Pathologie spezifisch Erkrankungen des Blutes, Darm und Diabetes Mellitus Flashcards
Verteilungsstörung des Blutes:
Es werden zawr genügend Erythrozyten gebildet, jedoch unterschiedlich im Körper verteilt. Zum Beispiel bei einer Hypersplenie: Die Milz ist zu groß, Erythrozyten werden in der Milz gepolt und fehlen in der Peripherie.
Bildungsstörungen des Blutes:
- Aplastische Anämie: zu wenig Stammzellen sind im Blut, z.B. durch Strahlentherapie.
- Stammzellen teilen sich zu wenig, da Rohstoffe fehlen (z.B. B12 Folsäuremangel)
- HB Bildungsstörungen: Genügen Erythrozyten, aber es fehlen durch Eiweißmangel die Transportmittel.
- Erythropoetinmangel: Es wird zu wenig Erythropoetin n der Niere gebildet, das zu einer niederen Teilungsrate der Erys führt.
B12 Folsäure-Mangelänamie
B12/ Folsäure wird für die Zellteilung benötigt und der Kernreifung, wenn man einen Mangel an B12 /Folsäure hat-> so weniger Erythrozyten-> Anämie
• Ursachen: Alimentär, Maldigestion, Medikamente (MTX= Chemotherapeutikum)
• Therapie: B12 Substitution
Hämablastose
Überbegriff für Tumore des Blutes
Entstehung: Tumor wächst im Knochenmark und verdrängt alle anderen Stammzellen.
Leukämie allgemein
Eine klassische Leukämie geht vom Knochenmark aus. Charackterisiert ist die Lueukämie durch ein schnelles Wachstum von entarteten Zellen, Metastasen entstehen, Tochterzellen werden aus den Knochenmark herausgeschwemmt.
Einteilung:
Akute/chronische
Myeloische (Granolozyten sind betroffen), lymphatische (Lymphozyten)
(man hat einen AML (Akute Myelonische Leukämie), ALL,CML,CLL)
Akute Leukämie
Sehr schnelle Zellteilung bei den entarteteten Zellen im Knochenmark, wenn im Knochenmark kein Platz mehr ist, werden unreife Blutkörperchen–>Blasten ins Blut ausgeschwemmt.
Therapie Akuter Leukämie
Therapie mit Chemotherapie: Ziel=CR=komplette Remission (finden keine Blutzellen mehr im Knochenmark). Oft erreicht man eine Partielle Revision (PR).
Gibt verschiedene Phasen: 1.Remissionsinduktionstherapie; 2. Konsolidierungstherapie, 3. Remissionserhaltende Therapie.
Erkläre Allogene Transplantation:
Man erhält Stammzellen von einem Spender, Methode 1: Periphere Blutstammzellen: PBSCT: Ein kleiner Teil der Stammzellen auch im Blut unterwegs, bei Blutabnahme, kann gut unterscheiden. Andere Variante; 2. Knochenmark: KMT: Transplanzazion. Stammzellen auch Knochenmark, isoliert sie, züchtet man und gibt sie als Infusion. Andere Möglichkeit: Bei Geburt Nabelschnurblut abnehmen.
Klass. Komplikationen: Nervenschänden, Sepsis, Graft vs. Host disease: GvHD (wenn das Transplantat den Empfänger abstößt)
CML
CML=einzige Leukämie form die nicht therapiert wird, =Alterstherapie. Nicht dramatisch, Granulozyten haben zwar Problem, sind aber alle Funktionstüchtig. Auch realtiv niedrige Zellteilungsraate.
Wird in 3 Stadien eingeteilt:
- Chronisch stabilen Phase: Chronisch stabile Phase: Leukozytose (zu viele Leukozyten), manchmal Vergrößerung Milz. Aber keine Anämie. - Akzelerationsphase: Leukozyten vermehren sich sehr schnell, verdrängen die Erythrozyten und Thrombozyten, das ist die Phase wo man mit Chemotherapie anfängt. Habe eine höhere Blutungsneigung.
- Blastenschub: mit Zeit nehmen die Leukozyten so viel Platz im Knochenmark ein, dass wir auch Blasten im Blut finden. Blasten machen auch Metastasen! ACHTUNG
MM
MM=Multiples Myelom
Häufig Synonym: Plasmazytom verwendet.
Dabei handelt es sich um eine entartete Plasmazelle, welche Fantasie AK produziert, gibt dazu kein Antigen. Solange die Zelle, AK produziert spricht man vom Sekretorischen Multiplen Myelom. Wenn die Zelle aber nicht mehr AK produziert, spricht man vom a-sekretorischen MM. In Elektrophorese: findet im Blut/wie im Harn, ein so genannter M-Gradient oder BenceJonesEiweiße.
Hodgkin Lymphom
Hat seinen Ursprung nicht aus den Knochenmark, sondern aus den Lymphknoten. Dort findet man dann die Hodgkin Zelle oder auch die Sternberger Riesenzelle genannt= sehr große Zelle mit mehreren Zellkernen und sind Baumförmig mit mehreren Ausläufern. Vorteil: der Tumor ist sehr lange lokal, macht erst spät Metastasen und verbreitet sich systemisch im ganzen Körper.
Abnorme Glukoseanlagerungen bei Diabetes
Bei einer Abnormen Glukoseanlagerung wird die Zelle gezwungen mehr Glukose einzulagern, als das sie braucht und sie speichert deshalb die überschüssige Glukose in Form von Glykogen.
Zuckerkranke Leute: haben einen hohen Zuckerspiegel, wenig Insulin. Am Beginn der Straße, war es aber umgekehrt. Der Typ 2-Diabetiker, produziert anfangs sehr viel Insulin. Viel Insulin im Körper speichert extrem viel Glukose in Zellen. Viele Insulinrezeptoren hat Leberzelle, Muskelzelle und Fettzelle. Problem, durch zu viel an Insulin, sind alle Zellen gezwungen viel Glukose aufzunehmen, irgendwann kein Platz im Zytoplasma um Glykogen zu speichern. Deshalb wird Glukose im Zellkern gespeichert. Bei Diabetiker findet man Diabetische lochkerne: Loch, im Zellkern, im Genom, erst Glykogen drin gewesen, Glykogen im Labor herausgelöst, hat loch drin. Logisch betrachtet: stellen sie sich vor, Zelle, die sich häufig teilt, gezwungen Glykogen zu speichern, in Zellkern. Ist der Grund, warum Diabetiker ein höheres Karzinomrisiko haben. Z.b. Blzt abnehmen: Blutzucker zu hoch, schon 10 Jahre zuvor Diabetiker gewesen.
Wie verhält sich ein nicht richtig eingestellter Diabetiker?
Diabetiker, die nicht richtig eingestellt sind, nehmen an Gewicht zu, da sie von extremen Heißhungerattacken geplagt werden: “Iss die Tafel Schokolade, sonst stirbst du”. Weiteres: Übelkeit, Erbrechen, Schwitzen, Tachykardie. Weitere Komplikationen die sich daraus ergeben sind die fortschreitende Arteriosklerose, die Polyneuropathie, Diabetischen Fußm Ulcera.
Darf nicht mehr als 40 Einheiten Insulin spritzen, ansonsten Mästung. Was ist Insulin?
Insulin ist ein Masthormon. Durch Insulin werden Glukose, Aminosäure, Kalium und auch Wasser in die Zellen “verfrachtet”. Dies ist der Grund, warum man als Pat mit Hyperglykämie nie mehr als 100 mg/dl senken darf, ansonsten wird er trocken (weil Flüssigkeiten aus BG sinch in Zellen und ins Gehirn verlagert), was dazu führt, dass das Hirn anschwillt.
Was ist mein Insulin und Glukose zu beachten?
Der Insulin und Glukosepeak müssen sich treffen. Treffen sie sich nicht, hat der Pat, 15min nachdem er Frühstück gegessen hat, schon wieder hunger.
Wie kann man erkennen ob jmd Diabetiker ist?
Der Pat hat einen hohen Blutzuckerspiegel, leidet an Polyurie-dipsie (zu viel Flüssigkeiten im Harn), Hat typischerweise auch Sehstörungen und muss andauernd den Nahpunkt neu einstellen. Die Brechkraft der Linsen ist nämlich direkt proportional zum Zuckerspiegel.
Hyperglykämie:
=Überzucker.+
Pat hat wenig/gar keine Insulinzufuhr. Theapie: Durch Insulinausgleich, Elektrolyt-Azidoseausgleich.
Hypoglykämie:
Viel gefährlicher=Unterzucker. Ursachen: Nüchternhypoglykämie: typisch für Tumor, der ständig Insulin produziert.
Als Theapie wird kardiovaskuläres Training und Krafttraining empfohlen. Es wird versucht die Duodenaldehnung zu kräftigen. Z.B. sind Haferflocken in der früh sehr wirksam, da der Zuckerspiegel dabei langsam aufsteigt.
Paradoxe Situation: Jmd spritzt sich am Abend noch mehr Insulin und hat in der früh zu hohe Blutzuckerspiegel.
Trifft dies ein, spricht man vom so genannten Somgyi Effekt: in der Nacht arbeitet der Verdauungstrakt sehr viel und verbraucht 30-60 mg% Glukose. Je mehr Arbeit er hat, desto mehr Zucker verbraucht er. Glukagon wird ausgeschüttet und die Leber gibt Glukose ab, um sich vor Unterzucker zu schützen. Als Diabetiker, habe ich das Problem, dass die Glukose, die aus der Leber kommt, keine Duodenaldehnung macht. Insulin wird produziert, wirkt aber schlecht. Der Nüchtern Blutzucker der in der früh gemessen wird, ist der Blutzucker, den die Leber in der früh zweifelhaft versucht hat, auszuschütten. Pat sollte sich deshalb weniger Insulin spritzen, um in der Nacht nicht in einem Hypo zu verfallen.
Down Phänomen:
Beim Down Phänomenen hat man auch zu hohe Nüchternblutzuckerwerte, weil durch einen aktiven Sympathikus der Nacht Insulin und Cortson ansteigt. Therapie. Ursache identifizieren, beheben, Thema ist gegessen.
In wie fern hat die Nahrung einen Einfluss auf den Insulinspiegel?
Jmd verzerrt um 23:00 noch Rippelen, eine volle Portion Eiweiß. Eiweiße brauchen 2-3h um im Körper verdauut zu werden. Um 2:00 verlassen uns die Roppelen, die Verdauungsparty startet, Pankreasenzyme spalten die Eiweiße in Aminosäuren auf, dazu brauchen sie viel Glukose. Wenn man keine Kohlenhydrate zu den Rippelen gegessen hat, sinkt der Blutzuckerspiegel und man rauscht in Hxper?–>das was ich messe=Zucker.
Der Pat ist noch kein Diabetiker, aber af den Besten weg dahin. Impaires Fastening Glucose: IFG
endovaskuläre aneurysma Okklusion?
Man fährt bei der Endovaskulären Aneurysma Okklusion mit einem Katheter bis zum Aneurysma. Der Katheter besteht aus Platinnähte. Platin wird als fremd anerkannt, führt zu Verlangsamung des Blutes, zu Thrombozytenaggregation und zu Fibrinbildung. Der Thrombus der entsteht, nach 8 Tagen anhaftet, vernarbt. Dadurch wird das Aneurysma verschlossen.
