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Pharmakologie der Entzündung (Mediatoren und Wirkungsmechanismen) Flashcards

1
Q

lat. Entzündung?

A

Inflammatio

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2
Q

Was ist eine Entzündung?

A

eine Reaktion des Organismus auf vorrangig von außen einwirkende, schädigende Reize;

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3
Q

Was läuft als Folge eines Reizes von außen ab?

A

komplexe Veränderungen zur Abgrenzung und Beseitigung eingedrungener Fremdkörper oder Erreger, sowie Reaktionen zur Reperatur von Gewebedefekten

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4
Q

Wodurch ist eine Entzündung gekennzeichnet?

A

durch Exsudation, Zellinfiltration und Zelltransformation, Phagozytose, sowie Resorption und Lysis eingedrungener Fremdstoffe und Erreger

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5
Q

Hauptsymptome einer Entzündung? (vorrangig bei akuten Prozessen zu beobachten)

A
  • Hyperämie (Rubor)
  • Temperaturanstieg (Calor)
  • Exsudation (Tumor)
  • Funktionsstörungen (Functio laesa)
  • Schmerz (Dolor)
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6
Q

was ist im Entzündungsgeschehen von zentraler Bedeutung?

A

die Vasodilatation und die Veränderung der Permeabilität des Gefäßendothels

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7
Q

Wozu führt die veränderte Gefäßpermeabilität im Entzündungsgeschehen?

A

zum Austritt von Blutzellen und von Serumkomponenten aus dem Gefäßsystem

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8
Q

mögliche Ursachen für Entzündungen?

A
  • Infektionen: bakteriell oder viral (einschl. Endotoxine), Mykosen, Parasitosen
  • allergische Reaktionen
  • physikalische Ursachen: Temperatur (Wärme, Hitze, Kälte), energiereiche Strahlen (UV / IR), mechanische/ traumatische Veränderungen
  • chemische Ursachen: organische und anorganische Chemikalien, pflanzliche Gifte, tierische Gifte
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9
Q

Was spielt bei Entzündungen eine wesentliche Rolle?

A

zahlreiche Mediatoren, sie werden bei Störungen im Gewebsstoffwechsel gebildet, freigesetzt und wirken zumeist unmittelbar im Bereich ihrere Freisetzung

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10
Q

Woran sind Mediatoren ausser an pathophysiologischen Prozessen noch beteiligt?

A

an physiologischen Prozessen, z.B. Prostaglandine bei der Luteolyse oder des Schutzeffektes im Magen

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11
Q

Worüber werden die biologischen Effekte von Mediatoren meist vermittelt?

A

über Rezeptoren

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12
Q

Was kann unter dem Begriff “Entzündungsmediatoren” zusammengefasst werden?

A

die Stoffe, die aus entzündlichem Exsudat zu isolieren sind

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13
Q

Welche Stoffe gehören zu den Entzündungsmediatoren?

A
  • Eicosanoide
  • Cytokine
  • Chemokine
  • biogene Amine (Histamin)
  • PAF (platelet activating factor)
  • Bradykinin
  • Komplementspaltprodukte (C3a, C5a)
  • Sauerstoffradikale (O2- - Superoxidradikale)

→ die entzündlichen Reaktionen beruhen idR auf dem Zusammenwirken verschiedener Mediatoren

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14
Q

Wo spielen Prostaglandine (PG), Thromboxan (TX) und Leukotriene (LT) eine wichtige Rolle?

A

physiologisch als auch pathophysiologisch

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15
Q

Worüber entfalten PG, TX und LT ihre Wirkung?

A

über spezifische G-Protein-gekoppelte Prostaglandin - und Leukotrienrezeptoren

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16
Q

Wie bezeichnet man PG, TX und LT zusammengefasst?

A

als Eicosanoide, da sie aus Eikosatetraensäure, also Arachidonsäure, gebildet werden

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17
Q

Warum stellen Eicosanoide aus pharmakologischer Sicht besonders wichtige Mediatoren der Entzündung dar?

A

Da an ihrer Bildung beteiligte Enzyme (COX) einen der wichtigsten Angriffspunkte für entzündungshemmende Pharmaka darstellen

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18
Q

Ausgangssubstrat der Eicosanoide?

A

Arachidonsäure → liegt im Organismus als Bestandteil der Membranphospholipide vor

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19
Q

Wodurch erfolgt eine Arachidonsäure Freisetzung?

A

in erster Linie über eine Aktivierung der Phospholipase A2 (zytosolische PLA2), die spaltet aus dem Phospholipid den in 2-Stellung befindlichen Fettsäureester ab; auch über die Phospholipase C, welche aus Phospholipiden Diacylglycerol (DAG) entstehen lässt, wird Arachidonsäure freigesetzt

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20
Q

Was passiert wenn ein Inositolphosphatid durch die Phospholipase C gespalten wird?

A

neben Diacylglycerol ein Inositolphosphat (IP3) → dieses mobilisiert intrazelluläre Kalziumionen, während das DAG die Proteinkinase C aktiviert, die wiederum eine wichtige Rolle bei der Steuerung der Zellproliferation spielt

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21
Q

Wozu kann die Arachidonsäure metabolisiert werden? Schlüsselenzym?

A

über Prostaglandin G2, zu Prostaglandin H2, zu Prostaglandin E2, Prostaglandin F2alpha, Prostaglandin D2 und Prostaglandin I2 (Prostacyclin) sowie zu Thromboxan A2 (TXA2)

! Schlüsselenzym dieser Reaktion ist die COX

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22
Q

Welche Formen der COX unterscheidet man heute?

A

eine konstituive Form (COX-1) und eine induzierbare Form (COX-2)

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23
Q

Worauf basiert die Nomenklatur der Prostaglandine?

A

auf der Struktur der Prostansäure; zwei Seitenketten von 7 bzw 8 C-Atomen sind über einen Cyclopentanring verknüpft, die Prostaglandine de 2-Serie haben Doppelbindungen

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24
Q

Was entsteht über 5-Hydroperoxyeicosatetraensäure aus Arachidonsäure? Enzym?

A

5-Hydroxyeicosatetraensäure und Leukotriene, Enzym: 5-Lypoxygenase

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25
Welche Lypoxygenasen gibt es?
5-Lipoxygenase, 8- Lipoxygenase, 9-Lipoxygenase, 11-Lipoxygenase, 12-Lipoxygenase
26
Warum erhielten die Leukotriene ihren Namen?
sie wurdne erstmals in Leukozyten festgestellt und haben bei insgesamt 4 Doppelbindungen, drei konjugierte Doppelbindungen (-triene)
27
Was stellt Leukotrien A4 dar?
eine kurze Zwischenstufe bei der Bildung von Leukotrien B4 einerseits und der Peptidoleukotriene Leukotrien C4, Leukotrien D4 und Leukotrien E4
28
Wie wurden die Peptiodleukotriene früher genannt?
SRS-A (slow reacting substanve of anaphylaxis)
29
Wie entsteht Leukotrien C4? Enzym?
durch die Bindung von Glutathion an Leukotrien A4, Enzym: Glutathion-S-Transferase → durch Abspaltung des Glutamatrestes entsteht Leukotrien D4, das durch Abspaltung von Glycin zu Leukotrien E4 wird
30
Werden Prostaglandine und Leukotriene schnell metabolisiert?
ja, sehr schnell
31
Wichtige Wirkungen der Prostaglandine?
* Vasodilatation * Steigerung der Gefäßpermaebilitöt im Rahmen der Ödembildung * Beteiligung an Schmerzreaktionen (gemeinsam mit Bradykinin)
32
Wie wirkt Leukotrien B4?
chemotaktisch, stellt damit einen wesentlichen Faktor im Rahmen der Leukozyteninfiltration dar
33
Wobei sind die Leukotriene C4, D4, und E4 beteiligt?
an einer allergisch bedingten Bronchokonstriktion
34
Welche Eicosanoide lösen tierartspez. Schmerz aus?
PGE2, PGD2, PGI2
35
Welche Eicosanoide erhöhen die Gefäßpermeabilität?
PGE2, LTB4 tierarspez.: PGI2, LTC4, LTD4
36
Welche Eicosanoide führen zu einer Vasodilatation?
PGE2, PGI2
37
Welche Eicosanoide führen zu einer Kontraktion des Gefäßtonus?
PGD2, PGF2, TXA2, LTC4, LTD4
38
Welche Eicosanoide inhibieren die Thrombozytenaggregation?
PGE2, PGD2, PGI2
39
Welches Eicosanoide stimuliert die Thrombozytenaggregation?
TXA2, also Thromboxan A2
40
Welche Eicosanoide locken Leukozyten an den Ort einer entzündlichen Reaktion (=Chemotaxis)?
PGD2, LTB4
41
Welches Eicosanoid dilatiert die Bronchien?
PGE2
42
Welche Eicosanoide sind an einer Konstriktion der Bronchien beteiligt?
PGD2, PGF2, TXA, LTC4, LTD4
43
Welche Eicosanoide sind an einer Konstriktion der Bronchien beteiligt?
PGD2, PGF2, TXA, LTC4, LTD4
44
Was ist Histamin?
ein biogenes Amin, wie 5-Hydroxytryptamin, das durch Decarboxylierung aus L-Histidin gebildet wird
45
Welche Tierarten sind gegenüber Histamin besonders empfindlich?
Meerschweinchen und Pferde
46
Wie und wo liegt Histamin vor?
in Mastzellen und basophilen Granulozyten an Heparin gebunden (Speicherform)
47
Wie wird Histamin freigesetzt?
durch Aktivierung mastzellständiger Enzyme oder durch Aktivierung G-Protein gekoppelter Rezeptoren mit nachfolgend erhöhter intrazellulärer Ca2+ Konzentration
48
Was hemmt die Histamin Freisetzung aus den Mastzellen?
Adrenalin, über eine Erhöhung des cAMP Gehalts
49
Wann kommt der Histaminfreisetzung eine besondere Rolle zu?
Insbesondere bei allergischen Prozessen sowie bei pseudoallergischen Reaktionen (Histaminliberation)
50
Wann spielen über Histamin-Rezeptoren vermittelte Wirkungen eine wichtige Rolle?
im Entzündungsgeschehen und bei allergischen Reaktionen
51
Besonders wichtige Histaminrezeptorvermittelte Ereignisse bei Entzündungsreaktionen und allergischen Reaktionen?
* Vasodilatation von Arteriolen und Venolen * Vasokonstriktion von Arterien und Venen * Steigerung der Gefäßpermeabilität
52
Wobei ist Histamin auch beteiligt?
an der Entstehung von Juckreiz und Schmerz, jedoch kommt Histamin hier nicht die alleinige Schlüsselrolle zu
53
Sind Antihistaminika bei der Behandlung juckender Dermatosen bei Hunden hilfreich?
nur sehr begrenzt
54
Histaminwirkung am Herzen?
* Steigerung der Herzfrequenz * Steigerung der Kontraktilität → indirekt werden diese Histaminwirkungen durch die Förderung von Catecholaminen teilweise antagonisiert
55
Histaminwirkung an glattmuskulären Organen (Bronchien, Darm)?
Kontraktion, durch Mobilisation von Ca2+ - Ionen
56
Histamin Wirkung am H1 Rezeptor?
* Gefäßkonstriktion und Permeabilitätserhöhung * Bronchialkonstriktion * Uteruskontraktion * Darmkontraktion * Adrenalinausschüttung
57
Histaminwirkung am H2 Rezeptor?
* Gefäßdilatation * Bronchialdilatation * Uterusrelaxation * Zuhname Magensaftsekretion (Magensäure und Pepsinogen) * Herzmuskelkontraktion * Tachykardie * Inhibierung der Histaminfreisetzung aus Mastzellen
58
Histaminwirkung am H3 Rezeptor?
Autoregulation der Freisetzung von Histamin, spielt aber im allergischen Geschehen nur eine untergeordnete Rolle
59
Histaminwirkung am H4 Rezeptor?
* wichtig für Chemotaxis von Immunzellen * Modulation der Cytokin und Chemokinsekretion von Immunzellen * Vermittlung von Juckreiz
60
Wo liegt Serotonin vor?
zu 90% in den enterochromaffinen Zellen des Magen Darm Traktes und in geringerr Menge in Thrombozyten, Mastzellen und dem ZNS
61
anderer Name für Serotonin?
Hydroxytryptamin, 5-HT
62
Warum spielt Serotonin auch im Entzündungsgeschehen eine Rolle?
aufgrund seiner Vasokonstriktorischen Wirkung, besonders an Lungen und Nierengefäßen feststellbar, und weil es die Freisetzung von Histamin fördert; bei Labornagern führt Serotonin zu einer Steigerung der Kapillarpermeabilität
63
Funktion von Serotonin?
* reguliert die Darmmotilität, Sekretion im Darm, steigert peristaltische Reflexe und die Flüssigkeitssekretion * zentral an der Kontrolle vieler Hirnfunktionen beteiligt: reguliert Stimmung, Schlaf-Wach-Rythmus, Lernen und Gedächtnis, Sexualverhalten, Nahrungsaufnahme…
64
Kann Serotonin die Blut Hirn Schranke überwinden?
Nein
65
Was ist Bradykinin?
ein aus 9 Aminosäuren bestehendes Peptid
66
Worüber wirkt das Kinin?
Über Bradykinin Rezeptoren (B1 und B2)
67
Was wird über B1 Rezeptoren bei Gewebsschädigung ausgelöst?
eine Konstriktion von Arterien und Venen
68
Was wird über B2 Rezeptoren bei Gewebsschädigung ausgelöst?
ein der Histaminwirkung (H1) vergleichbarer Effekt
69
Bradykinin Wirkung in sensorischen Fasern des NS?
Stimulation von Nervenendigungen und Auslösung von Schmerzen durch Depolarisation
70
Bradykinin Wirkung auf das Kreislaufsystem?
Senkung des peripheren Gefäßwiderstandes, Erhöhung des Minutenvolumens, der Herzfrequenz und des Schlagvolumens
71
Bradykinin Wirkung an den Kapillaren?
Dilatation
72
Bradykinin Wirkung an Venolen?
Konstriktion, Erhöhung der Gefäßpermeabilität, Kontraktion der Endothelzellen
73
Bradykinin Wirkung an den Bronchien?
Konstriktion
74
Bradykinin Wirkung am Uterus?
speziesabhängige Kontraktionen
75
Wie entsteht der PAF (platelet activating factor)?
aus Phospholipiden der Zellmembran von Zellen des strömenden Blutes, z.B. Thrombozyten, Granulozyten, Monozyten, Makrophagen und Endothelzellen sowie Nierenmarkzellen und Nierenmesangliazellen
76
Wo wirkt der PAF?
Am Synthese und Freisetzungsort da der PAF im Plasma schnell inaktiviert wird
77
Wie wirkt der PAF?
aggregationsfördernd an Thrombozyten (Thrombozytenaktivierung), erhöht lokale Gefäßpermeabilität und induziert die Bildung von Leukotrien B4 → ist an akuten Entzündungsreaktionen und an immunologischen Reaktionen beteiligt
78
Was umfasst das Komplementsystem?
zahlreiche Komponeneten wie Anaphylatoxine C3a, C4a und C5a
79
Worauf wirken die kleinen Peptide C5a und C3a ein?
* gemeinsam auf Mastzellen, Granulozyten, und die glatte Muskulatur → damit werden entzündliche Prozesse initiiert * wirken Spasmogen, z.B. am Uterus von Meerschweinchen und Ratten, an der Meerschweinchenaorta und hohlvenen * Permeabilitätssteigernd an Hautgefäßen (Hierbei auch Eicosanoide beteiligt
80
Ist die Wirkung der Komplementprodukte eng mit anderen Mediatorsystemen verknüpft?
ja
81
Wozu führt das Anaphylatoxin C3a?
* Histaminfreisetzung * Kontraktion der glatten Muskulatur * gesteigerter Eicosanoidsynthese * Tachykardie * chemotaxsisch auf Granulozyten und Monozyten
82
Wozu führt C5a?
durch Histaminfreisetzung: * Kontraktion der glatten Muskulatur * Aggregation von Thrombozyten * Adhäsion von Entzündungszellen am Endothel * Stimulation des “oxidative burst” * Freisetzung lysosomaler Enzyme (z.B. Elastase) * Anregung der Leukotriensynthese
83
Wo ist die chemotaktische Wirksamkeit der Komplementspaltprodukte (besonder C5a) besonders hoch?
auf polymorphkernige Leukozyten, ähnlich wie die von Leukotrien B4 → diese Wirkung fördert die Aktivierung von Leukozyten sowie die Freisetzung von Lysozymen und reaktiven Sauerstoffspezies
84
Welche reaktiven Sauerstoffspezies stellen wichtige Radikale dar?
das Superoxid-Radikal-Anion (O2-) und das Hydroxyl-Radikal (OH-), sie leiten sich vom molekularen Sauerstoff ab
85
Was sind die wichtigsten Quellen von Sauerstoffspezies während eines entzündlichen Vorgangs?
Phagozyten
86
Welche Zellen sind in der Lage die Bildung von Radikalen zu katalysieren?
Monozyten, Makrophagen, und polymorphkernige Leukozyten, durch die in der Zellmembran lokalisierte NADPH Oxidase; die Radikale werden in den Extrazellularraum abgegeben
87
Was stimuliert die Radikalbildung in den Phagozyten?
eine Vielzahl von Infektiösen und nicht infektiösen Agenzien, exogene und endogene Stoffe
88
Wirkung von freien Radikalen im subzellulären Bereich?
* Depolymerisation von Kollagen * Lyse/Oxidation von Lipiden * Denaturierung von Enzymen * Inaktivierung von a1-Antitrypsin * Bildung leukotaktischer Faktoren durch interaktion mit Arachidonsäuremetaboliten
89
Wie sind Cytokine und Chemokine an der Entzündungsreaktion beteiligt?
unter der Einwirkung von Glucocorticoiden kommt es bspw zu einer Verminderung der Bildung der sog. inflammatorsischen Cytokine Interleukin 1 (IL1), IL6 und TNF alpha (Tumor necrosis factor alpha)
90
Wie wird verhindert das Prostaglandine systemisch Schaden anrichten?
Sie werden bei der Lungenpassage inaktiviert
91
Was passiert mit der Arachidonsäure wenn Prostaglandinsynthese gehemmt wird?
sie flutet an und wird in Leukotriene umgewandelt, Leukotrienüberschuss kann zu Bronchiokonstriktion führen → bspw “Aspirinasthma”
92
Feliden und Acetylsalicyl Säure?
Acetylsalicylsäure acetyliert die COX, Salicylsäure bleibt übrig und wird normalerweise glucoronidiert, Feliden können phenolische OH Gruppen nicht richtig glucoronidieren → bei normaler Dosierung würde es kommulieren und nach ein paar Tagen zu massiven Vergiftungen führen, Gabe von verminderter Dosis aber möglich

Pharmakologie (11 decks)

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