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SF3 > Pharmaco SNA 3 > Flashcards

Pharmaco SNA 3 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un neurone bipolaire?

A

2 neurones consécutifs entre SNC et organe effecteur

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Q

Quels sont les effets du récepteur adrénergique alpha 1 post-synaptique?

A
  • Vasoconstriction vaisseaux
  • Mydriase
  • Contraction sphincters gastro-intestinaux
  • Contraction sphincter vésical
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Q

Quels sont les effets du récepteur adrénergique alpha 2 post-synaptique?

A

Au niveau du système sympathique:

  • Agrégation plaquettaire
  • Inhibition du relâchement de l’insuline
  • Stimulation de l’hormone de croissance
  • Inhibition de l’ADH

Au niveau des récepteurs centraux:

  • Analgésie, sédation
  • Dépression cardio-vasculaire
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4
Q

Quels sont les effets du récepteur alpha 2 pré-synaptique?

A

Système sympathique (auto-récepteur): inhibition relâchement NA
Système parasympathique (hétérorécepteur): inhibtion relâchement Ach

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5
Q

Quels sont les effets du récepteur adrénergique bêta 1 post-synaptique?

A
  • Augmentation vitesse conduction cardiaque
  • Augmentation automaticité cardiaque
  • Augmentation contractilité cardiaque
  • Lipolyse
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6
Q

Quels sont les effets du récepteur adrénergique bêta 2 post-synaptique?

A
  • Vasodilatation vaisseaux
  • Bronchodilatation
  • Relaxation gastro-intestinale
  • Relaxation utérine
  • Relaxation vésicale
  • Glycogénolyse
  • Sécrétion d’insuline
  • Augmentation du captage du K+ par les muscles squelettiques
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7
Q

Quels sont les effets du récepteur adrénergique bêta 2 pré-synaptique?

A

SNS (AR): augmentation NA

SNP (HR): augmentation Ach

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8
Q

Que sont des sympathomimétiques?

A

Des molécules faisant la reproduction des effets résultant d’une stimulation du système sympathique

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9
Q

Quelles sont les deux classes de sympathomimétiques?

A
  • À action directe (SYMAD)

- À action indirecte (SYMAID)

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10
Q

Que sont les sympathomimétiques à action directe?

A

Des agonistes des récepteurs adrénergiques (pour la noradrénaline)

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11
Q

V/F: Les SYMAD peuvent seulement être non-sélectifs.

A

Faux, ils peuvent être relativement sélectifs pour un sous-type de récepteurs ou non-sélectifs.

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12
Q

Quelles sont les critères de variabilité de la sélectivité des SYMAD?

A
  • Variable en fonction de la molécule

- Variable en fonction de la dose (plus on AUGMENTE la dose, MOINS c’est sélectif)

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13
Q

Épinéphrine est synonyme de quoi?

A

Adrénaline

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14
Q

Nommez trois molécules SYMAD qui sont des agonistes adrénergiques sélectifs pour un sous-type de récepteurs et dites pour quel récepteurs ils sont sélectifs.

A
  • Phényléphrine: alpha-1
  • Isoprotérénol: bêta-1 > bêta-2
  • Clonidine: alpha-2
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15
Q

Quels récepteurs sont stimulés par l’adrénaline (épinéphrine) à petite et à forte dose?

A

Petite dose: bêta-2

Forte dose: bêta-1,2, alpha-1

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16
Q

L’isoprotérénol stimule davantage le récepteur bêta-1 ou bêta-2?

A

Bêta-1

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17
Q

Quelle est la caractéristique commune des catécholamines, qui sont des SYMAD?

A

Noyau catéchol

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18
Q

V/F: Les récepteurs alpha et bêta sont des récepteurs liés.à une protéine G.

A

Vrai.

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19
Q

Où sont situés les récepteurs alpha-1?

A
  • Vascularisation
  • Intestin (sphincters)
  • Oculaire (radial)
  • Prostate (sphincter)
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20
Q

Quelles sont les fonctions sympathiques alpha-1?

A
  • Défécation ralentie
  • Contraction sphincter vésical
  • Pupille dilatée
  • Vasoconstriction vaisseaux
  • Contraction muscle piloérrecteur
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21
Q

Quelle est la meilleure avenue lorsqu’on veut augmenter la tension artérielle en vasoconstrictant?

A

Un rx qui va aller stimuler alpha-1

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22
Q

Serait-il une bonne idée de donner un SYMAD alpha-1 à un patient ayant un glaucome?

A

Non, car la stimulation des récepteurs alpha-1 engendre une contraction du muscle lisse DILATATEUR radial de l’iris, faisant une mydriase, ce qui est lié au glaucome.

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23
Q

En parasympathique, est-ce qu’il y a une contraction ou une relaxation du muscle sphincter de la vessie?

A

Il y a une RELAXATION du muscle sphincter de la vessie.

**il y a cependant une contraction du muscle detrusor

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24
Q

Quel est le principal usage clinique des SYMAD alpha-1 pur?

A

Réduire la congestion nasale

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25
Q

V/F: Les récepteurs alpha-2 sont uniquement centraux.

A

Faux, ils sont aussi périphériques.

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26
Q

V/F: La stimulation des récepteurs alpha-2 centraux est un adjuvant très intéressant à l’anesthésie, combinant bien analgésie et sédation.

A

Vrai.

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27
Q

Les effets engendrés par la stimulation des récepteurs alpha-2 périphérique sont-ils des effets sympathiques comme tel?

A

Non.

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28
Q

V/F: Un des effets d’un SYMAD alpha-2 est d’augmenter l’hémostase, soit l’arrêt d’une hémorragie, ainsi que la glycémie.

A

Vrai, car un des effets est l’agrégation plaquettaire et un autre est l’inhibition du relâchement d’insuline.

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29
Q

Où sont distribués les récepteurs bêta-1?

A

Au niveau du coeur

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30
Q

Que veut dire inotropie et que veut dire chronotropie?

A

Inotropie: force de contraction
Chronotropie: fréquence cardiaque

31
Q

V/F: Les sympathomimétiques bêta-1 augmentent la sécrétion de rénine.

A

Vrai.

32
Q

Entre les récepteurs pré-synaptiques bêta-1 et bêta-2, lesquels augmentent le tonus sympathique?

A

Bêta-2 –> autorécepteurs qui augmentent le relâchement de NA

33
Q

Quel serait l’effet d’une stimulation des alpha-2 présynaptiques sur les vaisseaux sanguins et pourquoi?

A

Vasodilatation, ce ne serait pas une stimulation directe, mais un effet secondaire de la diminution du tonus sympathique (alpha-2 inhibe le relâchement de NA)

34
Q

V/F: Il existe des récepteurs pré-synaptiques alpha-1,2 et bêta-1,2.

A

Faux, juste alpha-1 et bêta-1.

35
Q

Avec les SYMAD agonistes alpha-1, alpha-2 et bêta-2, dire s’ils augmentent ou diminuent la TA et expliquez.

A

-Alpha-1: augmente, car vasoconstricte les vaisseaux
-Alpha-2: diminue, car diminution de la vasoconstriction secondaire à diminution du tonus sympathique
Bêta-2: diminution, car vasodilate les vaisseaux

36
Q

Pour quel usage clinique pulmonaire les SYMAD bêta-2 peuvent-ils être utilisés?

A

Traitement du bronchospasme (ex.: Ventolin)

37
Q

Quel est l’effet sur la kaliémie d’une stimulation bêta-2? Pourquoi?

A

Hypokaliémie, car le potassium est capté par les muscles squelettiques, ce qui fait que sa concentration baisse dans le sang.

38
Q

Quels sont les effets respectifs de alpha-2 et bêta-2 quant au relâchement d’insuline et ainsi sur la glycémie?

A

Alpha-2: inhibition du relâchement d’insuline –> augmente la glycémie
Bêta-2: sécrétion d’insuline –> diminue la glycémie

39
Q

Quel est l’effet du récepteur bêta-3?

A

Augmentation de la lipolyse, ce qui augmente les acides gras libres plasmatiques

40
Q

Sur quoi agissent les sympathomimétiques à action indirecte?

A

Sur la noradrénaline endogène, donc au niveau de sa libération, recapture et dégradation.

41
Q

Quels sont les 3 effets que peuvent avoir les SYMAID?

A
  • Blocage de la recapture de la NA par les terminaisons nerveuses adrénergiques
  • Inhibition de l’enzyme qui dégrade la NA
  • Augmentation de la libération de la NA
42
Q

Qu’est-ce que le blocage de la recapture de la NA par les terminaisons nerveuses adrénergiques fait par les SYMAID engendrera?

A

Accumulation de NA dans la synapse/jonction neuroeffectrice adrénergique et diminution des réserves de NA

(principale façon d’arrêter l’effet de la NA est la recapture, donc si on inhibe cette recapture, plus de NA dans la synapse)

43
Q

Quels sont deux exemples de substances qui agissent en bloquant la recapture de NA?

A
  • Certains anti-dépresseurs

- Cocaïne (c’est pourquoi il faut faire attention si on veut donner un autre SYMAID à un cocaïnomane)

44
Q

Quel est l’effet de l’inhibition de l’enzyme qui dégrade la NA, soit la monoamine oxydase?

A

Accumulation de NA dans la synapse + retard de l’inactivation de la NA

45
Q

Quel est l’effet de l’augmentation de la libération de NA?

A

Augmentation de NA dans la synapse + libération de la NA présente dans les terminaisons nerveuses adrénergiques

46
Q

Comment fonctionne l’éphédrine et pourquoi est-il souvent utilisé?

A
  • Agit par relargage de la NA endogène
  • Souvent utilisé pour faire augmenter la TA rapidement –> par exemple, entre le moment où on endort et on fait la chirurgie, petite hypotension, donc on utilise éphédrine
47
Q

Pourquoi ne faudrait-il pas donner d’éphédrine à un cocaïnomane, ou du moins faire attention?

A

Car ça pourrait déclencher une crise hypertensive, comme la cocaïne est DÉJÀ un bloqueur de la recapture de la NA

48
Q

Que sont les vasopressurs et sur quels récepteurs agissent-ils?

A
  • Molécules utilisées pour augmenter la pression artérielle

- Récepteurs alpha-1

49
Q

Nommez 4 prototypes de vasopresseurs.

A
  • Phényléphrine
  • Norépinéphrine/noradrénaline
  • Épinéphrine/adrénaline
  • Éphédrine (agent indirect)
50
Q

Par quoi est engendrée la bradycardie réflexe?

A

Par l’effet vasoconstricteur des vasopresseurs alpha-1 purs

51
Q

Que sont les agents inotropes et sur quels récepteurs agissent-ils?

A
  • Molécules utilisées pour augmenter la force de contraction du coeur
  • Récepteurs bêta-1
52
Q

Nommez 5 prototypes d’agents inotropes.

A
  • Noradrénaline
  • Adrénaline
  • Éphédrine
  • Dobutamine
  • Isoprotérénol
53
Q

Quel est la molécule impliquée dans le traitement du choc anaphylactique? Pourquoi est-elle efficace?

A

Adrénaline

  • Effet vasopresseur (alpha-1)
  • Effet bronchodilatateur (bêta-2)
54
Q

V/F: L’adrénaline est une molécule au coeur des algorithmes de réanimation.

A

Vrai.

55
Q

Quel est l’effet de l’adrénaline au niveau de l’hémostase et de la durée d’action des anesthésiques locaux?

A
  • Favorise hémostase

- Prolonge la durée d’action des anesthésiques locaux

56
Q

Quel est l’usage de la clodinine?

A

Traitement de l’HTA, par son action sur les récepteurs alpha-2 qui diminue le tonus sympathique

57
Q

Quelles sont les principales conditions à risque des sympathomimétiques?

A

Cardiovasculaire:

  • IC
  • Arythmie cardiaque
  • Angor (adrénaline augmente le travail cardiaque)
  • HTA/crise hypertensive
  • Insomnie
  • Hyperplasie prostatique
58
Q

La cocaïne inhibe quels 2 recaptages?

A

– Inhibition du recaptage neuronal de la noradrénaline (NA)

– Inhibition du recaptage neuronal de la dopamine

59
Q

Que font les sympatholytiques?

A

Inhibition de l’activité du système nerveux sympathique

60
Q

En utilisant des alpha bloqueurs, que peut-il se passer avec les effets bêta?

A

Ceux-ci seront majorés, car comme la NA ne peut pas se lier aux récepteurs alpha, il y aura une augmentation de la disponibilité du neurotransmetteur –> donc, une légère tachycardie peut arriver

(vice versa avec les bêta bloqueurs –> effets alpha amplifiés)

61
Q

Est-ce que la rétention urinaire est une conséquence d’un blocage des récepteurs alpha-1?

A

Non, car la stimulation alpha-1 engendre une contraction du sphincter vésical, donc une rétention urinaire. Si on bloque ce récepteur, le contraire va se passer.

62
Q

Quel est l’effet d’un bloc des récepteurs alpha-2?

A
  • Augmentation de la libération de noradrénaline

- Augmentation de la libération d’acétylcholine

63
Q

Pour quel usage clinique le phentolamine est-il utilisé?

A

Traitement de l’urgence hypertensive

64
Q

V/F: Les bêta-bloqueurs peuvent être utilisés dans le traitement de maladies vasculaires périphériques impliquant les vaisseaux cutanés (maladie de Raynaud)

A

Faux, ce sont plutôt les alpha-bloqueurs.

65
Q

Comment les alpha bloqueurs peuvent-ils être utiles dans le traitement de l’hypertrophie bénigne de la prostate?

A

Il y a relâchement des muscles lisses de la prostate et diminution de l’obstruction.

66
Q

Quelles sont les principales conditions à risque avec les alpha bloqueurs?

A
  • Hypotension orthostatique
  • Arythmie (tachycardie réflexe lors du bloc des récepteurs alpha-1)
  • Congestion nasale
  • Céphalée
67
Q

Le métoprolol est sélectif pour quel récepteur?

A

Bêta-1 (cardiosélectif)

68
Q

Quels sont les principaux effets des bêta bloqueurs bêta-1?

A
  • diminution fréquence et contractilité cardiaques (principal effet)
  • diminution vitesse de conduction auriculo-ventriculaire;
  • diminution débit cardiaque (à court terme)
  • diminution résistance vasculaire (à long terme) (mécanisme ?)
  • diminution sécrétion de rénine
  • diminution pression artérielle
69
Q

V/F: Les bêta bloqueurs qui bloquent les récepteurs bêta-2 sont fréquemment utilisés en clinique.

A

Faux.

70
Q

Quels 2 médicaments sont souvent associés dans le traitement de l’insuffisance cardiaque?

A

Bisoprolol et metoprolol

71
Q

V/F: Le traitement de l’HTA, de l’ischémie myocardique, des arythmies et de l’IC sont des usages cliniques des bêta bloqueurs.

A

Vrai.

72
Q

V/F: Les bêta bloqueurs peuvent avoir un effet dans le traitement du glaucome.

A

Vrai, ils diminuent la production de l’humeur aqueuse.

73
Q

Quelles sont 3 conditions à risque avec les bêta bloqueurs?

A
  • Asthme (car bronchoconstriction)
  • Bradycardie (car diminue encore FC)
  • Peut masquer les signes de l’hypoglycémie
74
Q

Quel est l’ordre chronologique dans le traitement de l’urgence hypertensive?

A
  • On commence par donner un alpha-bloqueur 1 pour vasodilater
  • On complète le traitement avec un bêta bloqueur

SF3 (10 decks)

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