Generale Flashcards
Alotano
Anestetico che induce rapidamente il risveglio
Altamente solubile nel sangue e permane per diversi giorni
Può provocare EPATITE AUTOIMMUNE FULMINANTE dovuta a un metabolita elettronico, trifluoroacetil cloruro, che attacca le cellule del fegato
Neomicina
ANTIBIOTICO
usato per infezioni intestinali in quanto non viene assorbito
PARAQUAT
ERBICIDA BIPIRIDINICO non selettivo
N carico che interagisce con il sistema di trasporto degli elettroni –> formazione di O2- e H2O2
Nell’uomo è tossico se ingerito: provoca lesioni GI e fibrosi interstiziale maggiormente in cellule alveolari o di Clara
MECCANISMO: NADPH reduttasi forma il radicale Paraquat che reagisce con O2 e forma l’anione superossido (tossico) e inoltre diminuisce le difese antiossidanti
PELLE: secchezza, eritema, vesciche
Perché è vietato l’uso di Paraquat in UE?
Popolazioni vicine a terreni trattati con questo erbicida c’è un aumento dell’80% di Parkinson
Organofosforici
INSETTICIDI
Inibitore irreversibile dell’acetilcolinesterasi (enzima che rimuove l’acetilcolina) fosforilano la Serina di questo neurotrasmettitori
SNA con un’iperattività del sistema parasimpatico
–> salivazione, ipotensione, aumento peristalsi intestinale e broncocostrizione
Trasmissione dolore: tremori e alla fine paralisi flaccida, convulsioni e si può arrivare al coma.
ESEMPI: Parathion (organofosfotionato), Sarin, Tabun
ANTIDOTO: Pralidossima o Atropina
Tossicità paracetamolo
FEGATO: metabolita chinonico
-lega i gruppi SH del glutatione (e anche proteine renali)
-manda segnali alla cellule di kupffer, che rispondono con citochine che attivano l’epatocita che produce ac nitrico che reagendo con anione superossido forma perossinitrito (distrugge la molecola)
=> necrosi centro tubulare e epatite fulminante
RENI: danno papillare provocando ipossia
Tossicità gentamicina
ANTIBIOTICO AMMINOGLICOSIDICO
interagisce con siti anionici di cellule endoteliali =>disturbo capacità di formare pori e filtrare
Tossicità ciclosporina
IMMUNOMODULATORE (terapia anti-rigetto)
RENI: insufficienza renale acuta con riduzione del flusso renale, del VFG e aumento di N ureico ematico
non si conosce bene il meccanismo
◇ vasocostrizione arteriosa efferente (diminuzione PG vasodilatatrici e aumento PG vasocostrittrici)
◇stress ossidativo
◇proliferazione di cellule interstiziali (fibrosi)
IPA (Idrocarburi Policiclici Aromatici)
Cancerogeni
REAZIONI ANTICORPALI
RENI: modifica proteine di superficie dive tanfo antigeniche (glomerulonefrite o altro)
Cloroformio
FEGATO: tossico sia per M che F
RENI: solo maschi
(Testosterone dipendente)
Il metabolita (da CYP450) perde HCl =>fosfgene +H2O => 2 molecole di HCl (danno)
Oppure
=>fosfgene +glutatione => riassorbito (no danno)
Tossicità Ocratossina A
Micotossina che si ritrova su sementi contaminati
Non viene permessa la sua eliminazione a causa di trasportatori che la portano all’interno della cellula del tubulo renale (OAT1 e 3 dal circolo nella cellula; OAT 4 e OATK1 dalla preurina nella cellula)
Ipotesi: compete per formare la fenil alanina o t-RNA contenente la fenilalanina e altre teorie
Tossicità Cadmio
Lo si trova legato a metalloproteine, glutatione, cisteina o libere
RENI: se c’è un afflusso verso l’interno delle cellula del tubulo renale (OCT o DMT1-ZIP81/14) maggiore rispetto al efflusso si ha accumulo di Cd
○lega i gruppi SH
○forma ROS
Tossicità Cefaloridina
ANTIBIOTICO Beta-LATTAMICO (Cefalosporina)
l’esatto meccanismo non si conosce ma sembra faccia un ciclo redox attivando il CYP 450 formando specie reattive dell’ossigeno (ROS)
Regolazione del Calcio alterata
-attivazione di enzimi degradativi calcio dipendenti
-alterazione citoscheletro
-attività fosfolipasi A2 –> perdita di fosfolipidi dalla membrana
Se aumenta il calcio all’interno si forma fosfato di calcio e si ha diminuzione di ATP
Acivicina
Inibitore della gamma glutammina transpeptidasi