Pharmacologie du système digestif Flashcards
1
Q
Nomme et associe les différents types de sécrétions gastriques aux structures correspondantes ?
A
CARDIA = Mucus et bicarbonate
FUNDUS et CORPS = Acide chlorhydrique (HCl), facteur intrinsèque, pepsinogène et lipase
PYLORE = Gastrine
CELLULES ENTÉROCHROMAFINES = Histamine
2
Q
VF - Les sécrétions gastriques sont toujours problématiques ?
A
Faux ! Elles peuvent être bénéfiques ou problématiques.
3
Q
VF - La manière la plus efficace d’empêcher les sécrétions acides de l’estomac est de bloquer une des 3 voies qui stimulent la sécrétion (récepteurs H2, récepteurs muscariniques de l’Ach et récepteurs CCK2 de la gastrine) ?
A
Faux ! Peu importe quelle voie on bloque, les autres peuvent ensuite se renforcer. La manière la plus efficace est donc de bloquer directement la pompe à protons qui reçoit ces différents signaux.
4
Q
Est-ce qu’il est juste de dire que les médicaments qui inhibent la pompe à protons agissent directement ?
A
Non, les médicaments ne peuvent PAS agir directement. Ils doivent être absorbés avant de pouvoir faire leur effet.
5
Q
Quelle cellule est en contact direct avec le bol alimentaire : la cellule pariétale ou la cellule épithéliale superficielle ?
A
Cellule épithéliale superficielle
6
Q
VF - On veut inhiber la pompe à protons pour diminuer les sécrétions de la cellule épithéliale superficielle ?
A
Faux ! Attention, la cellule PARIÉTALE est celle qui est responsable des sécrétions acides, c’est celle que l’on veut inhiber. La cellule ÉPITHÉLIALE SUPERFICIELLE est responsable de la sécrétion de mucus et de la cytoprotection. Au contraire, on veut augmenter son effet…
7
Q
VF - Les antisécrétoires et les antiacides n’ont pas le même mécanisme d’action ?
A
Vrai ! Les antisécrétoires empêche d’emblée la sécrétion des ions H+, tandis que les antiacides neutralisent les ions H+ déjà sécrétés.
8
Q
Quelles sont les 2 options thérapeutiques possibles pour la régulation des sécrétions ?
A
Les anti-H2 et les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)
9
Q
Sachant que les anti-H2 sont moins efficaces que les IPP, pourquoi sont-ils sur le marché ?
A
Puisqu’ils peuvent être une bonne option si les symptômes sont légers (pharmacoéconomie aussi, les IPP sont plus chers!)
10
Q
QSJ - Atteinte du fonctionnement du sphincter inférieur de l’oesophage
A
Reflux gastro-oesophagien (RGO)
11
Q
Quels sont 2 symptômes typiques du RGO ?
A
1 - Une acidité qui remonte au niveau de l’oesophage qui peut créer une irradiation (sensation de crise cardiaque)
2 - Une toux productive et persistante le soir ou après les repas (production de mucus pour protéger la gorge)
12
Q
Pourquoi le RGO est-il prévalent dans les pays développés ?
A
Alimentation riche en gras, stress et rythme de vie important, etc.
13
Q
Comment savoir s’il s’agit de RGO non-compliqué ?
A
Symptômes légers à modérée et MOINS de 2-3 épisodes par semaines.
Il n’y a pas non plus de symptômes additionnels: ≠ non-compliqué si nausées, vomissements, sifflement, etc.
14
Q
Quels symptômes sont des redflags en RGO ?
A
!!! = Dysphagie (difficulté de déglutition) et odynophagie (douleur à la déglutition)
!! = Respiration sifflante et troubles du sommeil
! = Nausées, vomissements, toux chronique et irritation de la gorge
15
Q
Quelles sont les trois classes de médicaments pouvant traiter le RGO non-compliqué ?
A
1- Antiacide et acide alginique
2- Mucocytoprotecteurs
3- Anti-H2
16
Q
Quelles sont les deux autres classes de médicaments utilisées pour le RGO compliqué ou ne répondant pas aux anti-H2 ?
A
4- IPP (ex. pantoprazole)
5 - Prokinétiques ->
accélèrent la vitesse de vidange gastrique (ex. métoclopramide)
17
Q
Quels sont les antiacides et comment fonctionnent-ils ?
A
Le carbonate de calcium et l’hydroxyde de magnésium ou d’aluminium sont des bases peu solubles permettant la neutralisation de l’acidité gastrique (des ions H+)
18
Q
Pourquoi n’utilise-t-on pas le bicarbonate de soude comme antiacide ?
A
Bien qu’il neutralise efficacement l’acide, les charges alcalines et le sodium représente un risque pour les patients avec de l’insuffisance cardiaque ou rénale (FYI - On peut toutefois l’utiliser en cas d’intoxication à l’aspirine)
19
Q
Quel est l’avantage de combiner du Mg2+ et de l’Al3+ ?
A
Le Mg2+ est à action rapide, tandis que l’Al3+ est à action lente. Leur combinaison offre donc une neutralisation équilibrée et de manière soutenue.
20
Q
Est-ce une bonne idée de conseiller TUMS (carbonate de calcium) à un patient qui a le syndrome du côlon irritable ?
A
Non ! La libération de CO2 cause des distensions abdominales et des flatulences, ce qui aggravera encore plus ses symptômes.
21
Q
Quels sont les rôles du siméthicone et du diméthicone dans les antiacides ?
A
Ce sont des tensioactifs qui diminue la formation de mousse, apaisent les symptômes et réduisent les crampes.
22
Q
VF - Le moment de prise idéal des antiacides est juste avant le repas ?
A
Faux ! Le pic d’acidité gastrique survient 1h à 1h30 après le repas, selon la rapidité d’action, on conseille de la prendre entre 1h et 3h après les repas et au coucher.
23
Q
VF - Il ne faut pas prendre les antiacides en continu ?
A
Vrai ! Si on n’en fait pas un usage occasionnel seulement, il peut y avoir des rebonds !
24
Q
Quelle importance la forme de l’antiacide peut avoir en ce qui a trait au conseil patient :
1- Comprimés à croquer ?
2- Suspension oral/gel ?
3- Comprimés effervescents ?
A
1- Bien mastiquer pour assurer un effet optimal !!!
2- Meilleur temps de contact et effet presqu’instantané
3- Libère du sodium, donc si HTA ou insuffisance cardiaque = NON (ou du moins considérer la teneur en sodium…)
25
Avec quels patients devons-nous être particulièrement attentifs si Al3+ dans l'antiacide ?
Les insuffisants rénaux, car l'Al3+ absorbés peut contribuer à l'ostéoporose ou même mener une encéphalopathie !
Att! Surtout chez les patients dialysés, car l'aluminium n'est PAS dialysable !
26
Le Ca2+ des antiacides comporte-il des risques particuliers ?
Oui ! Environ 15% du Ca2+ administré par voie orale est absorbé, donc risque d'hypercalcémie transitoire. Une forte dose de NaHCO3 ou de CaCO3 représente aussi un risque d'alcalose.
27
Quel est le conseil à faire aux patients qui veulent prendre un antiacide et qui prennent déjà d'autres médicaments ?
Espacer la prise des médicaments d'environ 2h (avant ou après l'antiacide) pour s'assurer qu'ils soient bien absorbés.
28
Qu'est-ce que l'acide alginique qui est parfois ajoutée aux antiacides ?
L’acide alginique se transforme immédiatement au contact de l’acidité gastrique pour former un gel/une mousse, qui forme plutôt une barrière mécanique, limitant le reflux dans l’œsophage. Elle agit aussi en formant une couche protectrice pour la muqueuse.
29
Comment agit le sucralfate ?
Le sucralfate agit en formant une barrière physique sur les lésions gastriques et en stimulant les mécanismes de protection de la muqueuse. Il ne réduit pas directement la sécrétion acide, mais protège les muqueuses gastrique, duodénal et colique contre ses effets délétères.
Att! Aux insuffisants rénaux, le sucralfate est un sel d'ALUMINIUM.
30
Quel est le moment idéal de prise du sucralfate ?
Prendre À JEUN 1 heure avant les repas, car on veut tapisser les muqueuses pour les protéger
31
Existe-t-il une voie inhibitrice de la sécrétion acide de la cellule pariétale ?
Oui ! Les récepteurs EP3 activés par les prostaglandines réduisent les niveaux d'AMPc, qui « désactivent » la pompe à protons et diminue donc la sécrétion acide. De plus, il stimule les sécrétions protectrices de mucus et de bicarbonate de la cellule superficielle épithéliale.
32
Quelles précautions particulières devons-nous prendre avec les analogues synthétiques des prostaglandines (ex. misoprostol) ?
S'assurer que la patiente n'est pas enceinte ou ne prévoit pas l'être ! C'est un médicament qui peut mener à un avortement et peut aussi mener à la mort de la maman par saignement +++ !
33
Pour quelles indications donner du bismuth aux patients ?
Son activité antibactérienne contre H. pylori. Att! Le bismuth peut avoir comme effet secondaire le noircissement de la cavité orale et des selles...
34
Quelles causes sont attribuables à des selles noires ?
Bismuth
Supplémentation en fer
Saignement digestif
Charbon de bois activé
35
Quel est le mécanisme d'action des anti-H2 ?
Les anti-H2 inhibent de manière compétitive les récepteurs H2 de la cellule pariétale. Ils empêchent donc l'histamine de se lier et d'activer la sécrétion acide, diminuant ainsi le volume sécrétoire et la concentration en acide et en pepsine.
36
Quels sont les anti-H2 et sont-ils encore tous sur le marché ?
Les anti-H2 sont la ranitidine, la famotidine, la nizatidine et la cimétidine. Ils sont tous encore sur le marché, SAUF la cimétidine qui ne l'est plus à cause des nombreux effets secondaires qu'elle causait (i.e. effets centraux [SNC], effets antiandrogènes, gynécomastie, inhibition du CYP450 [IM +++], etc.)
37
Classer les différentes classes thérapeutiques selon leur efficacité et leur délai d'action...
Puissance relative
1- IPP
2- Anti-H2
3- Antiacides + Acide alginique
4- Antiacides
Att! Le début d'action est inversement proportionnel à la puissance relative.
38
Quelles sont les principales mesures hygiéno-diététiques à adopter pour soulager le RGO ?
- Éviter les aliments acides et irritants (agrumes, boissons gazeuses, aliments épicés ou frits, café, etc.)
- Sevrage tabagique
- Réduction du poids (poids au niveau abdominale = pression = augmentation du nombre d'épisodes de RGO)
- Réduction de la consommation d'alcool
- Réduction du stress
39
Quels autres conseils pouvons-nous donner en RGO pour traiter les symptômes nocturnes et postprandiaux ?
- Éviter de manger dans les 3 heures avant le coucher
- Élévation de la tête de lit
- Dormir du côté gauche
- Éviter les vêtements serrés
- Consommer des repas plus petits et plus fréquents
40
QSJ - Une affectation gastrique qui consiste en une perte de substance plus ou moins profonde de la muqueuse gastrique
Un ulcère
41
Quels signes cliniques nous poussent vers le diagnostic d'un ulcère ?
✰Évolution par poussées!!!✰
Douleurs épigastriques
Hématémèses (vomir ou cracher du sang)
Hyperchlorhydrie
42
VF - S'il y a de la douleur en continu, on peut conclure que ce n'est PAS un ulcère ?
Vrai ! L'ulcère est très fortement associé à une notion de douleur par poussées.
43
QSJ - Irritation de la muqueuse épigastrique causée par l'acidité qui représente un important facteur de risque important pour la formation d'ulcère
Dyspepsie
Att! La dyspepsie n'est pas un stade basique des symptômes, nous la verrons donc en phase 2, ø à l'exam !
44
Quel examen permet d'évaluer les parois internes de l'oesophage, de l'estomac et du duodénum ?
La gastroscopie
45
Quel est l'avantage de faire une biopsie en plus de la gastroscopie ?
Elle permet non seulement de confirmer ou d'éliminer un diagnostic, mais surtout l'identification de H. pylori
46
Quel médication administre-t-on aux patients devant subir une gastroscopie ?
Des médicaments qui causent une amnésie rétrograde, ainsi le patient ne se rappelle plus de l'intervention et n'est pas traumatisé.
47
Quels sont les facteurs protecteurs contre les ulcères ?
Mucus, flux sanguin, bicarbonates et prostaglandines
48
Quels sont les facteurs agressifs pouvant causer un ulcère ?
H. pylori, acide gastrique, pepsine, AINS et un mauvais rythme de vie
49
VF - Dès qu'il y a un diagnostic d'ulcère, on doit traiter immédiatement et pharmacologiquement le problème
Faux ! On ne donne pas de médicaments avant de tenter un changement sur les facteurs que l'on peut modifier, c'est-à-dire le style de vie (stress, tabac, caféine, alcool, acides, etc.)
50
Comment H. pylori est-elle dommageable pour la muqueuse ?
H. pylori est une bactérie à flagelles qui ''perce'' la couche de mucus et expose la paroi directement aux ions H+
51
VF - Il n'existe aucun autre moyen pour un patient qui refuse de subir une gastroscopie pour identifier H. pylori
Faux ! Il est possible de faire un test sanguin pour la détection d'anticorps (intéressant pour la première fois) ou un test marqué à l'urée qui détecte le NH3 produit par les bactéries.
52
Quel est le traitement pharmacologique de choix pour l'ulcère ?
Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)
53
Est-ce que les anti-H2 sont un bon traitement pour les ulcères peptiques ?
Non, ils bloquent seulement une DES trois voies activatrices de la sécrétion acide, ce qui n'est pas suffisant pour stopper les ions H+
54
VF - Les IPP procurent un soulagement presqu'immédiat
Faux ! Les IPP sont des prodrogues : ils ne doivent pas être en contact avec les ions H+, donc être absorbés dans l’intestin, passer dans la circulation sanguine et atteindre les cellules pariétales pour être activés. Ils se lient alors de façon covalente à la pompe à protons qui ne fonctionnera plus et que l'on devra resynthétiser.
55
Quelle forme galénique associe-t-on aux IPP ?
Gélules gastro-résistantes
56
À quelle fréquence administre-t-on les IPP ?
1 fois par jour (sauf si conditions graves), car ils se lient de manière covalente aux pompes à protons et l'organisme peut synthétiser de nouvelles pompes en 24 heures
57
VF - Les IPP inactivent les pompes à protons de manière irréversible en se liant sur la surface interne de la membrane basale des cellules pariétales
Faux ! Ils ne doivent PAS être en contact avec les ions H+, donc ils se rendent à la cellule pariétale par la circulation sanguine et se lient par la surface EXTERNE.
58
Quel est le lien entre les IPP de 1ère et de 2ème génération ?
Les IPP de 2ème génération sont des isomères des IPP de 1ère génération.
59
Nomme les IPP de 1ère et de 2ème génération.
1ère génération :
Pantoprazole
Lansoprazole
Oméprazole
2ème génération :
Dexlansoprazole (isomère du lansoprazole)
Esoméprazole (isomère du oméprazole)
Rabéprazole
60
Quel est l'avantage de prendre un IPP de 2ème génération ?
Bien que les IPP aient une efficacité équivalente à doses comparables, les IPP de seconde génération comportent moins d'interactions avec les cytochromes et sont donc une meilleure option pour les patients polymédicamentés.
61
Quels sont les trois IPP approuvés pour le traitement et la prévention de la récidive des ulcères gastriques associés aux AINS chez les patients qui continuent d'en utiliser ?
Esoméprazole (2ème), oméprazole (1ère) et lansoprazole (1ère).
62
Quel est l'interaction qui existe entre le clopidogrel et les IPP ?
Le clopidogrel, un antiagrégrant plaquettaire, est un promédicament ACTIVÉ par le CYP2C19. Or, les IPP sont des INHIBITEUR du CYP2C19. Leur prise concomitante représente est à éviter, car elle expose les patients à un danger cardiovasculaire !
63
Quel interaction existe-t-il entre le méthotrexate et les IPP ?
Le méthotrexate est un immunomodulateur de certains cancers et maladies auto-immunes. Lorsqu'il est pris en même temps que les IPP, il y a une inhibition compétitive de l'élimination du MTX. Les taux de MTX augmentent alors et il y a un risque de toxicité.
64
Quels sont trois éléments importants à mentionner lors du conseil patient à propos des IPP ?
1- Il ne faut JAMAIS couper, croquer ou casser les IPP, sinon ils entrent en contact avec les ions H+ sans quoi on perd totalement leur efficacité;
2- On doit les prendre 30 minutes AVANT le premier repas de la journée, car la quantité d'ions H+ augmente après le jeûne, mais le pH acide est nécessaire pour bloquer la pompe à protons;
3- Risque de rebond si usage chronique et arrêt subit de traitement.
65
VF - Il y a plusieurs effets indésirables possibles lors d'une utilisation à long terme d'un IPP. Il existe d'ailleurs beaucoup de controverses à ce sujet...
Vrai ! Toutefois, ce sont des études de qualité faible et des études de meilleure qualité sont nécessaires pour mieux comprendre les IPP.
66
QSJ - Phénomène physiologique résultant de l'absorption d'air dans le tube digestif au moment de l'alimentation
Flatulences / Gaz intestinaux
67
Quels sont les trois principales causes des gaz intestinaux ?
- Certains aliments plus à risque de flatulence
- Certains médicaments prédisposant (ex. Acarbose)
- Certaines conditions médicales qui diminuent l'évacuation des gaz (ex. constipation, obstruction intestinale)
68
Quels sont les deux traitements possibles des gaz intestinaux ?
- Siméthicone et diméthicone : Diminution de la tension de surface et facilite l'évacuation des gaz
- Alpha-galactosidase (Beano) : Remplace l'enzyme qui provoque le clivage des glucides et facilite ainsi leur absorption
69
Quels sont les 4 types de diarrhées ?
- Diarrhées osmotiques
- Diarrhées motrices
- Diarrhées malabsorptives
- Diarrhées infectieuses
70
Quelles sont les 3 principales MNPs en cas de diarrhée ?
- Vérifier la température et traiter l'agent causal
- Réhydratation orale
- Régime anti-diarrhéique (éviter les fibres [i.e. riz blanc > riz brun], banane, yogourt, etc.)
71
Nomme quelques red flags en diarrhée.
- Sang
- Glaire / mucus
- Fièvre
72
Quels sont les 4 familles de traitements pour la diarrhée ?
1- Agents hydrophiles (ex. psyllium)
2- Agents adsorbants (ex. kaolin ou pectine)
3- Ralentisseur du transit (ex. opioïdes et imodium)
4- Produits d'origine microbienne
73
Décris le mécanisme d'action des 4 familles de traitement de la diarrhée :
1- Agents hydrophiles (ex. psyllium)
2- Agents adsorbants (ex. kaolin ou pectine)
3- Ralentisseur du transit (ex. opioïdes et imodium)
4- Produits d'origine microbienne
1- Fibres naturelles, non digestibles et non absorbés = Rétention de l'eau en excès
2- Adsorption de bactéries et toxines et absorption de l'eau en excès
3- Inhibition du péristaltisme et baisse des sécrétions
4- Rétablissement de la flore normale
74
VF - Les ralentisseurs du transit (ex. imodium) sont sans danger, d'où leur utilisation en première ligne dans le traitement de la diarrhée du voyageur
Faux ! Ils ne devraient pas être des agents de première intention, surtout PAS en diarrhée infectieuse où il est essentiel d'éliminer le pathogène. Ils sont pour une patientèle précise (i. e. diarrhées causées par anti-cancéreux).
75
VF - Les agents hydrophiles (ex. psyllium) peuvent tant être utilisé en diarrhée qu'en constipation
Vrai ! Par contre, l'effet en diarrhée est souvent plus rapide que celui pour la constipation (1-3 jours).
76
Quels sont les deux principales effets à surveiller avec les ralentisseurs du transit (ex. imodium) ?
Il faut porter une attention particulière aux effets anticholinergiques et aux effets cardiaques !
77
QSJ - Je suis une douleur viscérale causée par la contraction et la distension des muscles lisses intestinaux, diffuse et souvent mal localisée.
Crampes abdominales non compliquées
78
Quel est le traitement possible pour les crampes abdominales non compliquées ?
Les antagonistes muscariniques, car on veut calmer les muscles lisses de l'intestin et que eux-ci baisse le péristaltisme intestinale.
79
Quels types d'effet peuvent survenir avec les antagonistes muscariniques ?
Des effets anticholinergiques pouvant mener à des effets indésirables...
80
VF - Une douleur localisée veut nécessairement dire qu'on n'a pas affaire à des crampes abdominales non compliquées
Vrai ! Une douleur qui est localisée ne correspond pas à des crampes ni à une situation simple que nous pouvons prendre en charge.
81
QSJ - Rejet actif d'une partie ou de la totalité du contenu gastro-intestinal par la bouche
Vomissement, également appelés émesis.
82
QSJ - Perception du patient que des vomissements peuvent survenir
Nausées (garder en tête que les nausées sont vraiment TRÈS inconfortables pour le patient)
83
VF - Le SNC est en communication étroite avec la SNE dans la régulation du vomissement
AH AH! C'EST FAUX! C'ÉTAIT UN PIÈGE! Le SNC est en communication étroite avec le SNP dans la régulation du vomissement et la communication entre les deux se fait via le nerf vague ;)
84
Qu'est-ce que la Chemoreceptive Trigger Zone (CTZ) ?
Une zone au niveau de l'area postrema qui n'est pas protégée par la BHE pour détecter les toxines.
85
VF - Les médicaments qui ciblent le centre de vomissement primaire et la CTZ n'ont pas besoin de traverser la BHE
AH AH! C'ÉTAIT UN AUTRE PIÈGE! C'EST FAUX! Les médicaments ciblant la CTZ (area postrema) n'ont pas besoin de traverser la BHE, mais les antiémétiques ciblant le centre de vomissement primaire (dans le tronc cérébral) doivent pouvoir traverser la BHE.
86
Comment fonctionnement le lien entre le SNC et le SNP pour les vomissements ?
Les récepteurs mécanosensoriels et chimiosensoriels de l'intestin envoient des signaux nerveux via le nerf vague vers le centre de vomissement. Le centre de vomissement primaire intègre alors les signaux provenant de différentes voies et déclenche le réflexe de vomissement.
87
Quels sont les complications du vomissement sévère ?
- Déshydratation
- Hypovolémie (baisse du volume sanguin)
- Perturbations hydroélectrolytiques
88
VF - La radiothérapie, le chimiothérapie et la chirurgie peuvent déclencher le réflexe de vomissement
Vrai !
89
Quel est le lien entre la chimiothérapie, la sérotonine et les vomissements ?
Le TGI contient un grand stock de sérotonine dans les cellules entérochromaffines.
La chimiothérapie provoque une libération massive de sérotonine. Cette sérotonine stimule les récepteurs 5-HT₃ situés sur les fibres afférentes du nerf vague, qui envoient un signal vers la zone gâchette chémoréceptrice (CTZ) et le centre du vomissement, ce qui peut mener à des nausées et vomissements sévères.
90
Quels sont les trois types de nausées/vomissements chimio-induits ?
- Anticipatoires - avant la chimio (psychologiques, par l'association de la chimio aux vomissements)
- Aigus - 24h après la chimio (libération massive de sérotonine qui stimule les récepteurs 5-HT3 et qui active la CTZ)
- Retardés - Entre 24 h et 7 jours après la chimio (implique plutôt la substance P et les récepteurs NK1 dans la CTZ et le centre du vomissement)
91
VF - Il existe plusieurs traitements pharmacologiques pour prévenir les vomissements anticipatoires associés à la chimiothérapie
Faux ! Il n'y en a pas, mise à part la thérapie cognitivo-comportementale, d'où l'importance d'avoir d'excellent traitement anti-nauséeux dès le 1er cycle de chimiothérapie.
92
Comme il y a plusieurs centres impliqués dans les nausées et les vomissements, il y a plusieurs cibles pharmacologiques. Nomme-les pour :
1- Centres hauts corticaux
2- CTZ
3- Système digestif
4- Centre de l'équilibre et oreille interne
1- TCC (mémoire, peur, anticipation, donc pourrait être ciblés par les benzodiazépines?)
2- Cible des antagonistes 5-HT3 (-sétron), D2 (métoclopramide) et NK1 (-pitants)
3- Cible des antagonistes 5-HT3 (-sétron)
4- Cible des anti-H1 (diphénhydramine) ou des antagonistes muscariniques (scopolamine)
93
VF - Les cannabinoïdes peuvent réduire les nausées et vomissements
Vrai ! Par contre, il n'existe pas de preuves ou d'études robustes qui permettent de les recommander pour ces indications...
94
Qu'est-ce que la scopolamine ?
Un antagoniste muscarinique utilisé dans le traitement des mal de transport (car ces nausées surviennent quand Ach au niveau de l'oreille). Elle est commercialisé sous forme de timbre (mais plus au Canada, pour l'instant).
95
Le timbre est une forme galénique très particulière, nomme les éléments importants à mentionner lors du conseil patient.
Dans le cas de la scopolamine, appliquer AVANT le départ et ne PAS mouiller le timbre (ex. croisière vs plongée). En général :
- Surface lisse sans poils (mais pas rasé le jour même, car microfissures qui augmente l'absorption)
- Pas d'occlusion (i.e. si décolle seulement coller les côtés)
- Pas de chaleur (i.e. soleil, zone irradiée par chimio, ...)
96
En ce qui a trait au Gravol (dimenhydrinate), d'où vient son intérêt pour le mal de transport et quel type d'effet devons-nous particulièrement surveiller ?
Son intérêt pour la mal de transport vient de son action antiémétique qui inhibe la stimulation vestibulaire. Or, il inhibe aussi l'Ach. Comme il est un anti-H1 et un antagoniste des récepteurs muscariniques, il faut surveiller ses effets anticholinergiques.
97
Comment la dopamine au niveau du TGI peut-elle engendrer des nausées et vomissements ?
La dopamine se retrouve en quantité importante dans le TGI et elle a des effets inhibiteurs sur la motilité. Elle peut donc créer une certaine pesanteur qui peut induire les nausées et vomissements...
98
Quel est l'intérêt des antagonistes dopaminergiques (anti-D2) dans le traitement des nausées et des vomissements ?
La CTZ contient des récepteurs D2, en bloquant ces récepteurs, les anti-D₂ empêchent la transmission du signal nauséeux au centre du vomissement.
En plus, elle a un effet prokinétique sur le système digestif. Elle augmente la motilité pour éviter la pesanteur qui peut engendrer les nausées !
99
La métoclopramide est un antagoniste des récepteurs D2 qui traverse la BHE. Quels effets secondaires peut-elle avoir ?
Des effets secondaires extrapyramidaux, comme un parkinson iatrogène induit par le blocage des récepteurs D2 au niveau du SNC.
100
VF - La dompéridone, un antagoniste des récepteurs D2 seulement au niveau de la CTZ, aura aussi des effets sur le SNC
Faux ! La dompéridone est un anti-D2 périphérique qui agit sur la CTZ, mais ne pénètre pas dans le SNC, comme elle ne peut traverser la BHE. Elle ne peut donc pas causer d'effets extrapyramidaux.
101
VF - Comme elle ne traverse pas la BHE, la dompéridone n'a pas de risques d'effets secondaires particuliers
Faux ! Elle peut allonger l'intervalle QT ce qui peut ralentir la repolarisation ventriculaire et augmenter le risque de torsades de pointes (une arythmie ventriculaire potentiellement grave).
102
D'où vient la Loi de Vanessa ?
C'est une loi qui a été instaurée suite à la mort de Vanessa Young, une jeune fille de 15 ans subitement décédée d'un arrêt cardiaque causé par le cisapride, un médicament prokinétique comme la dompéridone.
103
VF - La dompéridone est sous surveillance, car elle pourrait potentiellement causer des toxicités cardiaques
Vrai !
104
VF - Les anti-5HT3 sont aussi associé à un allongement de QT
Vrai ! Ils sont aussi sous surveillance accrue, mais personne qui a respecté les posologies et sans antécédents n'a eu d'évènements cardiaques. Toutefois, le risque existe donc il faut prendre les précautions nécessaires :
- ø ATCD familial d'AVC ou d'évènements cardiaques
- ø problèmes rénaux
- etc.
105
Les facteurs suivants sont prédisposants à quoi ? :
- Médicaments inhibiteurs enzymatiques
- Perturbations électrolytiques
- Hypokaliémie (faible taux de potassium)
- Hypomagnésémie (faible taux de magnésium)
- Diarrhées, vomissements, atteintes rénales, etc.
À l'allongement de l'intervalle QT.
Cet allongement est d'ailleurs en association avec des médicaments hypokaliémiants comme les diurétiques, les laxatifs stimulants, et les corticoïdes.
Psst! Naturellement, les médicaments allongeant l'intervalle QT sont aussi prédisposants, mais je ne les ai pas mis pour pas que ce soit évident hihi.
