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MD1 SF3 - Examen 1 > Pharmacologie - Sympathomimétiques et sympatholytiques > Flashcards

Pharmacologie - Sympathomimétiques et sympatholytiques Flashcards

1
Q

Quel est le lieu d’action des récepteurs alpha-1 post-synaptiques et leurs effets?

A
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Q

Quel sont les lieux d’action des récepteurs alpha-2 post-synaptiques et leurs effets?

A
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Q

Quel est le lieu d’action des récepteurs alpha-2 pré-synaptiques et leurs effets?

A
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4
Q

Quel est le lieu d’action des récepteurs bêta-1 post-synaptiques et leurs effets?

A
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5
Q

Quel est le lieu d’action des récepteurs bêta-2 post-synaptiques et leurs effets?

A
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6
Q

Quel est le lieu d’action des récepteurs bêta-2 pré-synaptiques et leurs effets?

A
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7
Q

Où retrouve-t-on les récepteurs pré-synaptiques?

A

Sur la membrane présynaptique du neurone post-ganglionnaire.

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8
Q

Qu’est-ce qu’un sympathomimétique?

A

Une substance permettant de reproduire les effets résultant d’une stimulation du système sympathique.

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9
Q

Quels sont les 2 types de sympathomimétique?

A

À action directe (SYMAD)

À action indirecte (SYMAID)

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10
Q

Quels sont les principaux effets des sympathomimétiques alpha-1?

A

Vasoconstriction de la plupart des vaisseaux sanguins

Ralentissement de la motilité GI

Contraction sphincter vésical

Mydriase

Contraction du muscle piloérecteur (pas de sudation)

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11
Q

Quels sont les principaux usages cliniques des sympathomimétiques alpha-1?

A

Réduire la congestion nasale avec les agonistes alpha-1 purs

***attention congestion à rebond***

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12
Q

Quels sont les principaux effets des sympathomimétiques alpha-2 pré et post-ganglionnaire?

Lesquels sont causés par la clonidine/dexmedetomidine précisément?

A

Post : augmentation de l’agrégation plaquettaire, diminution de la libération d’insuline, analgésie, sédation, dépression cardio-vasculaire (hypotension).

Pré : dimintion de la libération de NA et d’ACh par les terminaisons nerveuses adrénergiques et cholinergiques respectives via les auto et les hétérorécepteurs.

Clonidine/dexmedetomidine : en gras

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13
Q

Comparer la clonidine et le dexmedetomidine sur :

la voie

les effets

l’usage clinique

effet indésirable (s’il y a)

A
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14
Q

Quels sont les principaux effets des sympathomimétiques bêta-1?

A

Effet inotrope + (augmente la contraction du coeur)

Effet chronotrope + (augmente la fréquence cardiaque)

Augmente la sécrétion de rénine

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15
Q

Quels sont les principaux effets des sympathomimétiques bêta 2 pré et post ganglionnaire?

A

Post : vasodilatation, bronchodilatation, relaxation motilité GI, glycogénolyse et sécrétion d’insuline, relaxation vésicale

Pré : augmentation de la libération de NA et de ACh par les terminaisons nerveuses adrénergiques et cholinergiques vias les auto et les hétéro récepteurs

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16
Q

Quels sont les usages cliniques des sympathomimétiques bêta-2?

A

Bronchodilatation pour traiter les bronchospasmes (salbutalmol)

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17
Q

Quel est l’effet d’une stimulation des récepteurs alpha-2 pré-synaptique sur les vaisseaux sanguins:

Vasoconstriction

Vasodilatation

A

Diminution de la vasoconstriction

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18
Q

Pourquoi est-il utile de donner un sympathomimétique bêta-2 a une femme qui va accoucher prématurément?

A

Relaxation du muscle utérin ralentira et espacera les contractions.

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19
Q

Quelle médicament permet d’augmenter le captage de potassium par les muscles squelettiques?

A

Sympathomimétiques bêta-2

20
Q

Quel système a notamment un rôle dans la sécrétion d’insuline?

A

Le systène nerveux autonome sympathique.

21
Q

Comment est la sélectivité des agonistes des récepteurs adrénergiques, les sympathomimétiques à action directe?

A

Elle est variable en fonction de la molécule et de la dose.

22
Q

Quels sont les 3 agonistes des récepteurs adrénergiques sélectifs à un sous-type de récepteur?

A
23
Q

Quelles sont les molécules agonistes des récepteurs adrénergiques qui ont une sélectivité variable en fonction de la dose?

A
24
Q

Toutes les sympathomimétiques sont des catécholamines.

Corriger l’énoncé.

A

Toutes les catécholamines sont des sympathomimétiques, mais pas toutes les sympathomimétiques sont des cathécholamines.

25
Q

Quels sont les sympathomimétiques à action indirecte?

A

Ceux qui bloquent la recapture de NA par les terminaisons nerveuses adrénergiques (certains anti-dépresseurs, cocaïne)

Ceux qui inhibent la monoamine oxydase qui dégrade la NA (certains anti-dépresseurs)

Ceux qui augmente la libération de la NA (ephedrine)

26
Q

Quels sont les usages cliniques de sympathomimétiques à action directe?

A

Vasopresseurs (alpha-1) : phenylephrine (pur), norepinephrine, epinephrine, ephedrine (agent indirect)

Agents inotropes (bêta-1) : réanimation, réaction allergiques, bradyarythmies

Colindine (agoniste alpha-2) : Traitement hypertension artérielle

27
Q

Quel est le risque de la surutilisation de l’ephedrine?

A

Tachyphylaxie

28
Q

Décrivez ce qui se passe chronologiquement lors de l’emploi de vasopresseurs alpha-1 purs.

A

Vasoconstriction

Augmentation résistance vasculaire/artérielle

Diminution de la capacitance veineuse

Augmentation de la pression artérielle

BRADYCARDIE RÉFLEXE (BARORÉCEPTEURS)

29
Q

Quelles sont les conditions à risque des sympathomimétiques?

A

Cardiovasculaire : insuffisance cardiaque, arythmie cardiaque, angor, hypertension/crise hypertensive

Insomnie

Hyperplasie prostatique

30
Q

Quels sont les effets de la cocaine?

A

Inhibitin du recaptage neuronal de la NA

Inhibition de recaptage deuronal de la dopamine

31
Q

Quel est le rôle clé de l’adrénaline?

A

Algorithmes de réanimation

Traitement de l’anaphylaxie

32
Q

Quelles maladies sont respectivement traitées (sélection d’action) grâce au agonistes alpha-1 et aux algonistes bêta-2?

A

Alpha-1 : hypotension (attention bradycardie réflexe) et congestion nasale

Bêta-2 : asthme

33
Q

Qu’est-ce qu’un sympatholytique?

A

Un substance qui inhibe l’activité du système nerveux sympathique.

34
Q

Quels sont les types de sympatholytiques?

A

Antagonistes des récepteurs : alpha et bêta bloqueurs

Inhibiteurs de la libération neuronale de noradrénaline

35
Q

Quelles sont les caractéristiques des alpha bloqueurs?

A

Antagonistes COMPÉTITIFS des récepteurs alpha adrénergiques

Non sélectifs

Sélectifs : prazosine(1) et yohimbine (2)

Pas d’effet sur les récepteurs bêta (effet majoré en 2e ligne)

36
Q

Quels sont les principaux effets des alpha bloqueurs (alpha-1)?

A

Relaxation des muscles lisses vasculaires (hypotension, tachycardie réflexe, hypotension posturale)

Congestion nasale

Relaxaion du muscle radial de l’iris; myosis

Relaxation du sphincter de la vessie/facilitation de la vidange

Relaxation de la prostate, canaux déférents, vésicules séminales

37
Q

Quels sont les usages cliniques des alpha bloqueurs (alpha-1)?

A

Traitement de l’urgence hypertensive (phéochromocytome, crise hyperthyroïdienne, hyperréflexie autonome)

Traitement d’extravasation accidentelle d’un sympathomimétique (inf. sous-cutanée)

Maladie de Raynaud

Traitement de l’hypotension orthostatique

Traitement de l’hypertrophie bénigne de la prostate

38
Q

Quelles sont les principales conditions à risque avec les alpha bloqueurs?

A

Hypotension orthostatique (via effet alpha-1, diminutiondes réflexes sympathiques vasoconstricteurs)

Arythmie (tachycardie réflexe)

Congestion nasale

Céphalée

39
Q

Quelles sont les caractéristiques des bêta bloqueurs?

A

Antagonistes COMPÉTITIFS des récepteurs bêta adrénergiques.

Non sélectif (propanolol)

Sélectifs (métoprolol bêta-1 et butoxamine bêta-2)

Pas d’effets directs sur les récepteurs alpha (effets majorés en 2e ligne)

40
Q

Qu’est-ce qu’un bêta bloqueur agoniste partiel?

A

Un bêta bloqueur qui a une activité intrinsèque modérée.

41
Q

Quels sont les principaux effets des bêta bloqueurs (bêta-1)?

A

Diminution de :

fréquence et contractilité cardiaque

vitesse de conduction auriculo-ventriculaire

débit cardiaque

résistance vasculaire

sécrétion de réninepression artérielle

42
Q

Quels sont les principaux effets des bêta bloqueurs (bêta-2)?

A

Augmentation de : résistance vasculaire, constriction des bronches

Diminution de : glycogénolyse et sécrétion d’insuline, entrée du K+ dans les muscles squelettiques, libération neuronale de NA et d’ACh

43
Q

Quels sont les usages cliniques des bêta-bloqueurs?

A

Traitement de l’HTA, ischémie myocardique, arythmies. insuffisance cardiaque

Traitement glaucome (diminution de la production d’humeur aqueuse)

Traitement prophylactique de la migraine

Atténuer less tremblements essentiels

44
Q

Quelles sont les principales conditions à risque avec les bêta-bloqueurs?

A

Asthme

Bradycardie

Peut masquer les signes de l’hypoglycémie

45
Q

Que faire pour traiter une crise hypertensive (causée par la cocaïne par exemple)?

A

Bloqueurs alpha

Vasodilatateurs directs

Bêta bloqueurs ensuite

46
Q

Quels sont les prototypes désignés sympathomimétiques?

A

Noradrénaline

Adrénaline

Phénylépinéphrine

Isoprotérénol

Éphédrine

Clonidine

Salbutamol

47
Q

Quels sont les prototypes désignés sympatholytiques?

A

Phentolamine

Metoprolol

MD1 SF3 - Examen 1 (10 decks)

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