labile Hypertonie: nur bei körperlicher / seelischer Belastung
• Stabile Hypertonie: über 24 h erhöhter Blutdruck (Kontrolle durch 24 h EKG)
• Blutdruckkrise: z.B. nachts kann der Bluthochdruck vermehrt auftreten und untertage normal

52
Q

Primärer, essentieller Hypertoniker: Stelle ihn vor!

A

Ein Hypertoniker ist nicht gleich ein Hypertoniker. Es gibt verschiedene Arten: Primäre, essentielle Hypertoniker: Oft bei Pykniker = Kleinwüchsige. Ursache ist bekannt: Ernährung: Übergewicht, Kochsalzreich wegen mehr Wasseransatz im Körper, RR-Anstieg. Deswegen Waffe: Gewichtsabnahme, Kardiovaskuläres Training. Halbe H MittagsschlafVagus noch zusätzlich einschalten.

53
Q

Sekundärer Hypertoniker

A

Sekundäre Hypertonie: 10 % aller Hypertoniker. =Nur Symptom für eine andere Erkrankung (z.B. durch Nierenparenhymerkrankungen–>schlecht durchblutete Niere führt zur Aktivierung von RAAS  Blutdruck steigt). Ähnelt dem der niederen Blutdruck hat, die Gefäße würden sich gerne zusammenziehen, schaffen es aber nicht. Dies führt zu einer Mangeldurchblutung mit entsprechenden Symptomen wie Ohrensausen, Nasenbluten, Schwindel, Kopfschmerzen, Belastungsdyspnoe.

54
Q

Esentieller Hypertoniker wird oft vergesellschaft mit dem so genannten Metabolischen Syndrom, was ist das?

A

SIEHEEE!!

55
Q

Akute Bronchitis, Was klassische Auslöser?

A

Tritt als Folge einer Infektion der oberen Luftwege auf. meist viral bedingt, begleitet von klassischen Symptomen wie Husten oder Fieber, Rasselgeräusche beim Husten.Der Schleim lässt sich mit der Luft vermengen deswegen hört Rasselgeräusche.
Schlecht klingelnde Orgel: =Spastische Bronchitis. Bronchitis sind sehr eng. Pfeifen beim Ausschnaufen. Ziemlich viel Schleim. Therapie: Viral. Tee trinken. Bei längerem Verlauf der Bronchitis kommen zur Infektion auch noch Bakterien dazu, dabei kämpft der Körper nur gegen eine Noxe, nicht gegen zwei gleichzeitig.
Durch Bakterien wird das Sputum grünlich.
 Wenn richtig erkannt und therapiert, heilt eine Bronchitis vollständig aus.

56
Q

Was ist Respiratorisches Alterans?

A

Bedeutet, der Pat muss die Atemmuskelgruppen abwechelnd bedienen. Wenn jmd. Respiratorischen Alterans hat, habe jmd vor mir der um jeden Atemzug kämpft..>muss so viel Kraft aufwenden, dass Muskelgruppe sich austauschen muss (Muskelgruppe), Bei Pat COPD: sieht Atemmuskultatur abwechseln, Gewicht abgenommen, braucht extrem viel Energie. Bekommt keine Luftmeint das so

57
Q

Was ist ein Mucoid impact?

A

Ein Schleimpropf, der die Bronchiole verstopft, der Alveolarbaum kann nicht mehr richtig belüftet werden Es befinden sich Viren+ Bakterien im Alveolarbaum, dieser bildet Surfactant um diese auszuschwemmen, aber das Surfactant kann nicht mehr abfließen-> Alveolarbäume fallen zusammen und werden nekrotisch-> die Alveolarmakrophage kommt und es entsteht eine Narbe-> Respirationskapazität für immer verloren.

58
Q

ASTHMA BRONCHIALE!

A

Ist eine chronische entzündliche Erkrankung der Atemwege mit dauerhaft bestehender
Überempfindlichkeit. Die Symptome sind zeitlich reversibel.
Unterscheidet 2 Asthmatypen:
1. Extrinsic Asthma = allein das allergische Asthma
2. Intrinsic Asthma= gehören Infektionen dazu. Viren bestens bewährt. Chemische/Physikalische Noxen. Dazu zählt auch das PAR (Pseudo Allergische Reaktion), die sich im Blut nicht nachweißen l#sst.

59
Q

Erkläre NSAR Asthma

A

Chemische Substanz ist Auslöser:Acetylsalicylsäure dockt an Mastzelle an (Mastzelle produziert Histamin). Wenn sie andocken startet das so gegannte NSR Asthma . Gibt keine Antikörper und unangenehme: Findet bereits beim Erstkontakt mit einer systemischen Reaktion aus. Schon bei Erstinfektion

60
Q

Was passiert bei Klassischen Asthmaanfall

A

IGE Sofort Reaktion: Ich Inhaliere Birkenpollen, einImmunkomplex entstehtEntzündung entstehtWachstumshormone werden freigesetztViele Immunglobuline der Klasse E.

Bronchien ziehen sich fehlerhaft zusammen, produzierten Schleim: Der Schleim ist dickflüssig, zäh, glasklar, wie Kaugummi. Immunglobuline verhaken sich miteinanderdeswegen glasig.
Sehr schwer den Schleim herauszubekommen.

Oft passiert auch dass es zu IgG Spätreaktion kommt: Spätreaktion: typischerweise vergehen 6-8h. Oft bekommt man auch Spätreaktion ohne Erstreaktion.
Katze: 18 Jahre: Spätreaktion: 1Jahr auf Hochzirrl. Blau angefunden, nicht vorbereitet gewesen, kein Spray zu nehmen geschafft.

61
Q

Welche Asthmatypen gibt es?

A
  • Infektasthma: durch virale Infekte der OLW (oberen Lungenwege) → Spastische Bronchitis
  • Saisonales Asthma: ist zeitlich begrenzt ; Pollenbedingt ; in Kombination mit Rhinoconjunktivits
  • Pereniales Asthma: Hausstauballergie; ganzes Jahr
  • Endogenes Asthma: durch die Psyche, Stress (innere Ursachen)
  • Exercise induced asthma: Belastungsasthma
62
Q

Beschreibe das Endogene Asthma genauer:

A

Leute, die ein endogenes Asthma haben, leiden an Symptome wie Atemnot, Pfeifen bei Ausatmen=Stridor
Stridor–>hat Engstelle unterhalb Bronchiolen beim Ausatmen, Engstelle: Unterhalb Kehlkopfbereich. Wenn bei beim Ein-Ausatmen Engstellen hat, spricht mab von Ex-Inspiratorischen Stridor.

63
Q

Wie findet die Diagnose von Asthma statt?

A

Blut: Immunglobuline der Klasse E werden gesucht, auf Allergene getestet, wird in so genannten Rastklassen eingeteilt: von 0-6. 0=keine Allergie. 6=massivste Reaktion: Rastklasse 6: Wenn jmd nur Birkenpollen erwähnen, schon geht’s nach unten.
Wichtig auch die Lungenfunktion zu testen: Wenn herausgefunden wurde, dass Rastklasse 6 im Blut hat, der Pat inhaliert Birkenpollen und bekommt nicht einmal einen Hauch von Stridor–>bedeutet Körper kann nicht mehr.
Wenn die objektiven Untersuchungen negativ sind, der pat aber trotzdem schmerzne hat, muss man einen so genannten Provokationstest machen: Dazu wird in steigenden Dosen eine körpereigene Substanz (Methacholin, Histamin) inhaliert, die bei Asthmatikern vermehrt vorkommt. Der Asthmatiker reagiert dann mit einer leichten Einengung der Bronchien, die in der Lungenfunktion gemessen werden kann. Dieser, durch die Substanz ausgelöste leichte Asthmaanfall verschwindet wieder rasch innerhalb 30-60min.

64
Q

Komplikationen Asthma:

A

• Status asthmaticus: Bronchusobstruktion ist nicht reversibel-
• Lungenemphysem:(Komplikationen bei jedem Emphysem): Pulmonale Hypertension,
cor pulmonale = es bezeichnet ein druckbelastendes rechtes Herz weil sich im Lungenkreislauf Druck gebildet hat→ Alveolen drücken Kapillaren zusammen (Ursache ist in der Lunge)
• Pneumothorax: Lunge reist und es kommt zum Unterdruck
• Respiratorische Insuffizienz: Überblähung der Alveolen, d.h. das Todraumvolumen erhöht sich (Die Alveolen sind nun zwar größer, haben aber nicht mehr genug O2 in sich) das Gefällezwischen Alveolen und Kapillaren ist dadurch geringer.
Kortison wirkt inhalativ erst nach 7 Tagen, man will durchs Kortison Narben im Bronchialbaum vermeiden, man sollte das Kortison aber täglich einnehmen, da die Wirkdosis zu niedrig ist.

65
Q

Hintergrundinformation zu Asthma

A

Asthma ist eine schwerwiegende Erkarnkung, denn es kommt zu einer Entzündung durch das alleinige Vorhanden sein von Immunkomplexe im Körper. Leute, die Asthma haben, haben immer das Risiko (laufen Gefahr), dass der Bronchialbaum eine Narbe bekommt und enger wird.

66
Q

Erzähle etwas über COPD:

A

COPD=Basis für Rechtherzyhypertrophie und Rechtsherzschwäche
COPD ist nur ein Begriff, das 3 unterschiedliche Krankheiten zusammenfasst, man kann eine oder mehrere davon haben: Chronische Bronchitism Chronische Bronchiolitis oder Lungenemphysem.
Chronische Bronchitis und chronische Bronchiolitis führen letztendlich zur Einengung des Bronchialbaums, dadurch wird der Atemwegswiderstand immer höher. Nachdem aber Inspiration ein aktiver Prozess, Exspiration ein passiver, bekommt man die Luft auch bei Engstellen rein, beim ausatmen aber, bekommt man die Luft nicht mehr ganz raus. Es bleibt immer ein wenig Luft in den Bronchialbaum und dadurch kommt es zur irreversiblen Überblähung der Lungenbläschen. Der Prozess ist unumkehrbar. Bekommen das, weil wir alt werden und weniger kollagene Fasern und elastische Fasern bilden.

67
Q

Wie kann bei einen COPDler die Lungenfunktion noch schlechter werden?

A

Oft haben COPD Leute haben einen bakteriellen Infekt, dadurch wird die Lungenfunktion ist rapide schlechter, werden zwar therapiert, aber da der Infekt zu spät therapiert wurde, ist durch nekrotisches Material am Bronchialbaum wieder Schaden entstanden, d.h. mit jeden Infekt, der ein COPD-ler hat, wird seine Lungenfunktion schlechter, deshalb wichtig sich vor Infekten zu schützen. Z.b: mit Mundschutz–>Bei uns leider nicht so modern

68
Q

2 Leute COPD im gleichem Stadium, aber unterschiedliche Symptome:

A
  1. Pink Puffer (“rosa Schnaufer”): kaum Zyanose, hustet trocken vor sich hin, hat ständig Atemnot, daher wird die Atemmuskulatur auch stark beanspruch–>ist haer
  2. Blue Bloater (“blauer Husten”): Zyanose, leidet an Übergewicht, hustet Zeug in allen Farben heraus.
    Unterschied ist: Das der andere einst dick war, hat viel VEGF produziert, hat viele Kapillaren verbunden und hat deshalb keine Zyanose.
69
Q

Diagnose von Penumonie

A

Wenn ich wissen möchte ob Pat eine Pneuomie hat, muss immer 3 Sachen machen:
1. Ihn hinhusten lassen, 2. Blut abnehmenschauen bezüglich Entzündungsparamter, 3. Muss immer ein Thorax röntgen machen. Wenn ich eines von diesen 3 Sachen nicht mache und ein Pat sagt er hat Atemnot, ist sehr wahrscheinlich, dass Lungenentzündungen übersehen. Gibt Lungenentzündungen hört man gut, sieht man aber nicht. Dasselbe gilt umgekehrt

70
Q

Was kann man tun um eine Pneumonie zu bekommen?

A

Durch Noxen die Entzündungen im Bronchialbaum machen, klass. Risikoklientel sind Leute, die ein schwaches Immunsystem haben (Älter sein), Immunsuppression, Strahlen-Chemotherapie, Eiweißmangel, die Immunglobulindefekta haben, keine Milz mehr haben zum Beispiel. Befeuert durch eine schlechte Belüftung des Alveolar Baums, zusätzlich noch eine COPD, weil Totraumvolumen groß ist, Nierenerkrante: Eiweißverlust, bei Leute, bei denen die Leber nicht funktioniert und eines der Ausscheidungsorgane nicht.
Wichtiger Player im Immunsystem=Leber

71
Q

Was sind typische Symptome einer Pneumonie und Vorraussetzungen?

A
Typische Pneumonie stellt sich so vor:
•	40°Fieber
•	Eitriger Auswurf
•	Schwerkrank: Schüttelfrost
•	Schwitzen
•       Hoher Puls
•       Atemnot, erhöhte Atemsgeschwindigkeit
•       Schmerzen in der Brust
Um klasssiche Symptome zu haben brauche ich ein:
•	Funktionierendes Immunsystem
•	Erreger, die auch Immunsystem als fremd erkennt
Klass. Pneuomie=  Pneumokokkenpneumonie
72
Q

Was sind A-typische Symptome einer Pneumonie?

A

Bei Pneumokokken Infektion, aber kein funktionierendes Immunsystem:
• Keine 40° Fieber
• Kein Sekret
• Pat bekommt keine Luft, ihm geht es nicht gut
=Kalte Lungenentzündungen im Volksmund (weil Pat kein Fieber hat), A-typische Pneumonie.
=Tuberkulose
=Virale Pneumonien

73
Q

Wie verläuft eine Pneumonie ab?

A

• Anschoppung (Tag 1):Erreger wird von Immunsystem erkrankt, Entzündungsprozess startet–>Blutgefäße werden weit gestellt•
Rote Hepatisation (2-4): durch Vasodilatation gelangt viel Blut in die Lunge. Die Lunge verfärbt sich rot. Es bildet sich zuerst ein seröses und dann ein fibröses Exsudat → Alveole lässt sich nicht mehr bewegen (wegen dem Fibrinnetzwerk) und Bakterien können kaum mehr abgehustet werden
• Graugelbe Hepatisation: Leukozytenfiltration, Makro/Mikrophagen und Leukozyten häufen sich in den Alveolen an → gelbe Farbe.
Tag 7-10: Schleim ist dünnflüssig, durch Zerfall Leukozyten. Klass. Lungenentzündung hört man erst wenn sich der Eiter löst.

74
Q

Komplikationen einer Pneuomnie?

A
  • Pleuritis = Entzündung im Pleuraspalt
  • Pleuraerguss: seröse Flüssigkeitsansammlung im Bereich des Brust und Bauchfells, außerhalb der Lunge, knöcherner Thorax begrenzt Ausbreitung nach vorne und die Lunge wird zusammengedrückt, Luft geht dadurch aus Alveolen.
  • Pleuraempyem: Eiteransammlung im Bereich des Brust- und Bauchfells außerhalb der Lunge. Keine Atemgeräusche hörbar, die Alveolen sind mit Exsudat gefüllt
  • Herz und Kreislaufversagen: Rückstau ins Herz durch erhöhtem Wiederstand (auch MCI gefährdet)
  • Respiratorische Insuffizienz: O2 und CO2 Austausch zwischen den Alveolen und dem Blut funktioniert nicht mehr. (Wegen Eiter wird die Diffusionsoberfläche reduziert) Durch das hohe Fieber schwitzt man viel und man hat einen hohen Flüssigkeitsverlust → Gefahr der Austrocknung der Schleimhäute.
  • Thrombembolische Komplikationen: durch Bettruhe, Exsikkose und Polyglobulie (zu wenig Flüssigkeit und mehr Blutkörperchen → Herz braucht mehr Kraft um Blut zu pumpen)
75
Q

Einteilung Bronchuskarzinom–>npl bronchi

A

Zentral – hilusnah: 70%-> metasiert oft in den Lymphknoten
• Zentrales Bronchuskarzinom: Der bösartige Tumor entwickelt sich im Bereich des Lungenhilus. Am Lungenhilus befinden sich viele Lymphknoten. Hinter Lymphknotenschwellungen (durch Entzündungen) kann sich Karzinom verstecken. Kann aber auch in Bronchien einwachsen und verschließen. (blutiges husten von Tumorzellen).
• Periphere B. : Besonders im Bereich der Lungenspitze. Wächst über Lunge hinaus zum Plexus brachialis. Tumormasse umringt und quetscht somit die Blut- und Nervenstränge → Patient hat Schmerzen, Finger schlafen ein.
• Diffus wachsendes B.: Tumorzellen wachsen diffus entlang der Alveolarwand aus, dadurch sieht man nicht wo sie angefangen haben. Es wird kein Zellhaufen gebildet und man kann ihn nicht im CT erkennen. Zeichen einer interstitiellen Pneumonie.

76
Q

Therapie bei Knoten

Symptome bei Bronchuskarzinom

A

Immer Strahlen, Chemo und versucht AK gegen VEGF zu spritzen, Ak AVastin—>damit entziehe ich den Tumor sein Gefäßfett
Egal welche Therapie 84 auf 100 Leute sterben!
Klass. Bluthusten, wenn in Pleuraspalt gewachsen Schmerzen, Paraneoplasie

77
Q

Großzellig: NSCLC (non small lung cancer)
Kleinzellig: SCLC (Small cell lung cancer)
Was ist der Unterschied?

A

NSCLS können keine Hormone bilden, SCLC schon (typischerweise Serotonin). Hormonbildende Gefäße sind gut durchblutet, wachsen schnell.

78
Q

Welche Gründe für Lungenödem?

A

= Wasseransammlung in der Lunge, führt zu Dyspnoe und Asthma Cardiale.
Schwachses L.Herz
Niederer Osmotischer Druck
Erniederter Alveolardruck
Permeabilitätssteigerung (im Rahmen der Sepsis)
Typisch feuchte Rasselgeräusche,

79
Q

Rechtsherzinsuffizienz kurz und knackig

A

Rechtsherzinsuffizienz: Symptomatik: Blut staut sich zurück in obere Hohlvene oder auch imBauchraumbereichEingewiede, Leber, Niere, Verdauungstrakt. Kapillaren werden erweitert, man hat Ödeme, bei Organe, wo Druck nicht entweichen kann (zum Beispiel bei Leber/Niere). Hoher Druck baut sich, Parenchym wird durch Druck atroph und letztendlich nekrotisch.

80
Q

Cor pulmunale

A

=das Lungenherz. Wichtig dabei zu sagen, ist dass Herz und Lunge immer eine Einheit bilden, sei können nicht voneinander getrennt gesehen werden. Es gibt 2 Formen, die chronische und die akute: Beim der chronischen, muss das Herz einen größeren Wiederstand aufwenden, um das Blut durch die Verengten Butgefäße (wie es zum Beispiel bei COPD der Fall ist) zu pumpen. Zum Auslöser der akuten Cor pulmunale zählt zum Besispiel die Lungenembolie.

81
Q

Was ist die subtraktionsangiographie?

A

Wird im Rahmen von pAVK gmachz um eine Einengung in den unteren Extremitäten der Beine festzustellen. Die Digitale Subtraktionsangiographie wird mit US kombiniert, man spritzt Kontrastmittel in die Arterie und macht eine Aufnahme. Sieht alle Blutgefäße und den Knochen (weiß). Wenn man den Knochen wegrechnet, sieht man den klassischen Gefäßbaum.

82
Q

Was ist das Metabolische Syndrom?

A

=Kardiovaskuläre Risikofaktoren. Wenn der Pat an dem Metabolischen Syndrom leidet, hat er typischerweise 5 Ekrankungen:

  1. Übergewicht,
  2. Pathologische Glukosetoleranz–> Ist auf dem Weg zum Diabetiker zu werden (oder ist schon);
  3. Zu hohe Blutfette
  4. Zu viel Harnsäure (Gicht);
  5. Arterielle Hypertonie
83
Q

Endokrine Hypertonie

A

Ein gutartiger Tumor im Nebennierenmark verursacht vermehrte Produktion von Adrenalin-Aortenisthmusstenosen=eine verengte Aorta verursacht Linksherzinsuffizienz

84
Q

Unterschied zwischen Hypo und Hypertonie

A

Hypo=nicht zwingend Behandlungsdürftigt.

Symptome: Kopfschmerzen, nausea, Ohrensausen, Epistaxis und Belastungdsdyspnoe–>bei Hypo kein Epistaxis.

85
Q

Symptome Lungenemphysem

A

trockener Husten, Lungenbläschen sind überbläht.

86
Q

wie entzündet sich das Lungenparenchym?

A

durch Infektion (Eiweißmangel, Immunsuppression, IG-Defekte), Allergie, Physikalisch (chemische Noxen).

87
Q

Allgemeine Symptome bei fast jeder Krankheit?

A

Appetitmangel, Schwäche, Übelkeit, Erbrechen oder Durchfall