Pediatria 5 Flashcards
neuroblastoma
più frequente tra tumori solidi maligni
da cellule del sistema ortosimpatico
neuroblastoma nei bambini può andare in remissione
ganglioneuroma benigno
ganglioneuroblastoma
feocromocitoma
gene MycN, addome sede piu frequente
sintomi
aspecifici: calo ponderale pallore dolore osseo anemia stipsi
tipici: epatomegalia dolore allo stomaco,
paraneoplastico: vip sindrome ( diarrea ipokaliemia) mioclono opsoclono
oculari: esoftalmo con massa, occhi da procione
catecolammine urinarie nelle 24 ore, acido omovanilico, vanilmandelico, anche NSE
dd rabdomiosarcoma e tumore wilms
diagnosi
biopsia marker aumento ferritina e ldh
stadio tc rmn ecografia
IV stadio S cute fegato midolllo, <1 anno
IV stadio M: prognosi peggiore
ossa: scinti scheletrica o scinti con Mibg anche linfonodi fegato mediastino gangli
terapia neuroblastoma
stadio iv a 5 anni 50%
ivM: polichemio chirurgia radioterapia e acido cis-retinoico o trapianto autologo
antiGd2 come terapia
nefroblastoma, tumore di Wilms
75% in <5 anni
massa addominale con macroematuria 7su1milipne
si associa a sindrome di wiedeman
chemio (vincristina e actinimicina) piu chirurgia e radioterapia
monolaterale nefrectomia, bilaterale nefronsparing
sopravvivenza 90%
cose mancanti
sui vaccini
varicella cosa presenta
contemporaneamente a cielo stellato: pustola, vescicola, crosta e vescicolopapulare
contagiosità 90%
1-4 anni, herpesvirus
anche trasmissione transplacentare: forma disseminata, tra i 5 gg precedenti e i 2 successivi al parto
inalazione contatto
fasi varicella
incubaz 14-18 gg: dopo 2 gg replicaz nei linfonodi, dopo fegato milza che causa una viremia secondaria nei capillari ed epidermide al 14esimo giorno
prodromico: 1-2 gg, febbre malessere
manifesto (esantema): macule che si ingrandiscono 2-3 mm diventando vescicole che contengono un liquido prima chiaro poi lattiginoso; dopo 2 gg diventano croste senza cicatrice; inizia nel tronco e si diffonde centrifugamente
esantema per 8-12 gg, la febbre fino a nuove vescicole prurito costante
continuo clinica varicella
alcune vescicole possono anche andare nelle mucose, orale caratteristica; se va nella cornea è grave
forme molto estese, emorragiche, bollose o gangrenose possono essere complicate da sepsi e polmonite
complicanze varicella: sovrainfez cutanea con impetigine per strepto o stafilo, cerebellare: atassia vertigini nistagmo, guarigione a 4-5 gg; gn ed epatite con trombocitopenia
Zoster
varic si riattiva con immunodepre, età avanzata, e se lhai presa molto piccolo
inizialmente gangli sensitivi dorsali: ganglioniti con infiamm e necrosi neuronale, esantema metamerico
varicella congenita
nelle prime 20sg
basso peso alla nascita, atrofia muscolare, ipoplasia delle estremità, cicatrici cutanee
diagnosi e trattamento varicella
- dna, sierologia e isolamento virus
-terapia sintomatica: prurito e cicatrici
-nei pz immunocompromessi, neonati aciclovir 30 mg/kg/die per 7-14 gg; soggetti ad alto rischio (epidermolisi bollosa, fanno asa) aciclovir 80 per 5 gg iniziando la terapia < 24h dall’infezione
continuo trattamento varicella
vaccino vivo attenuato, 2 dosi: 12-15 mesi e 5/6 anni; da vaccinare: os, adolescenti e adulti che non hanno fatto varicella, bambini a rischio di varicella grave (con hiv, con patologie croniche, che deve fare trapianto)
Zoster: aciclovir, valaciclovir e famciclovir
vaccino zoster >60 anni
profilassi post esposizione: vaccino (70-100% entro 3 gg esposizione), Ig (immunocompromessi, mamma con varicella prematuri <28 sett se a contato con varicella)
meningite eziologia
neonati e prematuri: e.coli, enterobacteriacee, s agalactie, k pneumoniae, monocytogenes
2mesi5anni: n.meningiditis, influenza, pneumococco
5-18anni: meningiditis, s.pneumonie, hinfluenze, s agalctie
18-40aa: meningiditis, s.pneumonie, influenze, stafilo,strepto,
>40anni: pneumococco, listeria
virali: enterovirus, polio, arbo e parotite
herpes: 1-2-6-cmv ebv, hsv e varicella
clinica meningite
sindrome meningea febbrile
lattante ha sintomi aspecifici: pianto ad alta tonalità, irritabilità, anoressia, vomito, letargia, convulsioni (puntura lombare)
> 12 anni: brudzinski, kernig rigidità nucale, complicanza di batteriemia, puntura lombare
a causa dell’edema cerebrale citotossico o vasogenico si causa ipertensione con: cefalea, vomito, bradicardia, paralisi del vi, fontanella tesa; se hai ipertensione o erniazione fare la tc
meningite fulminante: con petecchie con shock e cid per sepsi, porta a morte in 24 ore
diagnosi meningite
puntura lombare, 5/10 gocce, esame chimicofisico (glucosio, proteine) conta e tipizzaz cell, marcatori immunologici; specifico: microscopico, colturale, antigeni, produz anticorpi, acidi nucleici
meningiti decapitate: pz che prende antibiotico prima della rachicentesi
terapia meningite
empirica: cefotaxima, ceftriaxone
n meningiditis: rifampicina 10 mg/kg/die (<1 mese), 20 >1 mese; ceftriaxone 125 mg (<12 a) o 250 mg (>12 a) im; ciprofloxacina >18 anni 500 mg unica somministrazione
h. influenze: rifampicina 20 in dose unica per 4 gg
mycoplasma: levofloxacina
lattanti: gentamicina e ampicillina; altri vanco e cefalo
7 gg per meningo
10 gg per pneumo, >21 per listeria
profilassi per n.meningiditis e HiB: contatto domestico; <7 gg contatto respir
vaccini: antipneumococco, antiHiB, meningo
meningite meningicoccica
esistono 13 sieropiti
A B C Y e W135 >90% delle meningiti; picchi <1 anno e 25-64 aa
contatto respiratorio, pz ospedalizzato isolato >24 h dall’antibiotico; esiste portatore asintomatico
fattori causali: affollamento, copertura vaccinale non sufficiente e avere già infez respir
Vaccini meningiti
quadrivalente: viaggio in Africa, 2-5 anni con patologie; si consiglia in eta adolescenziale
monovalente: C, in Italia dal 2000 col mprv
monovalente per B: i nati >2017 e in quelli a rischio, non in co-somministr
encefalite acuta
febbre, alteraz coscienza, convulsionj vomito e segni di irritaz meningea,
diagnosi: rmn, esame liquor e EEG
encefalite erpetica: aciclovir 30 in 3 dosi per 3 settimane
eziologia: m.pneumoniae, enterovirus, paraechovirus, influenza (oseltamivir)
sindrome bocca mani piedi
Coksackie, faringite, e lesioni pruriginose sulle mani, 1:50 bambini
esantema è vescicolare, talvolta si ulcerano e sono dolorose,
localizzaz tipica nelle parti laterali delle dita
megaloeritema infettivo
parvovirus b19 che è a dna, molto contagioso, per via respiratoria o emoderivati o transplacentare
70-90% adulti ha anticorpi, tra i 5-15 anni
incubaz 4-14 gg, sintomi prodromici 48 ore prima esantema: confluenti, eritemato-edematoso nelle zone malari
in 1-4 gg si risolve ma compare sugli arti tronco e collo con macule rosa pallido, ora il pz ha febbre, cefalea nausea e congiuntivite
lesioni permangono per 5-9 gg, potrebbero ricomparire fon ese fisico e tenperatura
tropismo per Gr: crisi aplastica transitoria, ipoplasia midollare
sesta malattia
roseola infantum, da herpes6, neonati e bambini<2 anni
incubaz 5-15 gg asintomatico, poi febbre per 3-5 gg con convulsioni; dopo che cade la febbre si presenta esantema con macule papule non confluenti a tronco, collo e arti super; bersaglio sono i Tcd4
Scarlattina
S, pyogenes con esotossina
incub 2-5 gg
febbre cefalea faringodinia; esantema sulla lingua: a fragola bianca e poi a fragola rossa
esantema: inguine e ascelle, poi tronco e infine volto e risparmia la zona circumorale (maschera scarlattinosa)
complicanze: oma, ascesso tonsillare, miocardite e nefrite
diagnosi: titolo antistreptolisina e tampone
mollusco contagioso
poxvirus a dna, 4 genotipi ma il 1 98% infezioni, gli altri interessano gli immunodepressi
contatto e sessuale, 3–10 anni
incubaz da 2 sett a 6 mesi
ovunque ma tronco ascelle inguine pieghe e volto
papule ombelicate di 2-4 mm non dolenti colore della cute, distribuzione a grappolo, si moltiplicano e aumentano dimensioni
terapia per ridurre autoinoculazione
terapia: fisica asportaz con curettage; crioterapia ed elettrocoag ma attenzione alle cicatrici
chimico: podofillina, tretinoina, acido salicilico e lattico
mononucleosi
herpes4
15-25 anni
>90% con + 30 anni ha le IgG
ebv aerea linfociti b monociti e macrofagi
si replica solo nei linfo b e in alcune cell rinofaringee
recettore di ebv è cr2, glicoproteina sulla mp dei linfociti b, follicolari dendutriche epiteliali faringee e cervice uterina
è il recettore di c3d, cd21 target trattamento
patogenesi ebv
entra nei linfociti b del tessuto linfoide faringeo e va linfa e sangue
incubaz replica molto invade sistema linforeticolare (in acuto antigene 20% linfociti B)
poi attivaz linfoB e produz immunoglobuline
mininucleati atipicj della malattia cellule di Downey sono linfo T attivati contro cell B
clinica ebv
incubaz 30-60gg adulti, 10-15 ggbambini
esordio febbre elevata per 10 gg cefalea malessere e mialgia
faringotonsillite, pseudomembrane grigio-bianche per 10 gg
linfoadenopatia per 3 sett
esantema 10% maculo papulare diffuso proteiforme (se usi beta lattanici o sulfamidici in 40% allergia per attivaz linfo B)
splenomegalia 50%
epatomegalia, ittero, faringite febbre
leucocitosi
prognosi ebv
risoluz spontanea 2-4 sett
complicanza rare: disseminazione virusz, frattura splenica, faringotonsillite, meningite, porpora, pericardite, miocardite
a volte sindrome da affaticamento crinico, GOK (god only knows), pcr e riposo per 6 mesi
diagnosi ebv
leucocitosi (10k-20k): aumento mono e diminuz neutrofili
alt/ast e bilirubina alte
atipie al mo
piastrinopenia
IgM fase acuta, IgG infezione pregressa
IGM e G anti capside virale
anti antigeni precoci (Eb-ea) dopo 1 mese e persistono per 6 mesi con sensibilità 70%
anticorpi anti-ebna positivi dopo 1 mese e per tutta la vita
pcr ebvdna per immunodepressi di tipo quantitativo
nel trapiantato ebv cause malattie linfoproliferative leucemie linfomi e castleman
in generale Burkitt carcinoma nasofaringeo linfoma primitivo
dd e terapia ebv
lal
sindromi linfoghiandolari come toxoplasmosi cmv e hiv, rosolia epatite e angine
terapia sintomatica, complicanza prednisone 20-40 mg riduz in 8-10 gg
CMV
infez ubiquitaria, herpes di tipo 5
trasmissione: orizzontale (sessuale saliva trapianti) verticale allattamento transplacentare
patogenesi CMV
ematogena nei leucociti: nei tessuti cellule citomegaliche, con inclusioni nucleari e citoplasmatiche
gh salivari, rene surrene polmone fegato pancreas snc
immunità cellulo mediata
5% adulti 1/2% bambini 10-20% gravide 50% immunocompromessi
clinica cmv
coinvolgimento epatica, simil nononucleosica con esantema morbilliforme NO faringotonsillite, epatite con subittero, polmonare e cardiaco, poliradicolonevriti, meningoencefaliti
infezione congenita cmv
petecchia, porpora piastrinopenica, epatomegalia ittero polmonite splenomegalia microcefalia corioretinite
sordità
90% dei bambini che sopravvivono hanno handicap
infezione congenita
asintomatica (in utero): gravi sequele nel 5-15% sordita corioretinite
perinatale (vaginale parto): sequele nel prematuro
infezione cmv nel trapiantato d’organo
90% soggetti trapiantati sviluppa infez da cmv ovvero polmonite retinite esofagite
diagnosi cmv: isolamento virale, cmvdna quantitativo con pcr (trapiantato trattato solo se copie> 10k) identificazione antigeni virali metodi istologici sierologia igM
influenza
ortomixovirus ad rna, 3 generi: a b c
circola in inverno 40% bambini prescolare 30% scolare
mortalità sotto sei mesi e sopra 65 anni
associazione con otite bambini piccoli
vaccino vivo attenuato a piu di sei mesi d’età
trivalente due ceppi A e uno b
quadrivalente due e due (non in <2 anni)
raccomandazione vaccinazione influenza
a tutti piu di sei mesi con:
croniche resp
cardiocir
metaboliche
neoplasie
insuff renale o surren
epatiche croniche
infiamm e malassorbimento
ematologiche
immunodef congenita
interventi chir
aumento rischio di aspiraz di secrez respira
terapia con asa
sanitari
rotavirus
diarrea acquosa vomito febbre disidrataz
gastroenterite
due vaccini: rotaTeq ricombinante bovino umano in 3 dosi
rotaRix virus umano 2 dosi
per os dalla sesta sett di vita
priorità su altri vaccini in soggetti con resezioni o necrosi intestinale, rischio di invaginazione intest
cose mancanti
febbre vaccini
prevalenza ritardo psicomotorio
1-3%
bambini a rischio ad 1 anno
prematuri hanno rischio di paralisi cerebrale infantile con followUp di tre anni
disabilità intellettiva
situazione non modificabile, alteraz funzionamento intellettivo e capacità adattativa della vita quotidiana
a volte emerge nella crescita
se è modificale allora si tratta di ritardo psicomotorio
test neuropsicologici standardizzati
si valuta validità
sensibilità: piu piccol variaz che lo strumento vede
specificità: probabilità risultato negativo nei soggetti sani
affidabilità: concordanza tra risultati simili
come si valuta la capacità adattativa
scala di Vineland: questionario ai genitori
come si valuta il funzionamento intellettivo
per valutare la capacità di comprendere quello che lo circonda, tramite QI (rapporto tra età mentale e cronologica)
QI segue una distrib gaussiana, sono patologici i valori con + 2ds (valore medio 100)
disabilità intellettiva: QI<70 e deficit comportamento adattativo
scale funzionamento intellettivo <4 anni
Bayley: sviluppo fino ai 4, scala cognitiva, linguaggio e motoria
Griffiths: sviluppo fino agli 8 anni, 0-2 anni: locomotoria, personalesociale, udito e linguaggio, occhiomano perfomance; 2-8anni si aggiunge ragionamento pratico
scale Wechsler: qi verbale di performance e generale. Per vedere se c’è sviluppo armonico
scala di Leiter: 2-20anni e 11mesi; misura intelligenza non verbale
gravità e cause disabilità intellettiva
lieve qi>50 moderata e severa; serve anche per invalidità certificata
cause: età materna avanzata educazione materna qi materno; diabete alcol in gravidanza; prematurita e basso peso alla nascita
Diagnosi disabilità intellettiva
anamnesi: storia familiare, infez in gravidanza o farmaci o sostanze, storia del bambino
EO: peso altezza e CC; chiazze ipocromiche e comportamento
metaboliche: aa ammonio lattati e urine con acidi e aa (1-5% dei casi); spesso epatosplenomegalia per cui eco-addome
genetica: arrayCGH per perdita di materiale; diagnosi del 15-25% disabilità intelletive; mutaz Xfragile
ormoni tiroidei: con lo screening, se non lo fai ipotiroidismo al 4%
imaging disabilità intellettiva
eeg: non diagnostico, ma si vede aumento di epilessia
rmn: diagnostica nel 50-65% dei casi di malform cerebrali, pci, sotto i 6 anni sei sedato
tac meno specifica
potenziali evocati uditivi
potenziali evocati visivi e fundus oculi
comorbidità della disabilità intellettiva
psichiatrici: ansia depressione
sonno: apnee risvegli
epilessia: 15-20%
dist nutrizionali: stipsi mrge
outcome della disabilità intellettiva
si deve fare un counseling preconcezionale per un futuro figlio
fratelli problemi psicologici
transizione ad età adulta è difficile
se la hanno lieve o moderata possono lavorare
sindrome X fragile
1:1200 maschi
sindr da espansione genica per amplificaz tri-nucleotidica con annullamento gene importante per funzionamento cerebrale
sito fragile: estremità distale braccio lungo cromo X
dismorfismo facciale: faccia stretta orecchie basse e fronte prominente
displasia tessuto connettivo: iperlassità ed estensibilità tessuto connettivo e macro-orchidismo dopo pubertà
DI e anomile psichiche
diagnosi genetica: analisi dna con tripletta cgg>200
sindrome da alcolismo fetale
prevalenza 8:1k; mamma non va dal medico
bambino ha:
dismorfismo facciale triade non patognomonica: fessura palpebrale corta, solco nasolabiale scomparso e labbro sup sottile
ritardo accrescimento prenatale e post: bassa statura e basso peso <10percentile e microcefalia con cc<3percentile
compromissione organi: occhi rene muscolo schel e CV
problemi psichici e comportamentali
sindrome da alcolismo fetale2
miglioramento cognitivo col tempo
sindrome conclamata se dose >10 dosi di 14g/sett nel primo trimestre
diagnosi presuntiva
terapia riabilitativa e educativa
neurofibromatosi tipo I
NF1 spesso non si riconosce perché stanno bene e poi da adulti sviluppano ipa e tumori
1:3k mutaz gene(neurofibromina 1; 17)AD, ma 50% de novo
> 6macchie caffellatte o alla nascita o <1 anno
lentiggini intertrigginose dai 5 anni
neurofibromi cutanei multipli
neurofibromi plessiformi lungo i nervi e possono dare dolore e problemi funzionali
segni oculari: gliomi <6 annie amartomi dell’iride che sono noduli di Lisch
altri: osteopenia osteoporosi macrocefalia pseudoartrosi
spesso deficit cognitivo e apprendimento 50-75%
diagnosi piu di 2 tra: >6 macchie caffelatte; >2 neurofibromi o >1 neurofibroma plessiforme; >1 glioma ottico; >1 lentiggine; >2 noduli di Lisch, displasie scheletriche o consanguineo primo grado affetto
a che età si fa diagnosi di autismo
dopo il 2 anno di vita
1/3 degli individui sembra normale nei primi 18 mesi e poi ha perdite di competenze successive
variabilità fenotipica: qi norma, di severa iper abilità
oggi non si parla più di Asperger ma di autismo ad alto funzionamento
dsm IV per autismo
disturbo generalizzato sviluppo con
interaz sociale
comunicaz verbale e non
comportamenti e interessi ripetitivi e stereotipati
si mettevano insieme: Rett, autistico asperger integrativo dellinfanzia e generalizzato dello sviluppo non altrimenti specificato
oggi Rett è esclusa perché è genetica
dsm5 per autismo
disturbo di spettro: non ci sono i sottotipi, presenza di sintomi comuni e mancata acquisizione linguaggio a 5-6 anni è un fattore che definisce diagnosi e peggiora prognosi
due criteri per fare diagnosi di autismo dms5
A: deficit persistente della comunicazione sociale e interazione sociale
-deficit reciprocità socioemotiva
-deficit comportamenti comunicativi non verbali: occhi verso lalto fino a totale inespressività
-deficit creazione. emantenimento relaz appropriate
B: linguaggio oggetti e movimenti stereotipati o ripetitivi
-eccessiva fedeltà routine
-interessi ristretti e fissati
-iper o iporeattivita a stimoli sensoriali
sintomi devono presentarsi nella prima infanzia e causare un alteraz del funzionamento quotidiano
red flags per autismo
2-3 mesi: deficit fissaz oculare
4-5 mesi: passività ipotonia muscolare
7-9 mesi: scarsa esplorazione ambientale
9-12: non interesse spostamento orizzontale e difficoltà sonno e alimentaz
12-15: no lallazione o pointimg
epidemiologia autismo
usa prevalenza 1:70
sesso maschile, ricorrenza familiare 2-8% infatti screening per fratelli
concordanza omozigoti 60-70%
eziopatogenesi autismo
non eziologia specifica
ipotesi immunologica con bassi livelli c4 e autoimunità; neurologica con ipotonia mioclono epilessia movimenti coreiformi
biochimica con iperserotoninemia e riduz beta endorfine
poligenico e ambiente
riduz del volume del verme cerebellare
rmn: aumento volume cerebrale totale
colonne corticali più fitte quindi aumento crisi epilettiche e alteraz sensitiva
non vengono attivati i neuroni a specchio
diagnosi autismo
clinica con questionari e metabolici genetici e rmn
si usano scale per di e altre scale specifiche che si chiamano ADI e Ados
trattamento autismo
riabilitativo, educativo e comportamentale
farmaci si danno quando si hanno problemi di agitaz e autoeteroaggressivita: neurolettici come risperidone e aripiprazolo con possibile aumento del peso sintomi extrapiramidali e prl aumentata
se la diagnosi è deficit di attenzione con iperattività (adhd) allora si usa anche metilfenidato
antiepilettici
anche ssri: escitalopram citalopram fluoxetina
disturbo da deficit dj attenzione e iperattività
diagnosi è clinica con questionari
prevalenza 6-7%
individuo è impulsivo iperattivo e inattento
disfunzionamento >2 contesti (casa scuola o contesti sociali)
presente >6 mesi
esordio<12 anni
dsmV adhd
> 6 sintomi:
inattenzione
iperattività
impulsività
adhd si associa a disturbi comportamentali del se
disturbo oppositivo provocatorio: rabbia e irritabilità costante, provocatorio nelle autorità
condotta: aggressioni bullismo fino a antisociale
esplosivo intermittente: non controllo comportamenti aggressivi
disregolazione umore dirompente: irritabilità e collera
remissione parziale 2/3 pz
dist lieve moderato e grave
può esserci uno dei tre sintomi prevalente
eziopatogenesi adhd
abilità intellettiva
neuropsicologico
altri disturbi in comorbidita
alteraz default mode network con riduz volume e ritardo corteccia prefrontale
ereditabilità 70%
trattamento adhd
assessment multidimensionale: clinico psicosociale
multimodale
lieve: psicoeducativo
gravde: psicoeducativo e metilfenidato
ad alti dosaggi si blocca reuptake dopa e nora causando iperarousal
si da durante la scuola ed effetti durano fino alle 5/6 del pome
alternativa è atomoxetina
prevalenza anoressia
adolescenti 3-5% prima 14-16 anni, ora 10-11
popolazione generale 1-3%, 95-98% femmine
esistono comportamenti di esclusività alimentare
figli di madri vegane con deficit b12
diagnosi dsm5 anoressia
A. restrizione introito alimentare con scopo di perdere peso
B. paura di perdere peso
C. alteraz immagine corporea
anoressia nervosa:
con restrizioni
con abbuffate e condotte di eliminazione
eziopatogenesi anoressia
restrizione alimentare
modifica del comportamento: palestra camminata
iperattività intellettiva
pensieri dell’anoressica
incoercibile inattaccabile e non può essere criticato
appare come ossessivo: tagliano cibo a pezzi
binge eating
spesso nell’anoressia si ha binge eating abbuffate >3 mesi seguite da condotte di eliminazione o lunghi periodi di comportamento restrittivo
dopo abbuffate angoscia che conduce a tentato suicidio
bulimia nervosa
A.ricorrenti abbuffate
B. ricorrenti condotte compensatorie per prevenire aumento peso
C. abbuffe e condotte compensatorie si hanno >1 volta a settimana >3 mesi
D. autostima influenzata da forma e peso corpo
binge eating disorder
A. ricorrente abbuffata
B. più di 2: mangiare rapidamente,anche senza fame, da soli, sgradevolmente pieni, disgustati, depressi o in colpa
C. disagio per abbuffate
D.>1 volta a sett per >3 mesi
in base al bmi regoli la terapia
18-16: trattamento ambulatoriale
<16: ricovero
all’inizio del ricovero si ha peggioramento bmi perché distacco dalla famiglia
psico, persona che da ricompense, aspetti medici, nutrizione, personae che stano all day
parametri medici da considerare
albumina e proteine basse, potassio molto basso per vomito ed elettroliti elevati, ipotensione ortostatica, bradicardia, temperatura bassa, anemia e neutropenia, problemi renali ed epatici, carie, amenorrea, ipotiroidismo, depre, cachessia, osteoporosi fratture compressione spinale, psichiatriche
fase acuta: antidepre o antipsico
si hanno ricadute, evoluzioni verso bulimia
anoressia neonatale
-bambini non anoressici ma con alimentaz selettiva per madri anoressiche
-alimetaz troppo selettiva: polineuropatie da deficit vitb
-anoressia vera: bimbi 2-3 anni che non si alimentano
disturbi dello spettro della schizofrenia
schizofrenia: 2 o più per almeno sei mesi tra deliri, eloquio disorganizzato, allucinaz, sintomi negativi, catatonia o comportamenti disorganizzati
catatonia con disturbo mentale : 2 o più anomalie comportamentali
dist schizofreniforme: sintomi della schizo ma per 1-6mesi
dist schizoaffettivo: un mess sintomi depre e allo stesso tempo mania o depre
dist psicotico breve: acuto brusco e improvviso almeno un giorno ma meno di un mese
altri disturbi psicotici
dist delirante
dist psicotico per altra condiz medica
dist psicotico da farmaci e sostanze
dist schizo e altri dist psicotici con altra o senza specificazione
disturbi con psicosi come uno dei sintomi:
-dist umore con caratteristiche psicotiche: ep depre maggiore o maniacale
-dist cognitivi con sintomi psicotici: delirium o dist neurocognitivo magg
-dist personalità: bordeline, schizofrenici prima possono avere schizoide o schizotipico
dist che simulano psicosi
fobia specifica
disab intellettiva
dist da sintomi somatici con pseudoalluc
dist fittizio provocato a se
simulazione
un pz psicotico presenta almeno 1 dei 5 sintomj principali (criteri inclusione schizo per dsm5)
sintomi negativi: affettività appiattita, riduz eloquio
comportamento anormale: catatonia
pensiero disorganizzato: allentamento nessi associativi
deliri: falsa credenza che non può essere smentita
allucinazioni: false percezioni sensoriali in assenza di stimolo correlato, uditive e visive piu comuni
deliri possono essere
erotomaniaci
di grandezza
di colpa
gelosia
controllo
persecuzione
povertà
riferimento: stampa e tv
somatico: emana cattivo odore
inserzione del pensiero
allucinazioni
possono presentarsi non solo durante psicosi ma anche quando pz vigile e sveglio, quindi non sono prova di psicosi
durante addormentamento ipangogiche
al risveglio ipnopompiche
nelle illusioni gli stimoli sensoriali sono reali
in età evolutiva
i dist psicotici sono difficili da inquadrare
non diagnosi frettolosa
tipo a volte autismo ad alto funzionamento diagnosticato in eta adolescenziale
bouffe delirante acuta
in adolescenza insorgenza di un quadro clinico con produz delirante intensa e polimorfa centrata su trasformazioni corporee, tematiche sessuali o timori ipocondriaci
intenda partecipazione emotiva con instabilità tono dellumore alteraz stato coscienza ma poi restitutium ad integrum
esordio brusco durata breve delirante e prima dell’attacco era tutto normale, quando l’esordio è lento la prognosi risulta peggiore
come trattare bouffe delirante acuta
prima cosa esame tossicologico
trattamento farmacologico in modo da stabilire equilibrio
spesso hanno gia diagnosi di fragilità in eta infantile
casi peggiori: ritiro sociale o inversione ritmo sonno veglia, riscontro di dist psicotico è piu comune; anche bordeline
spesso alla base situaz di stress posttraunatici
ci sono dei quadri di bouffe che evolvono in dist psicotici che originano da situa particolari
adottati: dovrebbero avere una gravidanza psicologica ovvero genitori che vengono spesso in orfanotrofio
con ricongiungimenti familiari: per snni bambino rimasto nel parse dorigine e madre in italia che magari formano nuove famiglie
abusi e maltrattamenti: spesso dist fittizio o funzionale dist sintomatico o depressivi sono dovuti a precedenti storie di abusi
sindrome di Hikikomori: ritiro sociale estremo, possibile segno di esordio della schizo, uso di internet
soggetti con storie di bullismo:
sindrome di manuchasen by proxy: dist mentale del genitore che picchia il figlio per farlo credere malato, il genitore sembra preoccupato quindi affetto
dist parossistici
tempo rapido
durata breve
si evolvono in tempo rapido
sono: dist parossistici non epilettici
crisi epilettiche occasionali e crisi nell’ambito di una crisi epilettica
sincope
perdita di coscienza per ipoafflusso crebrale
15% sotto i 18 almeno una volta epilettico, femmine
o ipotensione ortostatica con caduta pas >20
o sincopi vasovagali
fattori scatenanti sincopi
ortostatismo prolungato
fase post ese fisica
ambiente caldo e affollato
convalescenza
emozioni
nel bambino non ce urinare in pos ortostatica
sintomi sincope
prodromi: nausea caldo mancamento dolori addominali vista annebbiata respiro affannato
ipotonia e pallore
quando dura piu di dieci sec potrebbe esserci ipertono del tronco con contraz clonica arti sup
ecg, eeg(7% alterato anche senza crisi epilettica) tilt test
sincopi vasovagali e ipotensione ortostatica dd con
sincope cardiaca: qt lungo fare ecg, compare durante ese fisico
crisi epilettica: dove perditez di coscienza durano 1/2 min
induff vertebro-basilare
aumento p intracranica
emicrania basilare
perdite di coscienza di natura psicotics
in caso di sincopi vaso vagali o ipotensione orto
fare ese
fare movimento gambe per ritorno venoso
idratarsi
sale
evitare ambienti affollati
cambi di postura non bruschi
spasmi affettivi
eta prescolare:2-3 anni
risposta involontaria a stimolo sgradevole
prognosi eccellente, prevalenza 4% e familiarità
cianotica: rabbia paura dolore pianto e resp trattenuto in espirazione valsava per anossia e aumento p intratoracica
pallida: sincope vasovag, bambino che cade non piange diventa pallido e sviene; asistolia, da piu grandi possono avere sincopi neuromediate
crisi da iperventilazione
alteraz gas ematici con fattore scatenante, possono seguire parestesie ipertono arti sup e perdita coscienza
un sacchetto per far aumentare co2 inspirata
parasonnie
eta scolare o pre
sonnambulismo:
pavor nocturnus18 mesi 5 anni: a 2 ore da addormentamento sempre stessa ora bambino seduto su letto apre occhi ed è spaventato e confuso e non è contattabile
dopo 15 min tutto scompare e lindomani non ricorda nulla
dd con epilessia notturna lobo frontale con crisi non ad orari specifici che sono molto lunghe atipiche possono ripresentarsi 2-3 volte nella notte con anche crisi diurne
episodi di apnea
sids morte in culla
near sids perche rianimi
apnee benigne fisiologiche secondo i genitori
vertigine parossistica benigna: 2/3 anni ha nistagmo; precursore emicrania causate da ipocalcemia
torcicollo parossistico benigno: testa inclinata ma sta bene, precursore emicrania
brivido: pochi secondi a volte precursore di tremore intenzionale idiopatico
sindrome di Sandifer: mrge con postura distonica di tutto il corpo
