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Syst Nerveux - Exam 2 > Pharmacologie Parkinson > Flashcards

Pharmacologie Parkinson Flashcards

1
Q

Le réponse du Lévodopa est meilleur à quel stade de la maladie ?

A

Au stade léger de la maladie
Les symptômes au stade moyen sont moins bien contrôlés par la Lévodopa

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2
Q

Quel est l’objectif en traitant les patients parkinsoniens ?

A

Combler le manque de dopamine

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3
Q

Quelles sont les 3 actions principales des anti-parkinsoniens ?

A
  1. Augmentation de l’effet endogène de la dopamine au SNC
  2. Diminution de l’activité des neurones cholinergiques
  3. Diminution de l’activité des neurones glutamatergiques
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4
Q

Par quels mécanismes les antiparkinsoniens augmentent-ils l’effet endogène de la dopamine au SNC ?

A
  1. Par activation des récepteurs dopaminergiques centraux
  2. Par augmentation de la synthèse et libération de dopamine
  3. Par inhibition du métabolisme de la dopamine
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5
Q

Comment les antiparkinsoniens diminuent-ils l’activité des neurones cholinergiques ?

A

En bloquant les récepteurs cholinergiques (effet antagoniste)

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6
Q

Vrai ou faux ?
Les antiparkinsoniens diminuent l’activité des neurones glutamanergiques en se liant au récepteur et en l’activant ?

A

Faux, ils en diminuent l’activité en les bloquant, par effet antagoniste

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7
Q

Si on utilise un traitement agissant sur la voie afférente nigro-striée de la dopamine, on agit sur quels symptômes clés du parkinson ?

A
  1. Rigidité
  2. Bradykinésie
    *pas les tremblements
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8
Q

Quel voie thérapeutique peut avoir un effet au niveau des tremblements ?

A

La voie cholinergique

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9
Q

Qu’est-ce que le DAT ?

A

Transporteur actif de dopamine

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10
Q

Quels médicaments sont responsables de l’augmentation de l’effet endogène de la dopamine ?

A
  1. Les agonistes dopaminergiques
  2. La lévodopa
  3. Les inhibiteurs de la monoamine oxydase-B (IMAO-B)
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11
Q

Quel médicament fait parti des agonistes dopaminergiques ?
Donne un exemple pour chaque type d’agoniste

A
  1. Alcaloïdes de l’ergot : Dostinex
  2. Dérivés synthétiques : Pramipexole
  3. Apomorphine
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12
Q

Quel est le mécanisme d’ action des agonistes dopaminergiques ?

A

Ils activent les récepteurs dopaminergiques striataux et ont un effet agoniste direct sur le récepteur

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13
Q

Quel est le risque d’utiliser des dérivés de l’ergot, comme la Bromocriptine ?

A

Il y a un risque d’ulcères gastroduodénaux, de fibrose pleuropulmonaire et des valves cardiaques

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14
Q

Quels sont les 2 médicaments qui font partis de la classe des dérivés synthétiques des agonistes dopaminergiques

A
  1. Pramipexole
  2. Ropinirole
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15
Q

Le Pramipexole s’élimine majoritairement ___________ tandis que de le ropinirole a un metabolisme __________ par le 1A2 et ses métabolites sont _________

A

Urinaire
Hépatique
Inactifs

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16
Q

Quelle est la caractéristique commune entre le Ropinirole et le Pramipexole (deux dérives AD synthétiques)

A

Les 2 doivent etre commencés à faible dose puis augmenter tranquillement

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17
Q

Quelle est la distinction entre le Ropinirole à très faible dose vs le Ropinirole pris TID ?

A

A faible dose = pour traitement des jambes sans repos
Pris TID = parkinson

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18
Q

Quel est l’agoniste dopaminergique qui se donne seulement par voie transdermique, et qui ne fait pas partie des 2 derniers vu précédemment ?
Et pourquoi se donne-t-il seulement sous cette forme ?

A

La Rotigotine (Neupro)
Grande liposolubilité et faible poids moléculaire

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19
Q

Quels sont les 8 effets indésirables des AD synthétiques ?

A
  1. No/vo
  2. Constipation
  3. HTO, étourdissements
  4. Somnolence ad narcolepsie
  5. Confusion
  6. Hallucinations
  7. OMI
  8. Trouble du controle des impulsions
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20
Q

Comment peut-on contrer les no/vo qui surviennent souvent avec les AD synthétiques (Pramipexole et Ropirinol) &

A
  1. Réduire la dose
  2. Augmentation graduelle sur 8 semaines
  3. Passer au Neupro
  4. Dompéridone
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21
Q

Comment se définit le trouble du controle des impulsions avec les AD ?

A

Il se définit par :
1. Présence d’aspects impulsifs
2. Présence d’aspects compulsifs
3. Comportement dangereux/négatif pour soi ou autrui

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22
Q

Quels sont les facteurs de risque de faire un trouble de controle des impulsions (TCI) ?

A
  1. Sexe masculin
  2. Prise pendant plus de 5 ans un AD synthétique
  3. Début du parkinson a un jeune age
  4. Histoire personnelle/familiale d’abus de substance
  5. Historique personnelle de trouble de l’humeur ou depression
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23
Q

Comment peut se présenter le TCI?

A
  1. Magasinage compulsif
  2. Jeu pathologique
  3. Hyperalimentation
  4. Hypersexualité
    * toujours dans l’abus ou l’excès*
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24
Q

Pourquoi les AD seraient plus susceptibles de causer du TCI vs les autres molécules qui sont moins a risque ?

A

Car les AD synthétiques sont sélectifs du récepteur D3

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25
Q

Vrai ou faux ?
Le TCI peut aussi comprendre le Punding et le hobbyisme
Le Punding est l’utilisation excessive de quelque chose et le hobbyisme est l’exécution répétitive de taches inutiles

A

Faux, cest le contraire
Punding = répétition de taches inutiles sans savoir nécessairement pourquoi
Hobbyisme = utilisation excessive de quelque chose

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26
Q

Qu’est-ce que le syndrome de dysrégulation dopaminergique ?

A

C’est une dépendance qui se développe à la Lévodopa, mais c’est très rare que ca survient

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27
Q

Les symptômes de TCI peuvent rester jusqu’à combien de temps apres l’arrêt de l’AD ?

A

Jusqu’à 12 semaines

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28
Q

Quel est l’effet secondaire de plus quon a avec la Rotigotine quon a pas avec les deux autres AD synthétiques ?

A

Éruption cutanées au site d’application

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29
Q

Avec quels médicaments les AD interagissent-ils ?

A

Les inhibiteurs/inducteurs du 1A2 et du 3A4

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30
Q

Les AD sont ___________ efficaces que _________

A

Moins
La levodopa

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31
Q

Comment fait-on pour arreter un traitement de AD ?

A

On doit cesser graduellement, car sinon il va y avoir un retour des symptômes parkinsoniens

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32
Q

Vrai ou faux ?
On peut avoir des symptômes de sevrage avec les AD ?
Si vrai, quel est le plus fréquent ?

A

Vrai, le plus fréquent est l’agitation

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33
Q

Donne des exemples de symptômes de sevrage des AD, a part l’agitation

A
  1. Anxiété
  2. Dépression
  3. Attaque de panique
  4. Irritabilité
  5. Insomnie
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34
Q

Generalement, combien de temps dure un retrait sécuritaire des AD ?

A

Environ une semaine, sauf si syndrome de retrait

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35
Q

Au niveau structurel, la molécule d’apomorphine ressemble a quelle molécule du corps ??

A

A la dopamine

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36
Q

L’apomorphine fait partie de quelle classe médicamenteuse contre le Parkinson ?

A

Des agonistes dopaminergiques

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37
Q

Sur quel récepteur dopaminergique l’apomorphine agit-elle ?

A

Les récepteurs D1 à D5

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38
Q

L’apomorphine est un agoniste ou antagoniste ?
Et sur quels récepteurs effectue-t-elle son effet agoniste ou antagoniste ?

A

Elle est antagoniste des récepteurs 5-HT2A et alpha

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39
Q

Quelle est l’indication de l’apomorphine ?

A

Traitement aigu des On/Off imprévisibles

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40
Q

Quels sont les E2 de l’apomorphine ?

A
  1. Tous les E2 généraux des AD
  2. Réaction au site d’injection
  3. Bâillement, somnolence
  4. Hypersexualité, érection fréquente, priapisme
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41
Q

Vrai ou faux ?
L’apomorphine provoque beaucoup de nausées, c’est pourquoi on doit combiner avec un antiémétique, comme la dompéridone

A

Vrai

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42
Q

Quelle est la conduite à adopter si on donne de la Dompéridone avec de l’apomorphine pour contrôler les nausées ?

A

On doit la commencer environ 2-3 jours avant le traitement d’apomorphine
Elle n’est pas à prendre sur le long terme, quand les nausées sont passées, on peut l’ arrêter

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43
Q

Quels sont les 3 médicaments qui contiennent de la Lévodopa ?

A
  1. Prolopa : levodopa + benserazide
  2. Sinemet, Duodopa : levodopa + carbidopa
  3. Stalevo: levodopa + carbidopa + entacapone
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44
Q

Pourquoi on n’administre pas directement de la dopamine dans le corps ?

A

Car elle ne passe pas le BHE
** a l’exception de la dopamine qui provient du centre des nausées, et si on en administre, cela ne fera que vomir le patient

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45
Q

Vrai ou faux ?
La Lévodopa est une substance naturelle quon retrouve dans le corps

A

Vrai

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46
Q

Nomme le processus de synthèse de la dopamine

A

Tyrosine —> Lévodopa —> Dopamine

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47
Q

Quel est la nom de l’enzyme qui transforme la Lévodopa en dopamine ?

A

DOPA decarboxylase

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48
Q

Quelles sont les deux enzymes qui degrade la dopamine ?

A
  1. COMT
  2. MAO-B
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49
Q

Quel est l’avantage de la Lévodopa par rapport à la dopamine ?

A

La levodopa passe la BHE alors que la dopamine non

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50
Q

Quel est l’énantiomère actif de la lévodopa ?

A

L’énantiomère S

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51
Q

Quel est le mécanisme d’action de la lévodopa?

A
  1. Rétablissement des niveaux de dopamine au SNC
  2. Restauration de la transmission dopaminergique au stratium
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52
Q

La lévodopa augmente les concentrations de dopamine à quels endroits ?

A

Au niveau périphérique et au SNC

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53
Q

Pendant l’absorption de la lévodopa, elle entre en compétition avec quoi?

A

Les acides aminés

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54
Q

Qu’est-ce qui peut nuire à l’absorption de la levodopa?

A

Repas riche en protéines

55
Q

Qu’est-ce qui peut réduire le passage de la levodopa à la BHE?

A

Les acides aminés

56
Q

Quels sont les grès désavantages de la lévodopa seule ?

A
  1. Fait beaucoup vomir
  2. Cause beaucoup d’HTO
57
Q

Le carbidopa et la benserazide sont des…

A

Inhibiteurs de la dopa- decarboxylase

58
Q

La lévodopa cause des vomissements dû à…

A

À son action en périphérie

59
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de la dopa- décarboxylase (idd)

A

Ils inhibent la depa-décarboxylase périphérique pour éviter la transformation de la lévodopa en dopamine au niveau périphérique

60
Q

Les IDD augmentent 2 choses, lesquelles ?

A
  1. La biodisponibilité de la levodopa
  2. Les concentrations de levodopa au cerveau
61
Q

Quelle est la particularité des IDD si administrés sans lévodopa?

A

Ils sont inactifs

62
Q

Quels sont les avantages des inhibiteurs de la dopa-décarboxylase?

A
  1. Diminution effets secondaires périphériques de la dopamine
  2. Diminution des doses de lévodopa
  3. Temps de demi-vie augmenté de la lévodopa
63
Q

Vrai ou faux ?
Il existe des formulations de lévodopa seule

A

Faux, toujours combiné aux IDD

64
Q

Comment est l’absorption du Sinemet CR?

A

Elle est erratique, il peut y avoir un retard ou absence de réponse

65
Q

Quand utilise-t-on le cr?

A

Le soir avant le coucher vu que durée d’action un peu plus longue

66
Q

En début de Parkinson, quelles sont les doses cibles de Sinemet ?

A

Entre 300 - 400 mg/jour

67
Q

Le Sinemet se prend combien de fois par jour généralement ?

A

3 fois par jour

68
Q

Pourquoi donne-t-on le levodopa /carbidopa aux repas sachant qu’il y a une interaction avec les protéines?

A

Car cela améliore la tolérance face aux nausées

69
Q

Quelle est la dose minimale de carbidopa on de benserazide qu’en doit donner par jour pour inhiber l’enzyme dopa- décarboxylase?

A

Minimum 75 mg/jour

70
Q

Quelle est la durée de l’effet de la levodopa en stade initial de maladie vs en stade avancé ?

A

Stade initial : 6-8 heures
Stade avance : 4 heures et moins (c’est pourquoi plus la maladie augmenter plus on doit en donner souvent)

71
Q

Que peut-il survenir si un patient en stade avance ne respecte pas ses horaires de prises?

A

Il peut avoir des off

72
Q

Quels sont les effets indésirables de la lévodopa en début de traitement?

A
  1. Nausées
  2. HTO, étourdissements
  3. Constipation
73
Q

Vrai ou faux ?
La carbidopa ou le benserazide inhibe complètement la synthèse périphérique de la dopamine

A

Faux, il ne l’inhibe pas au complet, c’est pourquoi on peut toujours avoir des nausées en début de traitement et qu’on donne parfois de la dompéndone

74
Q

Quels sont les 6 effets secondaires à long terme de la levodopa ?

A
  1. Somnolence
  2. Complications motrices!!!
  3. Hallucinations
  4. Confusion
  5. Troubles du contrôle des impulsions (rare)
  6. Syndrome de des régulation dopaminergiques crave)
75
Q

Quel effet secondaire à long terme survient beaucoup pus avec la lerodopa qu’avec les autres antiparkinsoniens?

A

Complications motrices

76
Q

Quelles sont les interactions avec la levodopa?

A
  1. Antiacides (absorption incomplète)
  2. Fer (chelation),
  3. Protéines
77
Q

Quel stade de la maladie tolère-t-on la prise de la lévodopa avec une alimentation protéine
?

A

Au stade initiale
Rendu au stade avancé, le moins possible de protéines, tout en essayant d’éviter une dénutrition

78
Q

Quel est l’effet de la lérodopa sur la maladie de Parkinson?

A
  1. Amélioration du la rigidité et la bradykinésie
  2. Effet moindre sur les tremblements
  3. Amélioration de la parole, déglutition, instabilité posturale
79
Q

Après combien de temps les complications motrices peuvent elles survenir pendant un traitement de Lévodopa?

A

Après 5 ans

80
Q

Quel % de patients ont des complications motrices avec la levodopa après 5 ans ?

A

50% des patients

81
Q

Nomme les avantages des agonistes dopaminergiques vs les avantages de la levodopa

A

AD : pas besoin d’être converti pour être efficace, administration moins souvent dans la journée, stimulation plus uniformes de récepteurs dopaminergique, moins de complications motrices
Lévodopa : le plus efficace, gold standard, titration de la dose plus rapide, mieux toléré

82
Q

Quelle molécule est considérée comme un inhibiteur de la catéchol-o-méthyltransérase ?

A

L’entacapone

83
Q

Quelle est la cibles des iCOMT ?

A

L’enzyme COMT

84
Q

Quel est le mécanisme d’action des iCOMT ?

A

Ils inhibent l’ezeymb É de conversion de la catéchol-o-méthyltransférase ce qui bloque le métabolisme périphérique de la lévodopa, ce qui augmente la quantité de lévodopa qui se rend au cerveau

85
Q

L’entacapone est ________ si administré dans la Lévodopa

A

Inactive

86
Q

Peut-il y avoir un certain délai entre la prise de l’entacapone et la prise de la lévodopa ?

A

Non, il ne doit pas y avoir aucun délai

87
Q

Quels sont les 5 avantages de combiner de la levodopa avec de l’entacapone ?

A
  1. Augmente le T1/2 de la lévodopa (donc augmente le temps d’efficacité)
  2. Augmente la biod de la levodopa
  3. Ne cause pas de pic plasmatique de la levodopa
  4. Diminue les temps off
  5. Diminue le risque d’avoir des épuisement de fin de dose (vu l’augmentation du T1/2)
88
Q

Quelle est la dose d’entacapone quon donne avec la levodopa et quelle est la dose max ?

A

200 mg/dose
Dose max : 1600mg par jour

89
Q

Quels sont les effets indésirables de l’iCOMT ?

A
  1. Augmentation des E2 de la lévodopa (constipatiom, no/vo, HTO/étourdissements, …)
  2. Diarrhées (le seul ad maintenant qui en cause)
  3. Coloration de l’urine, de la sueur et de la salive (possibiité de colorer le dentier si comprimé est écrasé)
90
Q

Comment fait-on un retrait sécuritaire de l’entacapone ?

A

Aucun sevrage nécessaire, mais toujours mieux de sevrer graduellement, car sevrage brusque peu causer des symptômes de retrait comme avec la levodopa

91
Q

Quelles sont les 3 molécules qui font partis de la famille des IMAO-B?

A
  1. Selegiline
  2. Rasagiline (Azilect)
  3. Safinamide
92
Q

Les dérivés de la dopamine sont actifs ou inactifs. ?

A

Ils sont inactifs

93
Q

La désamination par la MAO-B de la dopamine produit un dérivé ______

A

Acide

94
Q

Quel est le mécanisme d’action des iMAO-B ?

A

Il augmente la quantité de dopamine au cerveau

95
Q

Quels iMAO-B ont une liaison irréversible sur l’enzyme et quel autre a une liaison réversible ?

A

Liaison irréversible : Selegiline et Rasagiline
Liaison réversible : Safinamide

96
Q

Quels sont les métabolites actifs de la Selegiline ?

A

L-methamphétamine et L-amphétamine

97
Q

Quel est l’effet d’une liaison irréversible des iMAO-B à leur cible ?

A

Leur effet peut durer plusieurs jours

98
Q

Le Safinamide est réversible, mais très ________

A

Sélectif pour la MAO-B

99
Q

Pourquoi dit-on que le Safinamide inhibe la relâche de glutamate ?

A

Car le médicament inhibe l’activité dépendante des canaux Na-Ca

100
Q

Quelle mol.cule de la famille des iMAO-B doit absolument etre prise en combinaison avec la lévodopa (jamais prise seule) ?

A

Le Safinamide

101
Q

Le Sélégiline et le Rasagiline peuvent etre pris de deux façons, lesquelles ?

A

En monothérapie ou en combinaison avec le lévodopa

102
Q

Pourquoi Donne-t-on le Selegiline soit au déjeuner ou diner (pas au souper ou au coucher) ?

A

Car vu que ces métabolites actifs sont de la famille des amphétamines, ca excite, donc si on prend au souper ou après, on sera pas capable de dormir

103
Q

L’insomnie et la nervosité sont des E2 propres à quelle molécule ?

A

Le Selegiline vu ses métabolites actifs

104
Q

Les effets secondaires sont associés à quelle molécule spécifiquement ?
Symptôme grippaux
Douleurs articulaires

A

Le Rasagiline

105
Q

Quel iMAO-B est le moins bien toléré ?

A

La Selegiline

106
Q

Vrai ou faux ?
A certaines doses de iMAO-B, ils perdent de la sélectivité et donc viennent à sélectionner les MAO-A

A

Vrai

107
Q

Avec quoi les iMAO-B interagissent-ils ?

A
  1. Tout médicament qui augmente les concentrations de serotonine, et donc qui peut mener à un syndrome serotoninergique
  2. Antidépresseurs
108
Q

Pourquoi combine-t-on parfois un iMAO-B avec un antidépresseur ?

A

Car il faut traiter la depression, mais on s’assure de suivre de pres les symptômes d’un SS. On va aussi éviter de donner des antidépresseurs avec un long T1/2 comme la fluoxetine

109
Q

En stade initiale de MP, les iMAO-B peuvent se donner _______, tandis que en stade avancé, on va préférer ________

A

En monothérapie
Les donner en combinaison avec le lavédopa

110
Q

Vrai ou faux ?
On peut pas changer d’un iMAO-B à un autre

A

Faux, on peut changer à un autre iMAO-B, mais on doit attendre que le premier iMAO-B soit cessé. On peut introduire le prochain des le lendemain

111
Q

Vrai ou faux ?
Un des moyens de contrôler la maladie de parkinson est de donner un anticholinergique

A

Vrai, ils peuvent bloquer les récepteurs cholinergiques

112
Q

Sans maladie de Parkinson, il y a un _______ entre les concentrations de _______ et______

A

Équilibre
Dopamine
Acétylcholine

113
Q

Au niveau des voies cholinergiques, la perte de dopamine provoque quoi?

A

Cela provoque une augmentation relative de la sensibilité des récepteurs à l’acétylcholine au niveau du striatum ce qui provoque des tremblements

114
Q

Donc, une des cause des tremblements en parkinson est….

A

L’augmentation de la sensibilité des récepteurs à l’acétylcholine

115
Q

L’action principale des anticholinergiques est au niveau des _______

A

Tremblements

116
Q

Quelles sont les 4 molécules anticholinergique disponibles pour le traitement des tremblements en parkinson ?

A
  1. Benztropine
  2. Procyclidine
  3. Trihexyphénidyle
  4. Éthopropazine
117
Q

Comment ajuste-t-on les doses des anticholinergiques?

A

On commence a petites doses et on augmente progressivement

118
Q

Quels sont les effets indésirables des antagonistes cholinergiques ?

A
  1. Xerostomie
  2. Constipation
  3. Vision brouillée
  4. Retention urinaire
  5. Tachycardie
  6. Confusion, hallucinations
119
Q

Quel est l’anticholinergique le plus efficace pour diminuer les tremblements ?

A

Le trihexyphénidyle

120
Q

Nomme les 5 précautions ou contre-indications aux anticholinergiques

A
  1. HBP
  2. Glaucome a angle fermé
  3. Rétention urinaire
  4. Démence
  5. Obstruction du TGI
121
Q

Dans quelle indication va-t-on prescrire des anticholinergiques pour le parkinson ?

A
  1. Pour le controle des tremblements prédominants au repos chez les patients de moins de 60 ans
  2. Pour les symptômes de Parkinson d’origine médicamenteuse
122
Q

Pourquoi ne peut-on pas retirer un anticholinergique de facon abrupte ?

A

Car si le médcaiment est cessé trop vite, on peut avoir des symptômes rebonds cholinergiques

123
Q

Quelle est la particularité à savoir avec l’amantadine, un anticholinergique ?

A

Il est éliminé beaucoup beaucoup par voir urinaire, donc cela joue un grand role au niveau de sa durée d’action et de son T1/2

124
Q

Avec quelle molécule peut-il y avoir une décoloration violacée/bleuâtre des jambes, ce quon appelle du Livedo réticulaire ?

A

L’amantadine

125
Q

Quelle est l’indication de l’Amantadine?

A

Il fait partie des anticholinergiques, qu’on utilise pour diminuer les dyskinésies induites par la lévodopa

126
Q

Quelles sont les interactions globales de tout antiparkinsonien, toute classe confondue ?

A
  1. Antidopaminergiques (diminuent les concentrations de dopamine, ce quon éviter)
  2. Alcool, opioÏdes et benzo (propriétés sedatives, qui augmente le risque de chute)
  3. Antihypertenseur, surtout ceux qui cause de l’HTO
127
Q

Quand les patients sont OFF, cela veut dire que _____. Toutefois, quand ils sont ON, cela signifie que ________

A

Ils sont sous médicamentés et qu’ils ressentent des symptômes de la maladie
Leur réponse a la médication est bonne et qu’ils n’ont pas de symtomes moteurs

128
Q

Vrai ou faux ?
Vu que la lévodopa a une courte Demi-vie, ca augmente le risque d’Avoir des complications motrices

A

Vrai, c’est pourquoi on donne la lévodopa plusieurs fois par jour

129
Q

Qu’est-ce qui fait que la lévodopa peut avoir une longue Demi-vie, sachant qu’à la base, elle a une courte Demi-vie ?

A

Le fait qu’elle peut être recyclée par les neurones dopaminergiques

130
Q

Quelle est la première complication motrice à apparaître ?

A

Le Wearing off : épuisement de fin de dose
Provoque des bradykinésie et un retour des tremblements

131
Q

Comment peut on éviter un wearing off ?

A
  1. Réduire l’intervalle entre les doses de lévodopa
  2. Ajouter un agent (iCOMT, iMAO-B, AD)
  3. Augmenter la quantité de dopamine
  4. Donner du Sinemet CR
132
Q

Quelle est la molécule de choix pour les dyskinésies reliées au pic de dose ?

A

L’amantadine

133
Q

Qu’est-ce que le duodopa ?

A

Un gel de levodopa et de carbidopa à libération continue ce qui procure un apport constant de lévodopa

134
Q

Quels sont les désavantages du Duodopa ?

A
  1. Coûte cher
  2. Besoin d’une chirurgie pour installer le dispositif
  3. Vient avec des complications reliées à la pompe ou au cathéter

Syst Nerveux - Exam 2 (8 decks)

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