pharmaco hypoglycémiants 2 Flashcards

1
Q

quel médicament fait partie de la famille des biguanides

A

metformine

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2
Q

combien de fois par jour se prend la metformine

A

bid à qid

formule longue action peut se prendre die mais non couvert

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3
Q

V/F l’action hypoglycémiante de la metformine dépend de la présence de cellules pancréatiques b fonctionnelles

A

F

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4
Q

la metformine a une action ….

A

antihyperglycémiante

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5
Q

quelles glycémies sont réduites par la metformine

A

basale

post prandiale

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6
Q

quelle enzyme est activée par la metformine

A

AMPk (protéine kinase activée par l’AMP)

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7
Q

que permet l’activation de l’AMPk

A

diminuer la production hépatique de glucose

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8
Q

de quelle façon la metformine permet d’aider à réduire la stéatose hépatique

A

inhibe la synthèse de lipides

augmente l’oxydation des acides gras

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9
Q

La metformine favorise la … et l’… … du glucose principalement au niveau …

A

capture

utilisation périphérique

musculaire

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10
Q

bref, la metformine augmente la …. à l’insuline

A

sensibilité

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11
Q

La metformine permet (d’augmenter/ de retarder) l’absorption intestinale de gucose

A

retarder

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12
Q

la metformine augmente la capacité de transport des …

A

GLUT

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13
Q

la metformine réduit les taux plasmatiques de quelle hormone

A

glucagon

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14
Q

V/F
la metformine a un effet anti-lipidique
la metformine ne permet pas de perdre du poids
la metformine n’a pas d’effet cardioprotecteur

A

V (inhibe la lipolyse dans le tissu adipeux)
F (diminue l’appétit, augmente la sécrétion de GLP1)
F ( effet cumulatif de la perte de poids et de l’amélioration du profil lipidique)

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15
Q

quelle condition grave et potentiellement mortelle peut être induite par la metformine

A

acidose lactique

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16
Q

de quelle façon la metformine induit-elle une acidose lactique

A

diminue la néoglucogenèse à partir de substrat dont le lactate, qui tend à s’accumuler en cas d’IR ou lors d’une compétition au niveau de son élimination

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17
Q

quels sont les signes cliniques d’une acidose lactique

A
faiblesse
fatigue
somnolence
douleur musculaire inaccoutumée
respiration difficile
douleur gastrique avec no/vo
sensation de froid
étourdissement
sensation de tête légère
battements de coeur ralentis ou irréguliers
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18
Q

quels sont les FR pour une acidose lactique induite par la metformine

A
IR
IH
âge avancé
IC (aigue ou instable)
déshydratation grave ou vomissements prolongés
infection
choc
consommation excessive d'alcool
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19
Q

que doit on faire pour diminuer les risques d’acidose lactique

A

cesser la prise de metformine si présence d’une maladie aiguë

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20
Q

d’où provient le lactate dans le corps

A

glycolyse anaérobie dans les muscles

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21
Q

que doit on faire pour augmenter la tolérance à la metformine

A

débuter par de petites doses (250mg die et augmenter de 150mg die à chaque 1-2 semaines)
Prendre en mangeant

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22
Q

quelle est la dose max de metformine

A

2550mg/jour

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23
Q

pourquoi la metformine doit elle être prise avec de la nourriture

A

diminuer les e2

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24
Q

quelle est l’élimination de la metformine

A

rénale

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25
Q

quels sont les e2 de la metformine

A

TGI importants: diarrhée, selles molles (diminue avec le temps), flatulence, ballonnements, no, anorexie, gout métallique, acidose lactique
déficience en B12 à long terme

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26
Q

à quelle fréquence doit on doser la B12 des patients sous metformine

A

1 à 2 ans

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27
Q

quelles sont les interactions de la metformine

A

alcool

chirurgie (sauf mineure)

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28
Q

que doit on faire lors de chirurgie lorsque le patient prend de la metformine

A

cesser 2 jours avant et reprendre quand le patient mange

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29
Q

peut-on utiliser la metformine en grossesse/allaitement

A

oui

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30
Q

doit on ajuster la metformine en IR

A

oui
diminuer la dose si entre 30 et 60 ml/min
CI en bas de 30 ml/min

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31
Q

quelles sont les précautions de la metformine

A
IH
IC
alcoolisme
insuffisance respiratoire
déhydratation (augmente risque acidose)
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32
Q

quels sont les suivis à faire à faire avec la metformine

A

HbA1c, fonction rénale, FSC (chaque an), vitamine B12 (chaque an)

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33
Q

quelles sont les familles de médicament qu’on peut combiner avec de la metformine

A

iDPP4
TZD
iSGLT2

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34
Q

quelles sont les CI de la metformine

A

diabète de type 1 (mais des fois utilisée en clinique)
acidose métabolique aiguë ou chronique
Atcd d’acidose lactique
patients âgs de plus de 80 ans (à cause des risques acidose et IR)
consommation abusive d’alcoo aigue ou chronique
état grave d’hypoxie
conditions de stress comme infection grave trauma ou chx
déshydratation grave ou vomissements prolongés

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35
Q

après l’instauration de quels rx doit on faire attention avec la metformine

A

IECA/ARA, diurétique ou AINS car peuvent diminuer la fonction rénale

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36
Q

que doit on faire en cas d’examen qui nécessitent des agents de contrastes iodées

A

suspendre la metformine avant et reprendre 48h post examen

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37
Q

est-ce que la metformine peut induire des hypoglycémies

A

non

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38
Q

quelles sont les classes de rx incrétines

A

analogues GLP1

IDPP4

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39
Q

l’effet incrétine se voit seulement après une ingestion de glucose par voie …

A

orale

et non intraveineuse

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40
Q

quel est l’effet de l’incrétine

A

amplification de l’insulinosécrétion

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41
Q

de quelle façon la GLP1 augmente-t-elle la sécrétion d’insuline

A

stimule les cellule b

diminue la sécrétion de glucagon par les cellules a

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42
Q

pourquoi dit-on que les incrétines sont des classes de rx intelligentes (ben quand je dis ‘on’ je dis Julie)

A

parce que leur action est seulement activée par la prise de nourriture

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43
Q

quelle enzyme permet la dégradation de la GLP1

A

DDP4

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44
Q

quel organe sécrète la GLP1

A

intestin

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45
Q

quel est l’effet de la GLP1 sur la vidange gastrique

A

ralentissement

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46
Q

l’exenatide provient de quel animal

A

gila monster (salive/venin)

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47
Q

quelle est la particularité de la linaglutide

A

inclut une protéine albumine

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48
Q

quelle est la particularité de l’exenatide prise une fois par semaien

A

encapsulée dans des microsphères biodégradables

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49
Q

quelle est la particularité de la lixisenatide

A

résistante au clivage par la DDP4

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50
Q

quelle est la particularité de l’albiglutide

A

dimère de GLP1

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51
Q

quelle est la particularité de la dulaglutide

A

dimère avec un immunoglobuline pour augmenter la demie vie

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52
Q

quelle est la voie d’administration des analogues de la GLP1

A

SC

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53
Q

quels analogues de la GLP1 se prennent:
bid:
die:
q 1 semaine:

A

bid: byetta
die: victoza, adlyxine
q 1 semaine: trulicity, ozempic

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54
Q

quelle est l’autre nom du victoza lorsque pris pour obésité

A

saxenda

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55
Q

à quel moment faut-il s’injecter l’exenatide

A

60 min avant dej et soup

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56
Q

quels sont les e2 de l’exenatide

A

GI: no/vo, diarrhée
céphalée
pancréatite
douleur site injection

quelques cas d’hyperplasie des cellules C de la thyroide

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57
Q

quelles sont les précautions avec l’exenatide

A

rx qui influencent la FC, l’intervalle PR, doser warfarine, diminuer doses des sécréatogues ou de l’insuline pour éviter hypo
aussi ralentissent vidange gastrique donc prendre atb 1h avant injection

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58
Q

quelles sont les CI de l’exenatide

A

IH

atcd personnel ou familial de carcinome médullaire de la thyroide

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59
Q

faut-il ajuster l’exenatide en IR

A

oui

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60
Q

doit on prendre le victoza en fonction des repas

A

non

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61
Q

à quel moment doit on prendre le victoza

A

à la même heure de la journée de façon régulière

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62
Q

que doit on faire si on oublie une dose de trulicity

A

la reprendre juste si la prochaine injection est dans plus de 3 jours

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63
Q

quel est le nom de l’analogue de la GLP1 qui peut être pris de façon orale

A

rybelsus

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64
Q

quelle est la modification apporté au rybelsus

A

prévient la dégradation par la dpp4 et prolonge son activité

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65
Q

quel agent est ajouté pour augmenter l’activité du rybelsus

A

SNAC

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66
Q

à quel moment doit être pris le rybelsus

A

à jeun (30 min avant le premier repas)

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67
Q

comment peut on décrire le SNAC

A

activateur de l’absorption du sémaglutide

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68
Q

que doit on faire avec les autres rx de diabète lors de l’introduction de rybelsus

A

diminuer les doses des sécréatogues ou insuline

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69
Q

est-ce qu’on doit diminuer les doses des analogues des GLP1 en IR

A

pas nécessairement, puisque de plus en plus de données montre la néphroprotection

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70
Q

que doit on faire en présence de gastroparésie diabétique

A

prendre des précautions avec les analogues de la GLP1

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71
Q

à partir de quel âge les analogues de la GLP1 sont ils CI et pourquoi

A

70 ans et plus (e2 GI)

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72
Q

est-ce que l’insuffisance hépatique est une précaution avec les analogues de la GLP1

A

oui

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73
Q

est-ce que la grossesse et l’allaitement sont des CI aux analogues de la GLP1

A

oui

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74
Q

que doit on faire avec les patients atteints du syndrome de néoplasie endocrinienne multiple de type 2

A

ne pas donner des analogues de la GLP1

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75
Q

quel est le nom au long des iDPP4

A

inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4

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76
Q

quel est le mécanisme d’action des iDDP4

A

empêche la dégradation des hormones incrétines
favorise sécrétion insuline/diminue sécrétion glucagon
-ralentissent la vidange gastrique

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77
Q

quels sont les avantages/désavantages des analogues de la GLP1 vs iDDP4

A

iddp4 moins efficaces mais se donnent par voie orale

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78
Q

nommez des iddp4

A

nesina
trajenta
onglyza
januvia

79
Q

quels sont les e2 des iddp4

A
céphalée
infection des voies respiratoires
douleurs articulaires
augmentent les ALT
angio-oedème
stevens johnsons
urticaire
80
Q

quel est le suivi après l’instauration de idpp4

A

bilan hépatique

81
Q

est-ce que les idpp4 sont sécuritaires en gériatrie et en IH (légère à modérée)? et en IC?

A

oui

attention IC classe 3 et 4

82
Q

quel est l’avantage du trajenta par rapport aux autres idpp4

A

pas éliminé au niveau rénal donc pas besoin d’ajustement rénal

83
Q

quelles sont les interactions avec le trajenta

A

inducteurs puissants de la PgP ou 3A4 lors d’administration prolongée

84
Q

quel est le risque qui est plus important avec onglyza

A

hospitalisation pour IC

85
Q

est-ce qu’on doit faire attention en IH avec le onglyza

A

oui (classe 3 et 4)

86
Q

après combien de temps les réactions d’hypersensibilité (angio oedeme et stevens johnson) apparaissent elles

A

3 mois ou moins

87
Q

quelles sont les CI des idpp4

A
  • acidocétose diabétique aigue
  • IH (grave pour alogliptine, linagliptine et sitagliptine et modérée à grave pour saxagliptine
  • grossesse/allaitement
88
Q

V/F les iddp4 causent des hypoglycémies en monothérapie

A

F

89
Q

dans quels cas les iddp4 peuvent-ils causer des hypo? que peut on faire pour diminuer les risques?

A

en association avec sécrétagogues ou insuline
(aussi lors d’association metformine et alogliptine)

réduire la dose de sécrétagogue ou d’insuline

90
Q
quel est le nom original des molécules suivantes:
alogliptine
linagliptine
saxagliptine
sitagliptine
A

nesina
trajenta
onglyza
januvia

91
Q

qu’est-ce que le janumet? et le komboglyze?

A

metformine + sitgliptine

metformine + saxagliptine

92
Q

qu’est-ce que le sglt2

A

co transporteur rénal de sodium/glucose de type 2

93
Q

quelle est la voie d’administration des ISGLT2

A

po

94
Q
quel est le nom original des rx suivants:
canagliflozine
dapagliflozine
empagliflozine
ertugliflozine
A

invokana
forxiga
jardiance
steglatro

95
Q

à quelle molécule peuvent être combinés dans le même rx les ISGLT2

A

metformine

96
Q

dans un rein normal, le glucose est (excrété/réabsorbé)

A

réabsorbé

97
Q

quelles sont les 3 fonctions du rein dans la régulation du glucose

A

1-production de glucose dans le cortex rénal (glyconéogénèse)
2-Utilisation du glucose par le rein dans la médullaire rénale
3-filtration et réabsorption du glucose dans le néphron

98
Q

quel transporteur rénal réabsorbe majoritairement le glucose

A

SGLT2

99
Q

le SGLT2 est un récepteur de (faible/forte) affinité et (faible/forte) capacité

A

faible

forte

100
Q

quel est le rôle du SGLT1

A

absorption du glucose et du galactose alimentaire (dans l’intestin)
réabsorption du glucose rénal

101
Q

qu’est-ce qui est réabsorbé par le SGLT2 en même temps que le glucose

A

Na

102
Q

si je bloque le SGLT2, quelles molécules vont être plus sécrétées dans l’urine

A

Na

glucose

103
Q

quel est l’e2 d’avoir du glucose dans l’urine

A

plus de chance d’infection urinaire

104
Q

pourquoi dit-on que les SGLT2 ont un effet diurétique

A

diminue la réabsorption de Na

105
Q

dans quelle partie du rein le SGLT2 est-il présent

A

tubule rénal proximal

106
Q

quel est le mécanisme d’action des ISGLT2

A

diminue la réabsorption du glucose dans le rein. entraine donc une glycosurie et donc, une diminution de la glycémie.

107
Q

l’effet glucosurique des SGLT2 est indépendant de quels facteurs (3)

A

insulinémie (taux sanguin d’insuline
stade de la pathologie
du degré d’insulinorésistance

108
Q

V/F l’invokana serait un protecteur rénal chez les patients en haut de 30ml/min

A

V

109
Q

à quel moment doit on prendre l’invokana

A

avant le premier repas de la journée

110
Q

doit on prendre l’invokana avec de la nourriture

A

un ou l’autre ça dérange pas

111
Q

quels sont les e2 de l’invokana

A
polyurie
pollakyurie
mycoses génitales
infections urinaires
risques de IR si déshydratation
HTO
augmentation possible des LDL
Fractures/amputations (????)
112
Q

que doit on faire lorsqu’on introduit de l’invokana a quelqu’un qui a déjà un ieca/ara ou diurétique

A

cesser ou diminuer les doses

113
Q

les inducteurs de L’UGT (diminuent/augmentent) l’efficacité de l’invokana

A

diminuent

114
Q

quelles sont les précautions avec l’invokana

A

atcd amputation, maladie vasculaire périphérique, neuropathie, pied diabétique, gériatrie

115
Q

quelle est la précaution avec le forxiga

A

atcd de cancer de la vessie

116
Q

quelle et la différence entre invokana et forxiga

A

forxiga pas de risque avec amputation mais risque avec cancer de la vessie. pas de diminution de l’efficacité avec les inducteurs des ugt.

117
Q

quelle est la particularité du jardiance

A

étude empareg qui a montré des bénéfices CV

118
Q

quels sont les suivis à faire avec des ISGLT2

A

HbA1c, glycémies, TA, LDL, fonction rénale, ions

119
Q

à quels moments doit on faire les suivis des isglt2

A

à l’initiation et aux ajustements

120
Q

pourquoi les isglt2 doivent-ils être utilisés avec prudence chez les personnes âgées

A

plus d’e2 reliés à la baisse du volume intravasculaire (hypotension, HTO, déshydratation)

121
Q

quels patient sont à risque de baisse du volume intravasculaire

A
patients âgées
IR modéré
diurétiques de l'anse, IECA/ARA
tension systolique basse
déshydratation
intolérance au lactose
122
Q

que doit on faire lorsqu’un patient sous ISLGT2 a une gastro

A

cesser temporairement le médicament

123
Q

à quel moment le risque d’acidocétose est-il augmenté avec les ISGLT2

A
lors de maladies
hypovolémie
déshydratation
alcool
infections
interventions chirurgicale majeures
IRA
diabétique type 1
124
Q

quel est le mécanisme faisant augmenter les risques d’acidocétose avec les ISGLT2

A

diminue le glucose donc diminue le besoin en insuline. l’insuline restreint d’habitude la lipolyse. donc plus de lipolyse possible.

125
Q

que fait on avec un patient qui entre à l’hopital et qui a un ISGLT2

A

on cesse puis on regarde si le patient présente des risques d’acidocétose

126
Q

quelles sont les CI des sglt2

A

diabète type 1
acidocétose diabétique
grossesse/allaitement
IH grave

127
Q

à quel moment est il possible de tomber en hypo avec un ISGLT2

A

en association avec un sécrétagogue ou de l’insuline

128
Q

est-ce que les ISGLT2 entrainent une prise de poids

A

non

129
Q

quelles sont les deux familles de sécrétagogues

A

sulfonyurées

méglitinide

130
Q
quels sont les noms originaux des molécules suivantes:
glyburide
gliclazide
gliclazide longue action
tolbutamide
A

diabeta
diamicron
diamicron MR
orinase/mobénol

131
Q

quel est le mécanisme d’action des sécrétagogues

A

induisent la fermeture des canaux potassiques sensibles à l’ATP, ce qui dépolarise la cellule et permet la sécrétion d’insuline

132
Q

de quoi dépend l’efficacité des sécrétagogues

A

la capacité résiduelle du pancréas à sécréter de l’insuline

133
Q

quelle est l’inquiétude par rapport aux sulfonylurées sur le plan cardiovasculaire

A

les canaux atp sensible du potassium sont aussi présents dans les cellules cardiaques et les vaisseaux coronariens. lors d’un infarctus du myocarde, il y aurait un empêchement de la vasodilatation coronarienne et cela augmenterait la zone de nécrose au niveau du myocarde

134
Q

quels sulfonylurées sont sélectifs pour les canaux pancréatiques

A

gliclazide et glimépiride (amapyril)

**cependant leur association avec la mortalité cardiovasculaire reste à établir

135
Q

quelles sont les précautions avec les sulfonylurées

A
hypoglycémies (ne pas prendre le rx à jeun, ne pas omettre un repas/collation,personnes âgées, prise d'alcool)
IR
Allergie aux sulfamidés
IH
interactions avec BB
136
Q

quel sulfonylurée crée le plus d’hypo? et le moins?

A

glyburide

tolbutamide

137
Q

quelles sont les CI aux sulfonylurées

A

grossesse/allaitement (sauf glyburide)
allergie aux SFN
diabète de type 1
IH sévère

138
Q

que doit on faire si la dose de glyburide dépasse 10mg/jour

A

diviser la dose pour donner bid

139
Q

à quel moment doit on prendre le glyburide

A

15 à 30 minutes avant le repas

140
Q

quels sont les e2 du glyburide

A

hypoglycémie prolongée

gain de poids

141
Q

quel est le sulfonylurée à privilégier en gériatrie

A

gliclazide

142
Q

quels suivis doit-on faire avec les sulfonylurées

A

HbA1c
glycémies
fonction rénale

143
Q

quelles sont les doses de glimépiride et de gliclazide équivalente à 5 mg de glyburide

A

2mg de glimépiride

80mg de gliclazide (30 mg en MR)

144
Q

à quel fréquence doit on prendre le répaglinide

A

tid à qid

145
Q

pourquoi doit on prendre le répaglinide fréquemment

A

courte durée d’action

146
Q

quel serait l’avantage du mécanisme d’action des méglitinides par rapport aux sulfonylurées

A

préservent la biosynthèse d’insuline par les cell pancréatiques ce qui permet de retarder l’épuisement des cellules b puisqu’elles induisent une libération pulsatilve et moins soutenue

147
Q

peut on associer les SFN et le méglitidines

A

non

148
Q

quels sont les différences entre les SFN et les méglitinides

A

les méglitinides :

  • pas d’allergie aux sulfas
  • demivie plus courte, début d’action plus rapide
  • réduit le risque d’hypo
  • diminue de façon plus marquée la glycémie post prandiale
149
Q

quel est le métabolisme du repaglinide

A

3a4

150
Q

à quel moment doit on prendre le repaglinide

A

15 min avant le repas (toujours avec un repas)

151
Q

quels sont les e2 du repaglinide

A

hypoglycémie
gain pondéral
diarrhé
céphalée

152
Q

quelles sont les interactions du repaglinide

A

inhibiteurs/inducteurs 3a4

clopidogrel (augmente les hypo)

153
Q

est-ce que le repaglinide est sécuritaire en grossesse? allaitement? IR? gériatrie?

A

oui

154
Q

quels doivent-être les suivis avec le repaglinide

A

HbA1c

glycémies

155
Q

quelles sont les molécules de la famille des thiazolidinediones (TZD)

A

pioglitazone

rosiglitazone

156
Q

les TZD sont des … et des …

A

sont des insulinosensibilisateurs et des agonistes PPARy

157
Q

quel est le mécanisme qui fait que la sensibilité à l’insuline est améliorée

A
  • captation des AG dans des nouveaux adipocytes dont la différenciation est favorisée par les TZD
  • réduction des AG circulants
  • augmentation d’adinopectine
  • réduction de la biodisponibilité de médiateurs de l’inflammation (TNF alpha, PAI-I et IL-6)
158
Q

que fait le TZD dans le muscle squelettique

A
  • augmente concentration du GLUT 4 et sa translocation sur la membrane plasmatique
  • améliorent la voie de signalisation utilisée par l’insuline
159
Q

que fait le TZD dans les adipocytes

A

-améliore voie de signalisation utilisée pour l’insuline
-augmente différenciation adipocytaire par le PPARy
BUT: obtenir de ouveaux contingents d’adipocytes plus petit

160
Q

doit on prendre le rosiglitazone à jeun

A

on peut, ou avec de la nourriture

161
Q

comment peut on qualifier le début d’action de la rosiglitazone

A

très lent

162
Q

quels sont les e2 de la rosiglitazone

A
gain de poids
anémie légère
odème
IH
augmente incidence de fracture chez la femme à long terme
effets cv?
163
Q

que doit on suivre lors de l’introduction de TZD

A

enzymes hépatiques (avant et q6 mois)
HbA1c
bilan osseux

164
Q

quels sont les cyp impliqués dans les interactions de la rosiglitazone

A

2c9

2c8

165
Q

est-ce que la rosiglitazone est ok en gériatrie

A

oui

166
Q

quelles sont les CI de la rosiglitazone

A

IH grave
IC
ALT 2,5 fois la LSN
IR en bas de 30 ml/min

167
Q

quel effet indésirable serait possible avec le pioglitazone

A

cancer de la vessie possible

168
Q

quels cyps sont impliqués dans les interactions avec le pioglitazone

A

2c9

3a4

169
Q

quelles sont les CI des TZD

A

grossesse/allaitement
association avec insuline
cancer de la vessie ou atcd (pioglitazone)
IC

170
Q

quels sont les risques d’associer insuline et TZD

A

IC

171
Q

quelle est l’indication des TZD

A

diabète de type 2 dont tous les autres antidiabétiques ne permettent pas le contrôle adéquat de la glycémie/CI/intolérance

172
Q

que doit on faire avant d’introduire un TZD chez un patient

A

renseigner le patient sur les risques/bienfaits

obtenir son consentement (éclairé)

173
Q

est-ce que les TZD induisent des hypo en monothérapie

A

non

174
Q

est-ce que les TZD permettent de diminuer le poids

A

non

175
Q

quelle est la molécule faisan partie de la famille des inhibiteurs de l’alpha-glucosidase

A

acarbose (glucobay)

176
Q

quel est le mécanisme d’action de glucobay

A

inhibe le alpha glucosidases qui sont des enzymes intestinales qui permettent de décomposer les sucres complexes (féculents, oligosaccharides et disaccharides) pour pouvoir les absorber

177
Q

quelles sont les conséquences de l’inhibition de l’alpha glucosidases

A

diminuer la digestion dans la partie haute de l’intestin
repousser la digestion (et ainsi la résorption) de l’amidon et des disaccharides ingérés
diminue donc les élévations post prandiales de la glycémies (fait des moins gros pics)

178
Q

à quelle fréquence se prend le glucobay

A

tid

179
Q

à quel moment prend on glucobay

A

à la première bouchée de chaque repas

180
Q

quels sont les e2 de glucobay

A

troubles GI (flatulences, gène abdominale, selles molles/diarrhées, ballonnements)

181
Q

que doit on suivre avec le glucobay

A

HbA1c, ALT q6mois

182
Q

V/F glucobay fait perdre du poids? cause des hypoglycémies?

A

F

F

183
Q

si le patient est traité avec glucobay et avec un agent qui cause des hypo, que peut on faire pour traiter l’hypo

A

donner des sucres simples (exemple miel, lait)

184
Q

que peut on faire pour diminuer les e2 du TGI

A

augmenter graduellement les doses

185
Q

est-ce que glucobay est sécuritaire en gériatrie

A

oui

186
Q

quelles sont les CI avec glucobay

A
maladies inflammatoires intestinales
obstruction intestinales
atteinte digestive
cirrhose
acidose diabétique
187
Q

quelles sont les précautions avec glucobay

A

maladies intestinales chroniques, trouble marquée de digestion ou de l’absorption, maladie pouvant être aggravées par une hausse de production de gaz dans l’intestin

188
Q

à quelle fréquence doit se faire l’ajustement de la médication chez les diabétiques de type 2

A

3 à 6 mois

189
Q

à partir de quoi peut on faire les ajustements

A

HbA1c

glycémies capillaires des 3 à 7 derniers jours

190
Q

que sont les buts des ajustements

A

éviter les hypo et minimiser la prise de poids

191
Q

quelle est la règle d’or pour les combos de rx en diabète

A

pas deux médicaments de la même classe ou ayant un mécanisme d’action similaire

(exemple GLP1 et 1dpp4
SFN et méglitinide)

192
Q

que doit on mesurer avant d’instaurer un tx pour le diabète

A

HbA1c
créat
RAC urinaire
ALT

193
Q

que doit on évaluer tous les 3 mois? tous les 6 mois? tous les ans?

A

hba1c

hba1c
créat
alt

rac urinaire
FSC
vit B12