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Ophtalmologie > Perte visuelle chronique > Flashcards

Perte visuelle chronique Flashcards

1
Q

Organe du sens qui vieillit le plus vite

A

Oeil

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Q

Ddx d’une perte visuelle chronique

A

1- Cataracte
2- Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA)
3- Glaucome

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3
Q

Métamorphopsie

A

Déformation de la vision centrale

- Suggestive d’une atteinte maculaire

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4
Q

Maladie maculaire la plus fréquente chez le patient âgé

A

Dégénérescence maculaire

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5
Q

Dégénérescence maculaire exsudative

A

pourrait causer l’exsudation de sang et de lipides sous la macula =perte visuelle importante

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6
Q

Dégénérescence maculaire lié à l’âge (évolution?)

A
  • Perte lente et progressive de la vision centrale, de la vision des couleurs
  • Rend difficile la lecture et la reconnaissance des visages
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7
Q

Macula (anatomie)

A
  • Centre visuel de la rétine

- Se situe entre les arcades vasculaires supéro-temporales et inféro-temporales

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8
Q

Le centre de la macula s’appelle

A

Fovea

- Responsable pour la vision centrale détaillée

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9
Q

Évolution de la macula avec l’âge?

A

Dégénérescence et une diminution du nombre de photorécepteurs = diminution de la sensibilité aux contrastes et une augmentation de l’éblouissement

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10
Q

La classification principale de la dégénérescence maculaire

A

1- Dégénérescence sèche

2- Dégénérescence humide

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11
Q

Dégénérescence sèche (généralité)

A
  • 90%

- Seulement 10% vont développer la forme humide

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12
Q

Dégénérescence humide (généralité)

A

Exsudative ou hémorragique

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13
Q

Dégénérescence sèche (définition?)

A
  • Changements atrophiques au niveau de la macula lents et progressifs.
  • Moins sévère que humide
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14
Q

Dégénérescence humide (définition?)

A
  • Développement des néo vaisseaux de la choroïde

- Plus sévère

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15
Q

Exsudats - Dégénérescence humide

A

Parois capillaires des néo vaisseaux = perméabilité anormale = exsudation de lipides et de sang sous la rétine = cicatrisation, déformation de l’architecture rétinienne = perte visuelle

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16
Q

Symptômes DMLA

A
  • Baisse acuité visuelle centrale
  • Scotome central
  • Métamorphopsie
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17
Q

Facteurs de risque pour la dégénérescence maculaire

A

a. Âge avancé
b. Sexeféminin
c. Caucasiens et aux yeux bleus
d. Possiblement exposition aux rayons ultraviolets (exposition au soleil);
e. Tabagisme
f. Histoire familiale (x 2.5)
g. HTA
h. L’hypermétropie
i. Les maladies cardiovasculaires
j. La diète

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18
Q

Facteurs de risque modifiable pour la dégénérescence maculaire

A

Tabagisme

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19
Q

Druses

A
  • Accumulation des produits du métabolisme des photorécepteurs fovéolaires
  • Dépôts sous la rétine
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20
Q

Signes physiques d’une dégénérescence maculaire sèche

A
  • Diminution de l’acuité visuelle
  • Atrophie diffuse au niveau de la macula
  • Druses
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21
Q

Outil Dx de métamorphopsie

A

Grille d’Amsler

- Distorsion et une déformation de ces petits carrés

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22
Q

Comment trancher entre dégénérescence sèche et dégénérescence maculaire exsudative?

A

Angiographie à la fluorescéine (suit le trajet du colorant dans la circulation rétine)
- Fuite de fluorescéine = néovaisseaux + dégénérescence maculaire exsudative

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23
Q

Traitement DMLA sèche

A

Supplément d’antioxydant (vitamine C, vitamine E, luétine)

= ↓ risque de progression de la forme sèche

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24
Q

Signes physiques d’une dégénérescence maculaire humide

A
  • Accumulation de liquide sous-rétinien

- Hémorragies profondes

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25
Q

Métamorphopsie en DMLA

A
  • Deformation de la vision central

- Déformation des lignes droites

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26
Q

Traitement DMLA exsudative

A

1- Anti-VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor)
2- Photocoagulation
3- PDT (thérapie photodynamique)

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27
Q

VEGF (physiopatho)

A
  • ↓ perméabilité des néo-vaisseaux

- Injections intravitréennes mensuelles de médicaments anti-VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor)

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28
Q

Photocoagulation (physiopatho)

A
  • Détruire les vaisseaux anormaux

- :( = risque de cicatrice maculaire + scotome des zones détruites

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29
Q

Scotome

A

Zone du champ visuel privée de vision.

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30
Q

Thérapie photodynamique

A

Pour la forme hémorragique seulement

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31
Q

Prévention DMLA

A

• Cesser de fumer
• Suppléments vitaminiques (anti-oxidants, zinc, lutéine)
• Grille Amsler pour la détection de la maladie à la maison
• Lunettes protectrices contre les ultra-violets
• Encourager nos patients à consulter l’IRDPQ (Institut de réadaptation en déficience physique de québec)
pour obtenir des aides visuelles.

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32
Q

Glaucome

A
  • Élévation de la tension intraoculaire
  • Perte progressive des cellules ganglionnaires de la rétine
  • Perte d’axones au niveau du nerf optique
  • ↑ dimatère trou au centre du nerf optique
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33
Q

Présentation glaucome aigu

A

Injection conjonctivale, nausées, vomissements, céphalées sévères

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34
Q

Plus fréquente entre glaucome aigu et chronique?

A

Chronique à angle ouverte sans douleur, sans inflammation oculaire

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35
Q

Évolution glaucome chronique

A

Atteinte axone du nerf optique = perte progressive du champ visuel

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36
Q

Stade précoce glaucome chronique

A

1- Préservation champ visuel centra

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37
Q

La tension intraoculaire normale

A

10 à 22 mmHg

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38
Q

Une élévation chronique de la tension intraoculaire cause…

A
  • Destruction lente et progressive des cellules ganglionnaires de la rétine
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39
Q

Glaucome à tension normale

A
  • Tension intraoculaire normale

- Nerf optique démontre des signes de dommages glaucomateux (augmentation de l’excavation centrale de la papille)

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40
Q

Traitement glaucome

A

Réduction de la tension intraoculaire

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41
Q

Le dépistage du glaucome

A
  • Mesure de l’acuité visuelle
  • Prise de la tension intraoculaire
  • Évaluation du nerf optique à l’examen du fond d’œil dilaté
  • Évaluation des champs visuels
42
Q

La tension est du à quelle liquide

A

Humeur aqueuse

43
Q

Qui sécrète humeur aqueuse?

A

Corps ciliaire

- Drainage par trabéculum à l’angle irido-cornéen

44
Q

Cause du glaucome

A

Par un problème de drainage. (pas par un excès de production de le l’humeur aqueuse)

45
Q

Fonction du corps ciliaire

A

1- Contrôle de l’accommodation (changment de tension sur zonule)
2- Production de l’humeur aqueuse

46
Q

Circulation de l’humeur aqueuse

A

Corps ciliaire → derrière l’iris → entre dans la chambre antérieure → trabéculum → canal de Schlemm et → absorbée par la microcirculation des vaisseaux épiscléraux

47
Q

2e sorti de l’humeur aqueuse

A

Sortie uvéosclérale (20 % du drainage)

48
Q

Glaucome à angle ouvert

A

Trabéculum

  • Marco = bien dégagé
  • Micro = ↓ drainage
49
Q

Classification des types de glaucome

A

1- Glaucome à angle ouvert vs glaucome à angle fermé

2- Glaucome congénital, glaucome juvénile, ou glaucome primaire chez l’adulte

50
Q

Glaucome à angle ouvert vs glaucome à angle fermé

A

Classification anatomique selon le site d’obstruction

51
Q

Le glaucome à angle fermé (aigu)

A

Occlusion de l’angle irido-cornéen

52
Q

Le glaucome à angle fermé (aigu) - FDR

A

Sexe féminin, âge avancé, cataracte, hypermétropie ainsi que race inuit et asiatique.

53
Q

Comment distinguer une uvéite aiguë d’une crise de glaucome aigu?

A
  • Uvéite aiguë = œil douloureux et rouge habituellement en miosis
  • Glaucome aigu = rouge et douloureux en mydriase.
54
Q

Pourquoi une crise de glaucome aigu cause un œdème de la cornée?

A

↑ tension = ↑ humeur aqueuse vers la cornée = cellules endothéliale ne peuvent pas compenser = gonflement cornée = cornée grise + hale

55
Q

Rôle de la cornée dans l’oedème

A
  • Surface interne cornée = endothéliales

- Rôle: Pomper l’humeur aqueuse de la cornée vers la chambre antérieur

56
Q

Pourquoi une crise de glaucome aigu provoque des nausées et des vomissements?

A
  • Réaction vasovagale
  • Sensibilité oeil = V1 (trijmeau)
  • Connexion entre NC5 et nerf vague
  • Stimulation importante Nc 5 = stimulation NC 10 = No, bradycardie, VO
57
Q

Est-ce qu’une tension intraoculaire élevée cause une distension de l’œil ?

A
  • Chez les très jeunes enfants: oui (pauvre rigidité de la sclère)
  • Chez les adultes : non (sclère rigide)
58
Q

Buphtalmie

A

Augmentation du diamètre cornéen

59
Q

Glaucome à angle ouvert (chronique)

A

Déséquilibre entre la sécrétion de l’humeur aqueuse et l’excrétion de l’humeur aqueuse

60
Q

Glaucome à angle ouvert (chronique) - Symptôme

A

1- Changements typiques du nerf optique

2- Changements typiques des champs visuels

61
Q

Un glaucome à angle fermé

A

Obstruction du trabéculum par un repli de l’iris que l’on retrouve habituellement chez les gens hypermétropes.

62
Q

Un glaucome à angle ouvert

A

Survient généralement chez les personnes âgées où il y a une résistance à l’écoulement de l’humeur aqueuse dans le trabéculum.

63
Q

Comment distinguer un glaucome à angle fermé d’un glaucome à angle ouvert?

A
  • Inspecter visuellement l’angle irido-cornéen

- Gonioscope

64
Q

Quels sont les facteurs de risque pour le glaucome ?

A 
Âge ;
Race noire ;
Histoire familiale ;
Tension intra-oculaire élevée ;
Hypermétropie (pour des cas de glaucome à angle fermé) ; Myopie (facteur de risque pour glaucome à angle ouvert) ; Corticothérapie chronique.
65
Q

Corticostéroïdes

A

Peut potentiellement aggraver le glaucome chronique à angle ouvert en diminuant l’excrétion de l’humeur aqueuse

66
Q

Comment mesurer la tension intraoculaire ?

A

Applanation par le tonomètre de Goldman

67
Q

Quelle est l’influence de l’épaisseur cornéenne sur la pression intraoculaire ?

A
  • Cornée mince = pression faussement basse
  • Cornée épaisse = sur-estime la tension
  • Calcule dépend d’une estimation de l’épaisseur de la cornée + pression intraoculaire
68
Q

Pourquoi une augmentation de la tension intraoculaire cause des dommages au niveau du nerf optique ?

A

1- Compression des capillaires qui nourrissent les axones

2- Mécaniques: comprime les axones à leur sortie a/n de la lame criblée

69
Q

Comment traiter le glaucome ?

A

a. Traitement médical avec des gouttes ou des comprimés ;
b. Traitement au laser ;
c. Chirurgie.

70
Q

TX glaucome aigu à angle fermé

A

Iridotomie d’urgence (trou dans l’iris = sorti humeur aqueuse)

71
Q

TX glaucome à angle ouvert

A 
Traitement médical avec des gouttes oculaire:
1- Bêta-bloquants topiques
2- Alpha-agonistes
3- Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
4- Analogues des prostaglandines
72
Q

C-I Bêta-bloquants topiques

A

Bronchite chronique

73
Q

Prostaglandine effet 2nd

A
  • Pro-inflammatoire
  • Contractions utérines
  • Hyperpigmentation des cils
74
Q

Alpha-agonistes effet 2nd

A
  • Somnolence
  • Confusion
  • Allergies médicamenteuses
75
Q

Effets 2nd Bêta-bloquants topiques

A

Exacerbe la MPOC, cause de la bradycardie, la dépression et de l’impuissance.

76
Q

Cataracte

A

Opacification progressive du cristallin

77
Q

Accomodation

A
  • Contraction corps ciliaire = ↓ tension = cristallin bombé
78
Q

Vascularisation et innervation cristallin

A

Aucune innervation
Avasculaire
= Obtient nutriments par humeur aqueuse

79
Q

Facteurs précipitants catarate

A

Tabagisme, l’alcool, une mauvaise diète, le diabète, les interventions chirurgicales intra-oculaires et les rayons UV

80
Q

Les symptômes principaux d’une cataracte

A

a. Perte visuelle ;
b. Éblouissement ;
c. Diplopie monoculaire ;
d. Myopisation ;
e. Difficulté à lire ;
f. Halos autour des lumières le soir ;
g. Diminution de la vision des couleurs ;
h. Photophobie.

81
Q

Comment dépister une cataracte ?

A
  • Acuité visuelle

- Examen direct du cristallin à la lampe à fente

82
Q

TX cataracte

A

Le seul tx = chirurgical
(aspiration du cristallin qui est remplacé par une lentille intraoculaire)
- LASER

83
Q

Pourquoi faut-il placer une lentille dans l’œil lors d’une chirurgie de cataracte ?

A

Cristallin = mise au point = 1/3 de la force réfractive de l’œil
(sinon hypermétropie sévère0

84
Q

Pour les patients opérés pour cataracte, qu’est-ce qui se passe avec l’accommodation ?

A

Perte irréversible de l’acommodation

= porte lunette de proche

85
Q

Quelles sont les complications possibles lors d’une chirurgie des cataractes ?

A
  • Endophtalmie
  • Luxation de la lentille intraoculaire ;
  • Décollement rétinien ;
  • Œdème maculaire.
86
Q

Endophtalmie

A

Infection massive de l’intérieur de l’œil

  • Bactérie gram +
  • Pus dans chambre antérieur
87
Q

Cause SYNDROME DE L’ŒIL SEC

A

Lâge, la ménopause, les carences vitaminiques telle l’hypovitaminose A, les médicaments (anxiolytiques, anticholinergiques, antihistaminiques, phénothiazines, bêta-bloqueurs, contraceptifs oraux, diurétiques), les milieux surchauffés ou climatisés, une longue exposition au soleil et au vent, le travail prolongé devant un écran d’ordinateur ou la lecture prolongée.

88
Q

Syndrome de l’oeil sec (patho)

A

↓ volume et efficacité des larmes avec l’âge

89
Q

Syndrome de l’oeil sec (symtpômes)

A
  • Sensation de brûlure
  • Sensation de sécheresse
  • Sensation de corps étranger
90
Q

Syndrome de l’oeil sec (singes)

A
  • Accumulation de mucus

- Larmoiement paradoxal (↓ production basale)

91
Q

Blépharite chronique

A

Inflammation chronique du rebord des paupières

  • Souvent associé
  • Infection staph aurea
92
Q

Changements anatomiques des paupières avec l’âge

A
  • Perte progressive de l’élasticité cutanée la peau et les tendons cèdent à la gravité
93
Q

Ptose sénile

A
  • Dégénérescence de l’aponévrose du releveur palpébral
  • 2 paupières supérieurs
  • Tx: chx
94
Q

Ectropion sénile

A
  • Éversion de la paupière inférieure
  • Faiblesse des rétracteurs des paupières, du muscle orbitaire et des tendons du canthus
  • Tx: chx + lubrifiant
95
Q

Entropion sénile

A
  • Inversion de la paupière inférieure

- Tx: chx + lubrifiant

96
Q

Trichiasis

A
  • Cils dirigés postérieurement vers le globe oculaire

- TX: exérèse des cils

97
Q

Épithélioma des glandes sébacées

A

Tumeur très maligne rare

  • À partir de glande sébacée du cils, caroncule, paupière
  • perte de cils autour de la lésion
98
Q

Épithélioma basocellulaire

A

Tumeur maligne fréquente

- Zones exposées au soleil de la paupière inférieure et du canthus interne.

99
Q

Dermatochalasis

A
  • Peau des paupières supérieures est redondante (pseudoptose)
100
Q

Larmoiement

A

Afflux exagéré de larmes (épiphora)

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