Pesticidi-Erbicidi-Fungicidi-Rodenticidi Flashcards
Warfarin
Inibisce fattori della coagulazione 2, 7, 9 e 10 (dipendenti da calcio e vitamina K: antagonizza le loro funzioni nella formazione dei fattori). Se si vuole abbassare la sua concentrazione, somministrare Fenobarbital, induttore degli enzimi che metabolizzano il Warfarin
Fluoroacetato
Inibisce l’aconitasi del ciclo dell’acido citrico con aumento di citrato e senza produzione di ATP
Alfa naftilurea
I metaboliti vanno a danneggiare i vasi polmonari
LD 50 di 5 mg/kg
Organofosforici
INSETTICIDI
Inibitore irreversibile dell’acetilcolinesterasi (enzima che rimuove l’acetilcolina) fosforilano la Serina di questo neurotrasmettitori
SNA con un’iperattività del sistema parasimpatico
–> salivazione, ipotensione, aumento peristalsi intestinale e broncocostrizione
Trasmissione dolore: tremori e alla fine paralisi flaccida, convulsioni e si può arrivare al coma.
ESEMPI: Parathion (organofosfotionato), Sarin, Tabun
ANTIDOTO: Pralidossima o Atropina
Organo clorurati
PESTICIDA
-DDT: ritarda la chiusura dei canali sodio voltaggio dipendenti dopo l’arrivo del potenziale d’azione
-LINDANO: agisce sui canali del cloro legati al GABA andando a iperpolarizzare la cellula
=> ambedue provocano ipereccitabilità del sistema nervoso (prima tremori e convulsioni toniche e poi anestesia delle zone del volto)
Tossicità bassa
Carbammati
PESTICIDA
Inibitori dell’acetilcolinesterasi ma hanno un processo di invecchiamento più lento.
Provocano intossicazione acuta e iperstimolazione colinergica
Carbaryl –> Nitrosocarbaryl
Metabolita probabile cancerogeno
Aspetto positivo: eliminato rapidamente dall’uomo e dagli animali e ha una scarsa persistenza ambientale
ALDICARB
PESTICIDA
Molto tossico: LD50 di 1mg/kg (vietato nell’UE dal 2018)
Serve a uccidere i nematodi nei campi di patate
Piretroidi
PESTICIDA
Principi attivi principali: piretrine
Ritardano la chiusura dei canali del sodio voltaggio dipendenti e fanno in modo di mantenere la cellula in uno stato di ipereccitabilità (alcuni inibiscono i canali Cl GABA dipendenti)
Gli enzimi cellulari ossidanti possono degradare questi insetticidi:
+ piperonil-butossido: rallentare le ossidasi
+ BHA: antiox che diminuisce la fotolabilità
(Tox: il contatto con la pelle provoca parestesie e bruciori e alungo termine ingrossamento epatico)
Rotenone
PESTICIDA e INSETTICIDA
Interferisce con la catena di trasporto degli elettroni nei mitocondri
=> No ATP
=> elettroni che reagiscono con O2 ->ROS
Non tossico perché in caso di avvelenamento porta vomito e non viene assorbito
Studi riportano che può far sviluppare il Parkinson
Tossina BT
PESTICIDA
Si dissolve a pH basici ed è attivata da proteasi e si formano dei pori cationici che paralizzano il tratto digestivo
No tossico: nell’uomo non ci sono queste proteasi e nel tratto digerente il pH è basso
Neonicotinoidi
PESTICIDA
Derivanti dalla nicotina (pericolosa per assorbimento dermico: lavoratori sviluppano green tobacco sickness)
IMIDACLOPRID: più venduto al mondo e presente nei collari per animali domestici
Alcuni studi indicano che indeboliscono il sistema immunitario delle api
Parathion!!!!
INSETTICIDA organofosforico (NON TOSSICO così com'è) Viene metabolizzato dal complesso MFO (Mixed Function Oxidase) in paraxon (TOSSICO). Questa reazione viene inibita da piperonil butossido
!!!!DDT e malaria!!!!!!
Cloro-fenossi-acetici
ERBICIDI analoghi alle auxine
2,4D, selettivo per dicotiledoni
LD50 basso 400-1000mg/kg
Intossicazione acuta: neuropatie, effetti a livello del SNC
Nella sintesi si può formare TCDD, una diossina, tossica con LD50 di pochi microgrammi
Alaclor
ERBICIDA cloro-acetanilidi
Interferisce con la sintesi proteica delle piante
Dose elevate a lungo termine => tumore della mucosa nasale, tiroide e polmoni nei ratti (non Nell’uomo)
Glifosato
ERBICIDA FOSFO-ENOL-METIL AA
colpisce enzima che serve alla pianta (che noi non abbiamo) per formare AA aromatici
Danni GI, polmonari e renali se superati i g/kg
Meno solo sintomi GI
Glufosinato
ERBICIDA FOSFO-ENOL-METIL AA
inibisce irreversibilmente la glutammina sintetasi
◇no sintesi di glutammina
◇no catabolismo ammoniaca
Sintomi neurologici e difficoltà di respirazione
Poltiglia bordolose
FUNGICIDA
Preparato ottenuto dalla neutralizzazione del solfato rameico pentaidrato con idrossido di calcio ->azione superficiale
MECCANISMO
◇interferisce con il ciclo di Krebs inibendo la formazione di acetil-CoA
◇cationi si inseriscono nella parete alterandola
Tossicità Rame
LD50 500-1000mg/kg
Esposizione professionale: dermatite
Dopo lunga esposizione Influisce su fertilità, feto e organi adulti
Dannoso per il suolo, lunga permanenza e può arrivare nell’acqua del rubinetto
INALATO: cancro cellule alveolari nei viticoltori francesi
Ditiocarbammati
FUNGICIDA legano i gruppi SH Tumore tiroide nel ratto Effetto disulfuram simile: inibisce aldeide deidrogenasi ZIRAM e ZINEB
Ftalimmide
FUNGICIDA (es CAPTAN:irritante oculare)
Cancerogenesi: metabolita, tiofosgene, che reagisce con tioli a livello della membrana degli entrociti
Esaclorobenzene
Esposizione acuta: irritazione oculare, pelle e tratto respiratorio
E. cronica: cancerogeno, malattia epatica
Porfiria: disturba processo di formazione EME
Si accumula in tessuti, in feto o latte materno
TMDI
Tolerable. Maximum Daily Intake
Sommatoria di tutti gli MRL (residuo massimo) per ogni singolo pesticida
AntimicinaA
PESTICIDA usato nell’industria ittica
Inibisce l’ubichinolo, impendendo il trasporto di elettroni
Viene usata a basse dosi (10ppm) per uccidere i piccoli pesci negli allevamenti di pesce gatto
Composti organo stannici (OTC)
Biocidi nelle vernici delle barche, per esempio
Molto tossici e persistenti
Sembra che inibiscono ATP sintetasi mitocondriale
DIFFERENZA DI CINETICA TRA CATALASI E GLUTATIONE PEROSSIDASI:
la catalasi è un enzima che trasforma H2O2 in H2O e O2. Si trova principalmente nei perossisomi e presenta 2 tipicità:
1. un’alta capacità catalitica (elevato n° di turnover)
2. un elevata costante Michealis-Menten.
Quindi questo enzima è capace di eliminare grandi quantità di H2O2 ma la velocità di reazione diminuisce al diminuire della concentrazione. A basse concentrazioni questo enzima è sostituito dal glutatione perossidasi, che presenta selenio-cisteina nel suo sito catalitico. Questo enzima utilizza il glutatione (che viene ridotto con NADPH) per trasformare l’H2O2 in H2O, con utilizzo quindi di energia.
Catalasi: 2H2O2 -> 2H2O+O2
Glutatione perossidasi: H2O2+2GSH -> 2H2O+GSSG
