Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MED-1217: Psychisme (exam 1) > Pharmacologie: les antipsychotiques > Flashcards

Pharmacologie: les antipsychotiques Flashcards

1
Q

Quelle est la définition de cette abréviation?

APAP

A

Antipsychotique à action prolongée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quelle est la définition de cette abréviation?

ClCr

A

Clairance de la créatinine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quelle est la définition de cette abréviation?

E2

A

Effets secondaires de la médication

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quelle est la définition de cette abréviation?

EEG

A

Eléctroencéphalogramme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quelle est la définition de cette abréviation?

D2

A

Récepteur dopaminergique 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quelle est la définition de cette abréviation?

HTO

A

Hypertension orthostatique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quelle est la définition de cette abréviation?

H-1

A

Récepteur histaminique 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quelle est la définition de cette abréviation?

5HT

A

Famille des récepteurs sérotoninergiques (5HT-1, 5HT-2…)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelle est la définition de cette abréviation?

IM

A

Intramusculaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quelle est la définition de cette abréviation?

Kd

A

Constante de dissociation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quelle est la définition de cette abréviation?

M1

A

Récepteur muscarinique 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quelle est la définition de cette abréviation?

PO

A

Per os (par la bouche)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quelle est la définition de cette abréviation?

REP

A

Réactions extrapyramidales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelle est la définition de cette abréviation?

Rx

A

Médicaments

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quelle est la définition de cette abréviation?

SCPD

A

Symptômes psychologiques et comportementaux de la démence

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quelle est la définition de cette abréviation?

TCC

A

Traumatise craniocérébral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Qu’est-ce qu’un antipsychotique?

A

Médicament bloquant les récepteurs de la dopamine dans le cerveau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quelles sont les indications principales des antipsychotiques?

A

Schizophrénie et autre trouble de la pensée
Maladie affetive bipolaire (dépression et manie)
Démences et SCPD
Trouble dépressif caractérisé
Insomnie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quelles sont les trois catégories d’antipsychotiques?

A

1ère génération (typiques)
2e génération (atypiques)
3e génération

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quel est le mécanisme d’action des antipsychotiques typiques?

A

Blocage dopaminergique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quels sont les effets des antipsychotiques typiques?

A

REP généralement importante (parkinsonisme, dystonie, etc)

Augmentation de la prolactine (PRL)

Augmentation des symptômes négatifs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quel est le mécanisme d’action des antipsychotiques atypiques?

A

Blocage D2 (dopaminergique) et 5HT2 (sérotoninergique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quels sont les effets des antipsychotiques atypiques?

A

Moins de REP
Plus d’E2 métaboliques (gain de poids, dyslipidémie, diabète)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quel est le mécanisme d’action des antipsychotiques de 3e génération?

A

Agoniste partiel D2 et antagonisme 5HT2

Moins de REP et moins d’effets métaboliques

Diminution/pas d’effet sur la prolactine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Quel antipsychotique diminue la prolactine?

A

Aripiprazole (Abilify)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Complète la phrase:

Les termes ____ et ____ sont utilisés pour qualifier les antipsychotiques typiques.

A

Incisifs
Sédatifs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Associe les caractéristiques suivantes aux antipsychotiques typiques incisifs ou sédatifs:

  1. Dose plus faible utilisée
  2. Dose plus haute utilisée
  3. Plus d’affinité et plus de force dans le blocage D2
  4. Moins d’affinité et moins de force dans le blocage D2
  5. Plus d’affinité pour les récepteurs autres (anticholinergiques, antihistaminiques, adrénergiques…) donc plus d’E2 non spécifiques
  6. Moins d’affinité pour les récepteurs autres (anticholinergiques, antihistaminiques, adrénergiques…) donc moins d’E2 non spécifiques
  7. Plus de REP
  8. Plus de sédation
  9. Moins de REP
  10. Moins de sédation
A
  1. Incisifs
  2. Sédatifs
  3. Incisifs
  4. Sédatifs
  5. Sédatifs
  6. Incisifs
  7. Incisifs
  8. Sédatifs
  9. Sédatifs
  10. Incisifs
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Que mesure la constante de dissociation (Kd)?

A

Mesure de l’affinité d’un ligand avec un récepteur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Vrai ou faux:

Lorsqu’un ligand (médicament) se lie à sa cible (récepteur), il s’y fixe de manière permanente.

A

Faux: liaison et dissociation constante, c’est un processus dynamique constamment en recherche d’équilibre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Comment calcule-t-on la Kd? Comment l’interprète-t-on?

A

Koff / Kon (ration temps passé hors récepteur vs sur le récepteur)

Plus la Kd est basse, plus l’affinité est élevée

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Choisis les bons mots:

Les antipsychotiques de 1ere génération ont une Kd [haute / basse], soit une affinité [élevée / basse] au récepteur D2.

A

Les antipsychotiques de 1ere génération ont une Kd basse, soit une affinité élevée au récepteur D2.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Quelle est la conséquence de la forte affinité des antipsychotiques typiques au récepteur D2?

A

Plus d’effets secondaires reliés au blocage D2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Quelles sont les 4 voies de la dopamine?

A

Nigrostriée
Mésolimbique
Mésocorticale
Tubéro-infundibulaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Quel est le rôle de la voie dopaminergique nigro-striée?

A

Contrôle des mouvements et fonction motrice

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Par rapport à la voie nigro-striée, quelle est la conséquence…
a) d’une surstimulation?
b) d’un blocage trop important?

A

a) dyskinésie
b) réaction extrapyramidale (REP): rigidité, parkinsonisme, akathasie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Quel est le rôle de la voie dopaminergique mésolimbique?

A

Responsable des émotions, des comportements et de l’euphorie ressentie lors de la prise de certaines drogues

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Par rapport à la voie mésolimbique, quelle est la conséquence…
a) d’une surstimulation?
b) d’un blocage trop important?

A

a) symptômes positifs de la schizophrénie / psychose / hallucinations
b) diminution des hallucinations et autres symptômes positifs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Quel est le rôle de la voie dopaminergique mésocorticale?

A

Fonctions cognitives et affectives

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Par rapport à la voie mésocorticale, quelle est la conséquence…
a) d’une surstimulation?
b) d’un blocage trop important?

A

a) symptômes négatifs de la schizophrénie
b) diminution du plaisir ou de la récompense et augmentation des symptômes négatifs de la maladie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Quel est le rôle de la voie tubéro-infundibulaire?

A

Contrôle de la sécrétion de la prolactine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Par rapport à la voie tubéro-infundibulaire, quelle est la conséquence d’un blocage trop important?

A

Augmentation de la prolactine = effets indésirables de dysfonction sexuelle, d’infertilité, de galactorrhée, de gynécomastie

Augmentation du risque d’ostéoporose et de cancer du sein à plus long terme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Décris le rôle de la dopamine a/n du neurone dans le voie nigrostriée.

A

Agonisme D2 sur neurone cholinergique = diminution de la libération d’acétylcholine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Comment le blocage des récepteurs D2 fonctionne-t-il dans la voie nigrostriée ?

A

Blocage D2 du neurone cholinergique = augmentation de la libération d’acétylcholine et plus d’activation des récepteurs muscariniques = induction de REP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Comment traite-on la REP causée par le blocage dopaminergique?

A

Anticholinergiques = diminuent la stimulation muscarinique

ex: benzotropine, diphenydramine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Comment le blocage des récepteurs D2 fonctionne-t-il dans la voie mésolimbique ?

A

Antagonistes D2 = réduction des symptômes positifs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Comment le blocage des récepteurs D2 fonctionne-t-il dans la voie mésocorticale ?

A

Antagonistes D2 = réduction des symptômes positifs + diminution du sentiment de plaisir et de récompense

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Complète la phrase:

La chlorpromazine a été découverte en ____ .

A

La chlorpromazine a été découverte en 1950 .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

En quelle année les antipsychotiques typiques ont-ils commencé à être commercialisé?

A

1960

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

En quelle année y’a-t-il eu la première commercialisation de la clozapine?

A

1970

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Complète la phrase:

C’est en ____ que le début de la commercialisation des antipsychotiques atypiques de 2e génération a eu lieu.

A

1990

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Complète la phrase:

C’est en ____ que le début de la commercialisation des antipsychotiques atypiques de 3e génération a eu lieu.

A

2000-2024

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Classe les antipsychotiques atypiques de 3e génération suivants en ordre de commercialisation:

Brexpiprazole
Aripiprazole
Cariprazine

A

Aripirazole (2009) < Bexpiprazole (2017) < Cariprazine (2022)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Complète la phrase:

Selon la RAMQ, en 2020, environ ____ patients étaient sous APAP au Québec.

A

4000

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Quels sont les coûts annuels pour un APAP atypique?

A

Entre 5000 et 8000$ environ

spécifiquement: 5271 - 7907$

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Quels sont les coûts à la société de la population non-observante à ses antipsychotiques?

A

Environ entre 32 000 et 35 000$

spécifiquement: 31924 et 35 100$

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Vrai ou faux:

Les APAP sont maintenant utilisés en première intention.

A

Vrai

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Quels sont les avantages de APAP?

A
  • Diminution des hospitalisation, des rechutes et des visites à l’urgence
  • Amélioration de l’observance des patients
  • Diminution de la stigmatisation
  • Concentration plasmatique plus stable (diminution des effets secondaires liés aux pics comme REP et somnolence)
  • Amélioration des coûts à la société pour la population non-observante
  • Permet l’administration de médicaments chez les patients sous ordonnance d’autorisation de soins
58
Q

Vrai ou faux:

Maintenant, les APAP sont couverts d’emblée par la RAMQ.

A

Vrai

59
Q

Nomme 4 antipsychotiques de 1ere génération incisifs.

A

Halopéridol
Pimozide
Fluphénazine
Fluopenthixol

60
Q

Nomme 3 antipsychotiques de 1ere génération sédatifs.

A

Chlorpromazine
Méthotrimpérazine
Zuclopenthixol

61
Q

Classe les antipsychotiques de 1ere génération du plus incisif au plus sédatif.

A

Halopéridol = Pimozide = Fluphénazine → Trifluopérazine = Flupenthixol → Perphenazine → Zuclopenthixol → Loxapine → Méthotriméprazine → Chlorpromazine

62
Q

Quelles sont les indications de l’halopéridol?

A

Agitation (en association avec Ativan)
Manie (maladie affective bipolaire de type 1)
Troubles psychotiques / schizophrénie
No/Vo
Soins palliatifs
Syndrome de Gilles de la Tourette

63
Q

Quelles sont les doses recommandées d’halopéridol?

Quelle est la dose initiale?

A

0,25 à 20 mg/jr (mais généralement pas plus que 10mg en pratique)

Dose initiale: 2 à 10 mg/jr

64
Q

Quelles sont les formulations possibles d’halopéridol?

A

PO
IM courte action
IM longue action
IV
SC

65
Q

Comment est le métabolisme de l’halopéridol?

A

Hépatique:
Substrat du CYP 3A4 et 2D6

66
Q

Quelle est la T 1/2 de l’halopéridol…
a) IM?
b) IV?
c) PO?

A

a) 20 heures
b) 14 à 26 heures
c) 14 à37 heures

67
Q

Quel est le Tmax (temps requis pour atteindre la cocentration max) de l’halopéridol…
a) IM?
b) PO?

A

a) 20 minutes
b) 2 à 6 heures

68
Q

Quel est le nom commercial de l’halopéridol?

A

Haldol

69
Q

Quels sont les effets secondaires principaux de l’halopéridol?

A

Hyperprolactinémie (jusqu’à 70%)
REP, parkinsonisme +++
Dyskinésie tardive
Prolongations de l’intervalle QT (surtout à doses > 10 mg)

70
Q

Vrai ou faux:

Le fait que les antipsychotiques atypiques (2e génération) sont moins spécifiques aux récepteurs D2 peut être à la fois un avantage et un désavantage.

A

Vrai: peuvent avoir des effets bénéfiques sur d’autres récepteurs (ex: utilisé en anxiété et dépression) mais peut occasionner d’autres types d’E2

71
Q

Complète la phrase:

Les antipsychotiques de 2e génération bloquent à la fois le récepteur ____ et le récepteur ____.

A

Les antipsychotiques de 2e génération bloquent à la fois le récepteur D2 et le récepteur 5HT2A.

72
Q

Vrai ou faux:

En général, toutes les molécules qui sont des antipsychotiques de 2e génération se lient aux mêmes récepteurs.

A

Faux: molécules se lient à plein de récepteurs différents! Ex: quiétapine surout sur alpha 1, ziprasidone surtout sur 5HT2A, aripiprazole surtout sur D2

73
Q

Quelles sont les utilités du blocage 5HT2A des antipsychotiques atypiues de 2e génération?

A
  • Diminution des symptômes positifs
  • Diminution de la libération de la dopamine a/n mésolimbique
  • Diminution des symptômes négatifs par augmentation de la dopamine dans la voie mésocorticale
  • Diminution des chances de REP par stimulation du relargage de dopamine dans la voie nigrostriée
74
Q

Choisis le bon mot:

Les antipsychotiques atypiques se dissocient plus [rapidement / lentement] des récepteurs D2 que les antipsychotiques typiques.

A

Les antipsychotiques atypiques se dissocient plus rapidement des récepteurs D2 que les antipsychotiques typiques.

75
Q

Quels sont les avantages de la dissociation rapide des antipsychotiques atypiques des récepteurs D2?

A

Diminuer l’apparition de REP
Diminuer l’élévation de la prolactine
Diminuer l’exacerbation des symptômes négatifs

76
Q

Vrai ou faux:

Puisque les antipsychotiques atypiques ont une moins grande affinité avec les récepteurs D2, ils sont moins efficaces que les antipsychotiques typiques pour traiter les symptômes positifs.

A

Faux: les antipsychotiques atypiques traitent aussi bien les symptômes positifs

77
Q

Quels sont les effets secondaires des antipsychotiques atypiques?

A

Moins spécifiques: gain de poids, hypotension orthostatique

78
Q

Quel est l’antipsychotique le plus efficace pour traiter les symptômes positifs et les symptômes négatifs?

A

Clozapine

79
Q

Vrai ou faux:

La clozapine est le seul antipsychotique démontré comme diminuant le risque de suicide.

A

Vrai

80
Q

Quel est le risque principal avec l’utilisation de la clozapine?

A

Risque d’agranulocytose sévère

81
Q

Quel est le réseau de surveillance installé lorsqu’un patient est sous clozapine?

A

FSC q1sem x 6 mois, ensuite q2sem x 6 mois puis qmois

82
Q

Quelle est la dose initiale de clozapine?

A

12,5 - 25 mg (parfois 6,25mg)

83
Q

Quelle est la dose usuelle de clozapine?

A

Très variable, augmentation par palliers de 12,5-25 mg

84
Q

Quelle est la clozapinémie cible…
a) en général?
b) si sensible?
c) si réfractaire?

A

a) supérieure à 1071 nmol/L
b) moins de 1071 nmol/L
c) 1874 nmol/L

85
Q

Par rapport à la clozapinémie…
a) à partir de quelle valeur le risque d’E2 augmente-t-il?
b) quel est le seuil critique?

A

a) 2248 nmol/L
b) 3058 nmol/L

86
Q

Quel type de molécule constitue le groupe d’antipsychotiques de 3e génération?

A

Agonistes partiels de D2

87
Q

Comment agissent les antipsychotiques de 3e génération…
a) a/n de la dopamine?
b) a/n de la voie nigro-striée?
c) a/n de la voie mésolimbique?
d) a/n de la voie tubéro-infundibulaire?
e) a/n des symptômes négatifs?

A

a) apportent une balance à la dopamine
b) ne causent pas de REP
c) diminution des hallucinations
c) ne causent pas d’hyperprolactinémie (et parfois la diminuent)
d) traitement des symptômes négatifs

88
Q

Vrai ou faux:

Les agonistes partiels peuvent parfois causer des REP.

A

Vrai: en pratique, peuvent causer une REP, car le côté agoniste partiel se perd avec les augmentations de doses

89
Q

Nomme 4 éléments des réactions extrapyramidales (REP).

A

Parkinsonisme
Dystonie
Akathisie
Dyskinésie tardive

90
Q

Par rapport aux REP, quels antipsychotiques sont plus à risque…
a) de REP?
b) d’akathisie?

A

a) 1ère génération, incisifs
b) 3e génération

91
Q

Qu’est-ce que la dystonie?

A

Contraction aiguë et involontaire d’un ou des muscles, d’apparition rapide, et accompagnée de douleur, d’anxiété et/ou d’inconfort

92
Q

Quelles sont les présentations fréquentes de dystonie?

A

Crise oculogyre
Dystonie tronculaire (tour de pise)
Dystonie cervicale

93
Q

Quels sont les facteurs de risque non modifiables de dystonie?

A

Sexe masculin
Jeune âge (naïveté aux antipsychotiques)
ATCD de dystonie
Origine asiatique

94
Q

Quels sont les facteurs de risque modifiables de dystonie?

A

Usage de cocaïne ou d’alcool
Grande masse musculaire
Forte dose ou augmentation rapide

95
Q

Quels sont les traitements possibles pour la dystonie secondaire aux antipsychotiques?

A

Médicaments anticholinergiques:
- Benztropine (Cogentin) PO ou IM
- Diphenhydramine (Benadryl) PO ou IM
- Procyclidine (Kemadrin) PO

Changer la dose ou changer d’antipsychotique

96
Q

Quels sont les signes de parkinsonisme?

A

Bradykinésie
Tremblements
Roue dentée
Troubles de la démarche, diminution du balancement des bras et festinations
atteinte préférentielle du haut du corps
Sx affectifs: dysphorie, fatigue, ralentissement

97
Q

Complète la phrase:

On peut observer le parkinsonisme lors des ____ premiers jours/mois de traitement.

A

On peut observer le parkinsonisme lors des 30 premiers jours de traitement.

98
Q

Quels sont les facteurs de risque non modifiables du parkinsonisme?

A

Âge élevé
Femme
ATCD familiaux de Parkinson

99
Q

Quels sont les facteurs de risque modifiables du parkinsonisme?

A

Forte dose ou augmentation rapide

100
Q

Quels sont les traitements du parkinsonisme secondaire aux antipsychotiques?

A

Anticholinergiques (comme dystonie)
Réduire la dose ou changer pour quiétapine ou clozapine

101
Q

Vrai ou faux:

Lorsqu’on cesse l’antipsychotique en cause, le parkinsonisme peut persister plusieurs années après.

A

Faux: Lorsqu’on cesse l’antipsychotique en cause, le parkinsonisme peut persister plusieurs mois après.

102
Q

Qu’est-ce que l’akathisie?

A

Impatience motrice, sentiment d’anxiété et d’un besoin impératif de bouger

103
Q

Complète la phrase:

L’akathisie peut être aiguë (< ____ jours) ou ____ ou de ____.

A

L’akathisie peut être aiguë (< 10 jours) ou tardive ou de retrait.

104
Q

Classe les antipsychotiques de 3e génération en ordre croissant de risque d’akathisie.

A

Brexpiprazole < aripiprazole = cariprazine

mais possible avec tout antipsychotique!

105
Q

Vrai ou faux:

Il est possible de développer une tolérance à l’akathisie.

A

Vrai

106
Q

Quels sont les facteurs de risque non modifiables de l’akathisie?

A

Jeune homme
Femme âgée
Anxiété

107
Q

Quels sont les facteurs de risque modifiables de l’akathisie?

A

Forte dose ou augmentation rapide
Antipsychotique incisif
Consommation de stimulant

108
Q

Quels sont les traitement de l’akathisie?

A

Bêta-bloqueur: propranolol (Inderal)
Mirtazapine: 7,5 à 15 mg PO HS
Vitamine B6
Benzodiazépines (clonazépam, lorazépam…)

Diminuer la dose, ralentir l’augmentation ou changer d’agent

109
Q

Qu’est-ce que la dyskinésie tardive?

A

Mouvements choréiformes ou athétosiques involontaires d’apparition tardive

110
Q

Donne des exemples de dyskinésie tardive.

A

Mouvements des doigts/mains
Mâchonnement/mouvements de la langue
Tronc, épaules ou mouvements respiratoires

111
Q

Combien de temps après le début du traitement la dyskinésie tardive apparaît-elle?

A

Après 1 à 6 mois de traitement

112
Q

Quel est le mécanisme de la dyskinésie tardive?

A

À cause d’un blocage antérieur trop important, il y a une augmenttion du nb de récepteurs D2 = hypersensibilité à la dopamine s’installe

113
Q

Quels sont les facteurs de risque non modificables de la dyskinésie tardive?

A

Âge avancé
ATCD de REP
Âge à la première exposition
Sx négatifs fortement présents
Troubles affectifs

114
Q

Quels sont les facteurs de risque modifiables de la dyskinésie tardive?

A

Forte dose
Antipsychotique incisif
Longue durée de traitement
Inobservance (périodes sans exposition)
Présence d’anticholinergique
Alcool

115
Q

Quels sont les traitements de la dyskinésie tardive?

A
  • Diminuer graduellement la dose de l’agent si possible
  • Diminuer ou enlever les médicaments anticholinergiques
  • Remplacement par la clozapine (ou ajout de la clozapine)
  • Changement pour un antipsychotique atypique
  • Agents correcteurs (peu utilisés) : tétrabénazine, vitamine B6
116
Q

Quel mécanisme explique l’hypotension orthostatique secondaire à certains antipsychotiques?

A

Blocage alpha-1

117
Q

Quels trois antipsychotiques causent le plus d’HTO? (en ordre)

A

Clozapine > Quiétiapine > Rispéridone

118
Q

Vrai ou faux:

Une tolérance à l’HTO ne peut pas s’installer, il faut absolument changer d’antipsychotique.

A

Faux: tolérance peut s’installer

119
Q

Quels sont les traitements de l’HTO secondaire aux antipsychotiques?

A

Réduire / scinder la dose
Donner HS (à l’heure du coucher)
Modifier pour aripiprazole, cariprazine, lurasidone, olanzapine
Agents de correction PRN: NaCl, midodrine, fludocortisone

120
Q

Par le blocage de quel récepteur le syndrome métabolique secondaire aux antipsychotiques est-il causé?

A

H1 et 5HT

121
Q

Quels antipsychotiques causent le plus de syndrome métabolique? (en ordre)

A

Clozapine > Olanzapine > Quétapine > Risperidone > Aripiprazole > Lurasidone

surtout atypiques!

122
Q

Complète la phrase:

Le syndrome métabolique augmente le risque de ____.

A

Mortalité prématurée cardiovasculaire (dyslipidémie, diabète de type II, hypertension)

123
Q

Comment peut-on prévenir le syndrome métabolique?

A

Suivi métabolique important (bilan lipidique, GAJ ou HbA1c, TA)
Ajout de metformin en prévention / traitement

124
Q

Par le blocage de quel récepteur l’hyperprolactinémie secondaire aux antipsychotiques est-elle causée?

A

Causée par le blocage D2 a/n tubéro-infundibulaire

125
Q

Quels antipsychotiques causent le plus d’hyperprolactinémie? (en ordre)

A

Paliperidone > Risperidone >Typiques incisifs > Lurasidone > Olanzapine > Quétiapine > Aripiprazole

126
Q

Quels sont les traitements de l’hyperprolactinémie secondaire aux antipsychotiques?

A

Changement pour un à plus faible risque
Aripiprazole faible dose (< 5 mg)
Cabergoline: 0,25 à 0,5mg / sem (divisé en 1 à 2 fois)

127
Q

Par le blocage de quel récepteur l’anticholinergisme secondaire aux antipsychotiques est-il causé?

A

Causé par blocage de M1

128
Q

Quels sont les signes d’anticholinergisme?

A

Constipation
Bouche sèche
Vision brouillée
Rétention urinaire
Confusion

129
Q

Chez quels patient l’anticholinergisme est plus dangereux?

A

Glaucome à angle fermé
Hypertrophie bénigne de la prostate

130
Q

Quels antipsychotiques causent le plus d’anticholinergisme?

A

Olanzapine (Zyprexa), Clozapine (Clozaril), Quetiapine (Seroquel), 1ère génération (sédatifs)

131
Q

Quelle est la cause du syndrome neuroleptique malin?

A

Blocage dopaminergique important ou sevrage trop rapide d’agoniste dopaminergique

132
Q

Quand le syndrome neuroleptique malin survient-il?

A

Souvent dans les 10 jours suivant une augmentation de dose ou l’introduction d’un agent

133
Q

Par rapport au syndrome neuroleptique malin, quel(le) est…
a) l’incidence?
b) la mortalité?
c) le sexe le plus touché?

A

a) 0.01 à 3.2%
b) < 10% (avant, dépassait 30%)
c) hommes (2H : 1F)

134
Q

Quels sont les facteurs de risque du syndrome neuroleptique malin?

A
  • Polypharmacie (plusieurs antipsychotiques, antidépresseurs, lithium…)
  • APAP ou IM
  • Déshydratation (attention à la régulation de la chaleur)
  • Déficience en fer
  • Trauma
  • ROH/drogues
  • Démences, thyrotoxicose, tumeurs…
  • Jeunes
135
Q

Quels sont les critères majeurs du diagnostic de syndrome neuroleptique malin?

3, tous requis pour le dx

A
  1. Exposition à des bloqueurs dopaminergiques
  2. Rigidité musculaire sévère
  3. Fièvre
136
Q

Quels sont les critères mineurs du diagnostic de syndrome neuroleptique malin?

10, minimum 2 requis pour le dx

A
  1. Diaphorèse
  2. Dysphagie
  3. Tremblements
  4. Incontinence
  5. Altération de l’état mental
  6. Mutisme
  7. Tachycardie
  8. TA élevée ou labile
  9. Leucocytose
  10. CK élevée
137
Q

Quels neuroleptiques ont le risque le plus élevé de syndrome neuroleptique malin?

A

Antipsychotiques incisifs (typiques > atypiques)

mais possibles avec tous neuroleptiques

138
Q

Quel est le traitement du syndrome neuroleptique malin?

A

Arrêt de l’agent causal
Tx de la fièvre et hydratation/gestion des électrolytes
Ajout de bromocriptine (PO) ou Dantrolène (IV) = agoniste dopaminergique
Benzodiazépines pour agitation

139
Q

Complète la phrase:

Le syndrome neuroleptique malin peut durer ____ après l’arrêt de l’agent causal.

A

jusqu’à 10 jours

140
Q

Vrai ou faux:

Après un syndrome neuroleptique malin, l’agent causal devient contre-indiqué pour le patient.

A

Faux: il est possible de reprendre l’agent avec prudence par la suite

MED-1217: Psychisme (exam 1) (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions