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Pharmakologie > Pharmakologie der Entzündung (Mediatoren und Wirkungsmechanismen) > Flashcards

Pharmakologie der Entzündung (Mediatoren und Wirkungsmechanismen) Flashcards

1
Q

lat. Entzündung?

A

Inflammatio

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2
Q

Was ist eine Entzündung?

A

eine Reaktion des Organismus auf vorrangig von außen einwirkende, schädigende Reize;

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3
Q

Was läuft als Folge eines Reizes von außen ab?

A

komplexe Veränderungen zur Abgrenzung und Beseitigung eingedrungener Fremdkörper oder Erreger, sowie Reaktionen zur Reperatur von Gewebedefekten

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4
Q

Wodurch ist eine Entzündung gekennzeichnet?

A

durch Exsudation, Zellinfiltration und Zelltransformation, Phagozytose, sowie Resorption und Lysis eingedrungener Fremdstoffe und Erreger

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5
Q

Hauptsymptome einer Entzündung? (vorrangig bei akuten Prozessen zu beobachten)

A
  • Hyperämie (Rubor)
  • Temperaturanstieg (Calor)
  • Exsudation (Tumor)
  • Funktionsstörungen (Functio laesa)
  • Schmerz (Dolor)
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6
Q

was ist im Entzündungsgeschehen von zentraler Bedeutung?

A

die Vasodilatation und die Veränderung der Permeabilität des Gefäßendothels

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7
Q

Wozu führt die veränderte Gefäßpermeabilität im Entzündungsgeschehen?

A

zum Austritt von Blutzellen und von Serumkomponenten aus dem Gefäßsystem

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8
Q

mögliche Ursachen für Entzündungen?

A
  • Infektionen: bakteriell oder viral (einschl. Endotoxine), Mykosen, Parasitosen
  • allergische Reaktionen
  • physikalische Ursachen: Temperatur (Wärme, Hitze, Kälte), energiereiche Strahlen (UV / IR), mechanische/ traumatische Veränderungen
  • chemische Ursachen: organische und anorganische Chemikalien, pflanzliche Gifte, tierische Gifte
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9
Q

Was spielt bei Entzündungen eine wesentliche Rolle?

A

zahlreiche Mediatoren, sie werden bei Störungen im Gewebsstoffwechsel gebildet, freigesetzt und wirken zumeist unmittelbar im Bereich ihrere Freisetzung

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10
Q

Woran sind Mediatoren ausser an pathophysiologischen Prozessen noch beteiligt?

A

an physiologischen Prozessen, z.B. Prostaglandine bei der Luteolyse oder des Schutzeffektes im Magen

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11
Q

Worüber werden die biologischen Effekte von Mediatoren meist vermittelt?

A

über Rezeptoren

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12
Q

Was kann unter dem Begriff “Entzündungsmediatoren” zusammengefasst werden?

A

die Stoffe, die aus entzündlichem Exsudat zu isolieren sind

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13
Q

Welche Stoffe gehören zu den Entzündungsmediatoren?

A
  • Eicosanoide
  • Cytokine
  • Chemokine
  • biogene Amine (Histamin)
  • PAF (platelet activating factor)
  • Bradykinin
  • Komplementspaltprodukte (C3a, C5a)
  • Sauerstoffradikale (O2- - Superoxidradikale)

→ die entzündlichen Reaktionen beruhen idR auf dem Zusammenwirken verschiedener Mediatoren

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14
Q

Wo spielen Prostaglandine (PG), Thromboxan (TX) und Leukotriene (LT) eine wichtige Rolle?

A

physiologisch als auch pathophysiologisch

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15
Q

Worüber entfalten PG, TX und LT ihre Wirkung?

A

über spezifische G-Protein-gekoppelte Prostaglandin - und Leukotrienrezeptoren

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16
Q

Wie bezeichnet man PG, TX und LT zusammengefasst?

A

als Eicosanoide, da sie aus Eikosatetraensäure, also Arachidonsäure, gebildet werden

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17
Q

Warum stellen Eicosanoide aus pharmakologischer Sicht besonders wichtige Mediatoren der Entzündung dar?

A

Da an ihrer Bildung beteiligte Enzyme (COX) einen der wichtigsten Angriffspunkte für entzündungshemmende Pharmaka darstellen

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18
Q

Ausgangssubstrat der Eicosanoide?

A

Arachidonsäure → liegt im Organismus als Bestandteil der Membranphospholipide vor

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19
Q

Wodurch erfolgt eine Arachidonsäure Freisetzung?

A

in erster Linie über eine Aktivierung der Phospholipase A2 (zytosolische PLA2), die spaltet aus dem Phospholipid den in 2-Stellung befindlichen Fettsäureester ab; auch über die Phospholipase C, welche aus Phospholipiden Diacylglycerol (DAG) entstehen lässt, wird Arachidonsäure freigesetzt

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20
Q

Was passiert wenn ein Inositolphosphatid durch die Phospholipase C gespalten wird?

A

neben Diacylglycerol ein Inositolphosphat (IP3) → dieses mobilisiert intrazelluläre Kalziumionen, während das DAG die Proteinkinase C aktiviert, die wiederum eine wichtige Rolle bei der Steuerung der Zellproliferation spielt

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21
Q

Wozu kann die Arachidonsäure metabolisiert werden? Schlüsselenzym?

A

über Prostaglandin G2, zu Prostaglandin H2, zu Prostaglandin E2, Prostaglandin F2alpha, Prostaglandin D2 und Prostaglandin I2 (Prostacyclin) sowie zu Thromboxan A2 (TXA2)

! Schlüsselenzym dieser Reaktion ist die COX

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22
Q

Welche Formen der COX unterscheidet man heute?

A

eine konstituive Form (COX-1) und eine induzierbare Form (COX-2)

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23
Q

Worauf basiert die Nomenklatur der Prostaglandine?

A

auf der Struktur der Prostansäure; zwei Seitenketten von 7 bzw 8 C-Atomen sind über einen Cyclopentanring verknüpft, die Prostaglandine de 2-Serie haben Doppelbindungen

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24
Q

Was entsteht über 5-Hydroperoxyeicosatetraensäure aus Arachidonsäure? Enzym?

A

5-Hydroxyeicosatetraensäure und Leukotriene, Enzym: 5-Lypoxygenase

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25
Q

Welche Lypoxygenasen gibt es?

A

5-Lipoxygenase, 8- Lipoxygenase, 9-Lipoxygenase, 11-Lipoxygenase, 12-Lipoxygenase

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26
Q

Warum erhielten die Leukotriene ihren Namen?

A

sie wurdne erstmals in Leukozyten festgestellt und haben bei insgesamt 4 Doppelbindungen, drei konjugierte Doppelbindungen (-triene)

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27
Q

Was stellt Leukotrien A4 dar?

A

eine kurze Zwischenstufe bei der Bildung von Leukotrien B4 einerseits und der Peptidoleukotriene Leukotrien C4, Leukotrien D4 und Leukotrien E4

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28
Q

Wie wurden die Peptiodleukotriene früher genannt?

A

SRS-A (slow reacting substanve of anaphylaxis)

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29
Q

Wie entsteht Leukotrien C4? Enzym?

A

durch die Bindung von Glutathion an Leukotrien A4, Enzym: Glutathion-S-Transferase → durch Abspaltung des Glutamatrestes entsteht Leukotrien D4, das durch Abspaltung von Glycin zu Leukotrien E4 wird

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30
Q

Werden Prostaglandine und Leukotriene schnell metabolisiert?

A

ja, sehr schnell

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31
Q

Wichtige Wirkungen der Prostaglandine?

A
  • Vasodilatation
  • Steigerung der Gefäßpermaebilitöt im Rahmen der Ödembildung
  • Beteiligung an Schmerzreaktionen (gemeinsam mit Bradykinin)
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32
Q

Wie wirkt Leukotrien B4?

A

chemotaktisch, stellt damit einen wesentlichen Faktor im Rahmen der Leukozyteninfiltration dar

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33
Q

Wobei sind die Leukotriene C4, D4, und E4 beteiligt?

A

an einer allergisch bedingten Bronchokonstriktion

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34
Q

Welche Eicosanoide lösen tierartspez. Schmerz aus?

A

PGE2, PGD2, PGI2

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35
Q

Welche Eicosanoide erhöhen die Gefäßpermeabilität?

A

PGE2, LTB4

tierarspez.: PGI2, LTC4, LTD4

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36
Q

Welche Eicosanoide führen zu einer Vasodilatation?

A

PGE2, PGI2

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37
Q

Welche Eicosanoide führen zu einer Kontraktion des Gefäßtonus?

A

PGD2, PGF2, TXA2, LTC4, LTD4

38
Q

Welche Eicosanoide inhibieren die Thrombozytenaggregation?

A

PGE2, PGD2, PGI2

39
Q

Welches Eicosanoide stimuliert die Thrombozytenaggregation?

A

TXA2, also Thromboxan A2

40
Q

Welche Eicosanoide locken Leukozyten an den Ort einer entzündlichen Reaktion (=Chemotaxis)?

A

PGD2, LTB4

41
Q

Welches Eicosanoid dilatiert die Bronchien?

A

PGE2

42
Q

Welche Eicosanoide sind an einer Konstriktion der Bronchien beteiligt?

A

PGD2, PGF2, TXA, LTC4, LTD4

43
Q

Welche Eicosanoide sind an einer Konstriktion der Bronchien beteiligt?

A

PGD2, PGF2, TXA, LTC4, LTD4

44
Q

Was ist Histamin?

A

ein biogenes Amin, wie 5-Hydroxytryptamin, das durch Decarboxylierung aus L-Histidin gebildet wird

45
Q

Welche Tierarten sind gegenüber Histamin besonders empfindlich?

A

Meerschweinchen und Pferde

46
Q

Wie und wo liegt Histamin vor?

A

in Mastzellen und basophilen Granulozyten an Heparin gebunden (Speicherform)

47
Q

Wie wird Histamin freigesetzt?

A

durch Aktivierung mastzellständiger Enzyme oder durch Aktivierung G-Protein gekoppelter Rezeptoren mit nachfolgend erhöhter intrazellulärer Ca2+ Konzentration

48
Q

Was hemmt die Histamin Freisetzung aus den Mastzellen?

A

Adrenalin, über eine Erhöhung des cAMP Gehalts

49
Q

Wann kommt der Histaminfreisetzung eine besondere Rolle zu?

A

Insbesondere bei allergischen Prozessen sowie bei pseudoallergischen Reaktionen (Histaminliberation)

50
Q

Wann spielen über Histamin-Rezeptoren vermittelte Wirkungen eine wichtige Rolle?

A

im Entzündungsgeschehen und bei allergischen Reaktionen

51
Q

Besonders wichtige Histaminrezeptorvermittelte Ereignisse bei Entzündungsreaktionen und allergischen Reaktionen?

A
  • Vasodilatation von Arteriolen und Venolen
  • Vasokonstriktion von Arterien und Venen
  • Steigerung der Gefäßpermeabilität
52
Q

Wobei ist Histamin auch beteiligt?

A

an der Entstehung von Juckreiz und Schmerz, jedoch kommt Histamin hier nicht die alleinige Schlüsselrolle zu

53
Q

Sind Antihistaminika bei der Behandlung juckender Dermatosen bei Hunden hilfreich?

A

nur sehr begrenzt

54
Q

Histaminwirkung am Herzen?

A
  • Steigerung der Herzfrequenz
  • Steigerung der Kontraktilität

→ indirekt werden diese Histaminwirkungen durch die Förderung von Catecholaminen teilweise antagonisiert

55
Q

Histaminwirkung an glattmuskulären Organen (Bronchien, Darm)?

A

Kontraktion, durch Mobilisation von Ca2+ - Ionen

56
Q

Histamin Wirkung am H1 Rezeptor?

A
  • Gefäßkonstriktion und Permeabilitätserhöhung
  • Bronchialkonstriktion
  • Uteruskontraktion
  • Darmkontraktion
  • Adrenalinausschüttung
57
Q

Histaminwirkung am H2 Rezeptor?

A
  • Gefäßdilatation
  • Bronchialdilatation
  • Uterusrelaxation
  • Zuhname Magensaftsekretion (Magensäure und Pepsinogen)
  • Herzmuskelkontraktion
  • Tachykardie
  • Inhibierung der Histaminfreisetzung aus Mastzellen
58
Q

Histaminwirkung am H3 Rezeptor?

A

Autoregulation der Freisetzung von Histamin, spielt aber im allergischen Geschehen nur eine untergeordnete Rolle

59
Q

Histaminwirkung am H4 Rezeptor?

A
  • wichtig für Chemotaxis von Immunzellen
  • Modulation der Cytokin und Chemokinsekretion von Immunzellen
  • Vermittlung von Juckreiz
60
Q

Wo liegt Serotonin vor?

A

zu 90% in den enterochromaffinen Zellen des Magen Darm Traktes und in geringerr Menge in Thrombozyten, Mastzellen und dem ZNS

61
Q

anderer Name für Serotonin?

A

Hydroxytryptamin, 5-HT

62
Q

Warum spielt Serotonin auch im Entzündungsgeschehen eine Rolle?

A

aufgrund seiner Vasokonstriktorischen Wirkung, besonders an Lungen und Nierengefäßen feststellbar, und weil es die Freisetzung von Histamin fördert; bei Labornagern führt Serotonin zu einer Steigerung der Kapillarpermeabilität

63
Q

Funktion von Serotonin?

A
  • reguliert die Darmmotilität, Sekretion im Darm, steigert peristaltische Reflexe und die Flüssigkeitssekretion
  • zentral an der Kontrolle vieler Hirnfunktionen beteiligt: reguliert Stimmung, Schlaf-Wach-Rythmus, Lernen und Gedächtnis, Sexualverhalten, Nahrungsaufnahme…
64
Q

Kann Serotonin die Blut Hirn Schranke überwinden?

A

Nein

65
Q

Was ist Bradykinin?

A

ein aus 9 Aminosäuren bestehendes Peptid

66
Q

Worüber wirkt das Kinin?

A

Über Bradykinin Rezeptoren (B1 und B2)

67
Q

Was wird über B1 Rezeptoren bei Gewebsschädigung ausgelöst?

A

eine Konstriktion von Arterien und Venen

68
Q

Was wird über B2 Rezeptoren bei Gewebsschädigung ausgelöst?

A

ein der Histaminwirkung (H1) vergleichbarer Effekt

69
Q

Bradykinin Wirkung in sensorischen Fasern des NS?

A

Stimulation von Nervenendigungen und Auslösung von Schmerzen durch Depolarisation

70
Q

Bradykinin Wirkung auf das Kreislaufsystem?

A

Senkung des peripheren Gefäßwiderstandes, Erhöhung des Minutenvolumens, der Herzfrequenz und des Schlagvolumens

71
Q

Bradykinin Wirkung an den Kapillaren?

A

Dilatation

72
Q

Bradykinin Wirkung an Venolen?

A

Konstriktion, Erhöhung der Gefäßpermeabilität, Kontraktion der Endothelzellen

73
Q

Bradykinin Wirkung an den Bronchien?

A

Konstriktion

74
Q

Bradykinin Wirkung am Uterus?

A

speziesabhängige Kontraktionen

75
Q

Wie entsteht der PAF (platelet activating factor)?

A

aus Phospholipiden der Zellmembran von Zellen des strömenden Blutes, z.B. Thrombozyten, Granulozyten, Monozyten, Makrophagen und Endothelzellen sowie Nierenmarkzellen und Nierenmesangliazellen

76
Q

Wo wirkt der PAF?

A

Am Synthese und Freisetzungsort da der PAF im Plasma schnell inaktiviert wird

77
Q

Wie wirkt der PAF?

A

aggregationsfördernd an Thrombozyten (Thrombozytenaktivierung), erhöht lokale Gefäßpermeabilität und induziert die Bildung von Leukotrien B4

→ ist an akuten Entzündungsreaktionen und an immunologischen Reaktionen beteiligt

78
Q

Was umfasst das Komplementsystem?

A

zahlreiche Komponeneten wie Anaphylatoxine C3a, C4a und C5a

79
Q

Worauf wirken die kleinen Peptide C5a und C3a ein?

A
  • gemeinsam auf Mastzellen, Granulozyten, und die glatte Muskulatur → damit werden entzündliche Prozesse initiiert
  • wirken Spasmogen, z.B. am Uterus von Meerschweinchen und Ratten, an der Meerschweinchenaorta und hohlvenen
  • Permeabilitätssteigernd an Hautgefäßen (Hierbei auch Eicosanoide beteiligt
80
Q

Ist die Wirkung der Komplementprodukte eng mit anderen Mediatorsystemen verknüpft?

A

ja

81
Q

Wozu führt das Anaphylatoxin C3a?

A
  • Histaminfreisetzung
  • Kontraktion der glatten Muskulatur
  • gesteigerter Eicosanoidsynthese
  • Tachykardie
  • chemotaxsisch auf Granulozyten und Monozyten
82
Q

Wozu führt C5a?

A

durch Histaminfreisetzung:

  • Kontraktion der glatten Muskulatur
  • Aggregation von Thrombozyten
  • Adhäsion von Entzündungszellen am Endothel
  • Stimulation des “oxidative burst”
  • Freisetzung lysosomaler Enzyme (z.B. Elastase)
  • Anregung der Leukotriensynthese
83
Q

Wo ist die chemotaktische Wirksamkeit der Komplementspaltprodukte (besonder C5a) besonders hoch?

A

auf polymorphkernige Leukozyten, ähnlich wie die von Leukotrien B4 → diese Wirkung fördert die Aktivierung von Leukozyten sowie die Freisetzung von Lysozymen und reaktiven Sauerstoffspezies

84
Q

Welche reaktiven Sauerstoffspezies stellen wichtige Radikale dar?

A

das Superoxid-Radikal-Anion (O2-) und das Hydroxyl-Radikal (OH-), sie leiten sich vom molekularen Sauerstoff ab

85
Q

Was sind die wichtigsten Quellen von Sauerstoffspezies während eines entzündlichen Vorgangs?

A

Phagozyten

86
Q

Welche Zellen sind in der Lage die Bildung von Radikalen zu katalysieren?

A

Monozyten, Makrophagen, und polymorphkernige Leukozyten, durch die in der Zellmembran lokalisierte NADPH Oxidase; die Radikale werden in den Extrazellularraum abgegeben

87
Q

Was stimuliert die Radikalbildung in den Phagozyten?

A

eine Vielzahl von Infektiösen und nicht infektiösen Agenzien, exogene und endogene Stoffe

88
Q

Wirkung von freien Radikalen im subzellulären Bereich?

A
  • Depolymerisation von Kollagen
  • Lyse/Oxidation von Lipiden
  • Denaturierung von Enzymen
  • Inaktivierung von a1-Antitrypsin
  • Bildung leukotaktischer Faktoren durch interaktion mit Arachidonsäuremetaboliten
89
Q

Wie sind Cytokine und Chemokine an der Entzündungsreaktion beteiligt?

A

unter der Einwirkung von Glucocorticoiden kommt es bspw zu einer Verminderung der Bildung der sog. inflammatorsischen Cytokine Interleukin 1 (IL1), IL6 und TNF alpha (Tumor necrosis factor alpha)

90
Q

Wie wird verhindert das Prostaglandine systemisch Schaden anrichten?

A

Sie werden bei der Lungenpassage inaktiviert

91
Q

Was passiert mit der Arachidonsäure wenn Prostaglandinsynthese gehemmt wird?

A

sie flutet an und wird in Leukotriene umgewandelt, Leukotrienüberschuss kann zu Bronchiokonstriktion führen → bspw “Aspirinasthma”

92
Q

Feliden und Acetylsalicyl Säure?

A

Acetylsalicylsäure acetyliert die COX, Salicylsäure bleibt übrig und wird normalerweise glucoronidiert, Feliden können phenolische OH Gruppen nicht richtig glucoronidieren → bei normaler Dosierung würde es kommulieren und nach ein paar Tagen zu massiven Vergiftungen führen, Gabe von verminderter Dosis aber möglich

Pharmakologie (11 decks)

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