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Med17 > Pediatria 3 > Flashcards

Pediatria 3 Flashcards

1
Q

puberta 2 caratteristiche e età

A

maturaz caratteri sessuali primari e secondari e acceleraz crescita
8-13 F
9-14 M

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2
Q

due cose succedono in pubertà

A

gonadarca e adrenarca

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3
Q

sviluppo puberale maschile

A

aumento volumetrico testicolare inizia. 9,5 anni: test pressione e volume testic
grani di Prader per aumento volume test

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4
Q

sviluppo puberale femminile

A

androgeni: secrez sudoripara
estrog: mammelle tube e vagina
1.telarca (mammelle) 2 pubarca 3 adrenarca (peli ascelle)

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5
Q

quanti anni tra telarca e menarca e età del menarca

A

3 anni
9-16

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6
Q

lettere sviluppo

A

g1/g5 genitali masch
b1-b5 mammelle
ph1-5 peli pubici

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7
Q

stadi maschio

A

g1 test <2,5
g2 2,5-3,2 pigmentazione scroto peli scroti
g3 3,3-4 pene peli ascel
g4 4,1-4,5 ingrossamento pene peli adulto voce bassa eiac
g5> 4,5

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8
Q

stadi donna

A

b1 prepuberale
b2 subareolare e peli grandi labbra
b3 peli monte venere
b4 mammella aumentata
b5 mammella adulto menarca

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9
Q

definiz pubertà precoce

A

2 caratteri sessuali secondari a età <-2ds con maturaz scheletrica
<8aa F, 9 M

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10
Q

pubertà precoce gonadotropine dipendente

A

idiopatica 80%, secondaria a tumori snc, idrocefalo, trauma cranico, femmine e isosessuale
normali fasi

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11
Q

2 spettri di pubprecoce gonado-dip

A

severa: trattare, divario >2 anni tra ossa e cronologica, <6aa,
lentamente evolutiva: non trattare, >7 anni, divario <2

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12
Q

pubertà gonado indip

A

eccessivi ormoni sessuali gonadici, o esogeni o tumori, iso o eterosessuale
maschi iso: tumore leydig iperplasia surrene, tumori hcg,
femmine: mccunealbright (caffelatte, displasia fibrosa ossa, mutaz gene cAmp), tumori surrenalici, tumori ovarici

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13
Q

pubertà precoce incompleta

A

1 caratt sessuale ormoni mediato

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14
Q

diagnosi pub precoce

A

tanner
gonado indip: ordine caratt sess si discosta
rx, eco pelvica, rmn encefalo, test stimolo gnrh, tiroide, bhcg

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15
Q

terapia pub precoce

A

analogo gnrh ogni 21-28 gg fino età ossea 12 aaF 13aaM

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16
Q

sindrome adrenogenitale

A

deficit 21ohidrossilasi 90% mutaz cyp21 cromosoma 6
deficit 11beta etc
conversione in androgeni e produz acth

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17
Q

4 forme di sindrome adrenogenitale

A

classica con perdita di sali: enzima 0
classica virilizzante semplice: 1-2% enzima
non classica ad insorgenza tardiva: 20-50% enzima
non classica criptica: 20-50%

classica: virilizz prenatale e post, eta ossea avanzata, ambiguità genitale F, iper pigmentazione genitale M, alto 17ohp screening neonatale e diagnosi prenatale

non classica: irsutismo irregolarità mestruali

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18
Q

terapia sindrome adrenogen

A

prenatale: desametasone 20 a7-9 sg, 9-12 villocentesi
xy si stoppa terapia
xx e si fa studio dna

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19
Q

ambiguità genitale

A

micropene < 2,5
clitoridomegalia >1 cm
ipospadia grave
cripto bilaterale
ernia inguinale bilaterale
fenotipo discordante con genotipo

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20
Q

tipi di diabete

A

I II gestaz IV

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21
Q

storia naturale diabete

A

fase asintomatica
autoAb
sintomi >40% massa cellule beta pancr

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22
Q

definizione sindrome metabolica

A

> 10 anni
-circonf vita >90 percentile
-TG > 150 mg/dl
-hdl < 40
-glicemia >100 mg/dl
-Ip> pas >130 o pad> 85

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23
Q

patogenesi Sindr metabol

A

il consumo del cibo induce un aumento del Ree resting energy expenditure chiamato TEF (8-15%) ed è maggiore con proteine e minore col grasso
la spesa obbligatoria della digestione del cibo diet induced termogenesis, a questa si aggiunge una tef aumentata quando lintake super la spesa

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24
Q

cosa fa il sistema simpatico nella sindr metabolica?

A

orto promuove spesa energetica mentre para accumulo energia e ipersecrezione insulina
rischio cv: tolleranza glucidica, insulina basale, ldl etc, steatosi epatica, enzimi epatici, vitd, microalbuminuria, adiponectina diminuita

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25
Q

fattori di rischio per sviluppo obesità pediatrico

A

-gravidanza: diabete gestaz, eccessivo peso materno, fumo
-infante: pn >4kg, aumento del peso, nutriz con formula
-famiglia e società: obesità genitori, povertà

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26
Q

endocrine disruptors

A

bisfenolo A: cv obesita diabete
esteri pthalati: recettori perossisomi

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27
Q

per valutare metabolismo cosa si usa

A

iperdensimetria: magra e grassa
calorimetria: dispendio energetico a riposo REE

-aumenta il grasso viscerale diminuisce la sensibilità glucidica e aumenta l’insulina

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28
Q

quali sono le dd di una crisi neonatologica?

A

sepsi
metaboliche ereditarie: acidosi metabolica ipoglicemia iperammonemia
cardiopatia congenita grave, acidosi respiratoria

-mortalità <5 anni sta diminuendo per vaccinazioni (tetano difterite, hbv polio) antibiotici e tin

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29
Q

le mme si suddividono in

A

approccio nutrizionale: lipidi etc
fisiopatologico: intossicazione, alteraz metabolismo

malattie: leucocinosi, metabolismo carbo, betaox acidi grassi, organicoacidurie, ciclo urea

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30
Q

alterazioni frequenti mme

A

ipoglicemia, acidosi metabolica, iperlattacidemia, chetonuria, pancitopenia, alteraz funzionalità epatica

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31
Q

terapia mme

A

glucosata con glucosio da 4-6 mg/kg/ min fino a 10-11
non puoi levare leucina dal bambino, AmmEsse (svilupperebbe eczema)

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32
Q

mme da intossicazione

A

-alimentazione o catabolismo
-depuraz tramite emodialisi o dialisi peritoneale
- no alimentazione, ipercalorico e iperglucidico tramite parenterale (carnitina, b12, biotina tiamina)
-fenilchetonuria, acidosi organica, deficit ciclo urea, leucinosi, galattosemia, tirosinemia I

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33
Q

fenilchetonuria

A

1:15k
carenza tirosina, aumento fenilalanina
deficit fenilalanina idrossilasi

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34
Q

varie forme di pku

A

pk grave: fenilalanina > 20 mg/dl
iperpk: 2-20

-snc intasato, no altri AA tirosina e triptofano

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35
Q

sintomi pku

A

qi<65%
vomito a getto, iperattività o autistico, atetosi e tic, odore di topo,
>50% alteraz eeg
spasticità iperriflessia 25% casi
-dopo 4 ore nascita aumento fenilalanina

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36
Q

importante vedere carenza di un enzima che c’è nel 2-3% dei casi

A

bh4 che serve per dopamina e serotonina (sintomi extrapiramidali da disfunz disautonomica)

diagnosi: livelli sierici di neopterina e biopterina, test da carico bh4, enzyme essay e test genetico

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37
Q

terapia pku

A

deprivaz pk tutta la vita (2-6 in meno di dodici anni, 2-10 resto)
dare enzima e precursori tipo ldopa 5ohtriptofano

-33% donne in gravidanza embriofetopatia simile a fetopatia rubeolica con triadre si gregg: cardiopatia, sordita e oculari

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38
Q

acidosi organica

A

acido propionico diventa metilmalonico e succinolcoA (che va in Krebs) se mancano anzimi si ha acidosi

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39
Q

sintomi acidosi organica

A

inibiz midollare krebs e ciclo urea
acidosi metabolica, ipoglicemia chetonica, iperammoniemia, pancitopenia, ipertransaminasemia

  • difetto di suzione calo ponderale ipotonia polipnea
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40
Q

esami II livello acidosi organica

A

acidi su urine
acil-carnitine
aa plasmatici aumentati

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41
Q

terapia acidosi

A

dialisi
no alimentaz proteica
reidrataz e correzione acidosi
monitoraggio ogni 3 ore di esami I livello
invio al centro mme

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42
Q

deficit ciclo dell’urea

A

iperammoniemia >200 mumol/l

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43
Q

sintomi deficit urea

A

-cerebrali
-iniziano con la dieta proteica
-vomito no aliment coma convulsioni ipertensione cranica
-bambini grandi: vomito atassia aggressività coma confusione agitaz irritabilità

44
Q

diagnosi e terapia deficit urea

A

primo livello: alcalosi da tachipnea, iperammoniemia
secondo: acido orotico urinario e amminiacidemia tipo citrullina
terzo livello: ass deficitaria su fibroblasti

-sospensione proteine, dialisi, sodiobenzoato o bioarginina

45
Q

tirosinemia tipo I

A

congenita, tirosina precursore dopamina adrena noradrena melanina tiroxina
deficit fumarilacetoacetatoidrolasi
-epatopatia nefropatia neuropatia periferica

46
Q

sintomi tirosinemia I

A

2-6 mesi di vita
crisi epatica acuta, febbre irritabilità vomito itteri emorragia epatomegalia ipoglicemia ipertransaminasemia

insuff epatica e morte pz
40% casi coinvolgimento snp con neuropatia periferica
possibile coinvolgimento renale on iperfosfaturia e ipofosfatemia

47
Q

esami secondo livello tirosinemia

A

amminoacidemia
zuccheri urinari assenti
acidi organici succinil acetone e acido orotico assenti
aumento afp

48
Q

trattamento tirosinemia

A

nitisone che inibisce degrad tirosina a 4hddp

49
Q

leucinosi= malattia delle urine a sciroppo d’acero

A

AR
mutaz 2chetoacidodeidrogenasi a catena ramificata che serve per degradaz aa come leucina isoleucina e valina

50
Q

sintomi leucinosi

A

primi gg di vita sonnolenza e difficoltà alimentaz con encefalopatia ingravescente e letargia apnee

coma e insuff resp a 7-10 gg dovuta a chetooh acido isocaproico e isovalerico

51
Q

due forme leucinosi

A

grave neonatale: encefalopatia 3-5 gg di vita con letargia edema cerebrale e coma
mediolieve: ritardo psicomotorio scompenso chetoacidotico ricorrente

52
Q

galattosemia

A

conversione in glucosio1p e formaz galattosidi

-mutaz galattochinasi, uridin-difosfato-galatto4epimerasi, galput

si manifesta seconda meta prima settimana di vita

53
Q

sintomi galattosemia

A

galattosio1p si accumula causando ittero, epatomegalia, vomito, difficoltà alimentaz convulsioni letargia cataratta irritabilità cirrosi ascite

54
Q

esami ematici galattosemia

A

ipoglicemia, iperbilirubinemia mista, ipertransaminasemia, chetonuria e amminoaciduria

55
Q

terapia galattosemia

A

sosp latte materno assunz latte senza lattosio
zuccheri urinari
trasfusione gr per anemizzaz
visita oculistica per opacizz cristallino
ecografia addome per fegato ingrandito

56
Q

esami secondo livello galattosemia

A

galattosio urinario, gal1p eritrocitario aumentato, terzo livello: assenza galput su eritrociti

-eliminare galattosio e supplementare calcio

-80% pz ipogonadismo ipergonadotropo con infertilità

57
Q

mme da deficit energetico

A

acidosi lattiche congenite: alteraz piruvato carbossi o deidrogenasi con diminuz Atp

deficit ox mitocondriale acidi grassi: intossic acil carnitine con ipoglicemia ipochetotica

aciduria glutarica tipo II

deficit carnitina: ipoglicemia ipochetotica

glicogenosi e deficit gluconeogenesi

58
Q

terapia mme deficit energetico

A

glucosata da 6-8 a 15-20
ipercalorico 120/150
carnitina Os, tiamina biotina e riboflavina

59
Q

glicogenosi tipo I

A

deficit glucosio 6 fosfatasi epatico renale e intest

60
Q

sintomi glicogenosi

A

ipoglicemia acidosi lattica, 3/4 mese epatomegalia e convulsioni ipoglicemiche, facies a bambola, guance grasse bassa statura addome disteso

-ipoglicemia, acidosi lattica iperuricemia iperlipidemia transaminasi aumentate

61
Q

esami secondo livello glicogenosi

A

dosare acidi organici urinari e aminoacidi plasmatici
tolleranza a digiuno <2ore
stimolo con glucagone: 30-100 mug/kg im e glicemia aumenta >50% o 25 mg/dl <45 min: mancata risp a digiuno breve glicogenosi, mancata risp a digiuno prolungato gluconeogenesi deficit, buona risp in pz con ipoglicemia iperinsulinismo

terapia: glucosio 10+ maltodestrine

62
Q

iperinsulinismo

A

ipoglicemia ipochetonica: inibiz glicogenolisi, lipolisi chetogenesi

insulina/glucagone >0,4
insulina 2-5 mU/l se glicemia < 45

63
Q

terapia iperinsulinismo

A

15-20 ev glucosio

dd: iperinsulinismo transitorio neonatale, sindrome beckwith-wiedemann, disturbi congeniti glicosilazione: epatomegalia, fibrosi epatica congenita, ritardo psicomotorio

64
Q

diarrea definiz

A

riduz consistenza feci e/o aumento frequenza evacuazioni (>3 in 24h) con i senza vomito i febbre

acuta: <7 gg
protratta: 7-14 gg
cronica: >14 gg

in meno del 10% dei casi la durata era > 10 gg

-feci con acqua maggiore (oltre 10 ml/kg/die)
-da 4-5 fino a 20 scariche

65
Q

eziopatogenesi diarrea acuta

A

infez, iatrogene (antibiotici, chemio, rt, ppi), allergie (latte vaccino proteine soia), chirurgiche (appendicite invaginaz intest), disturbi digestione (deficit isomaltasi) ipovitaminosi, ingest metalli pesanti

66
Q

infez gastrointest

A

da dopo neonatale a scolare: rotavirus, norwalklike, adenovirus, calicivirus

batteri più comuni appena nati o dopo eta scolare (esempio salmonella pero trattamento facilita stato portatore cronico)

parassiti come Giardia

67
Q

diarree si clasificano in acquose e invasive

A

febbre, dolore addominale vomito e sangue feci
acquose: rotavirus, cholera, criptosporidium, e coli tossico, norovirus
invasive: shigella, salmonella, campilobacter , e coli emoraggico e invasivo, entameba istolitica, adenovirus

68
Q

unita funzionale è villo-cripta

A

cripte: cell indifferenziate, processi secretivi
apice del villo: cell mature, processi assorbitivi

intestino assorbe: na cl hco3
secerne h+ cl e hco3
acqua segue soluti
capacita assorbita maggiore di quella secretiva

69
Q

assorbimento di acqua intestinale è determinato da

A

assorbimento neutro NaCl
assorbimento elettrogenico di sodio contro gradiente
assorbimento sodio con nutrienti tipo glucosio galattosio aa

pompa sodiopotassio atpasica e canali per k e cl

70
Q

due tipi di diarree

A

osmotica: sostanza malassorbite richiama acqua
secretiva: tossine termolabili aumento camp, termostabili aumento cgmp

71
Q

anion gap

A

osmolarita 290 mOsm/l

osmolalita-(sodio+potassio)x2

normale ag>100

diarrea osmotica ag»»100, sodio 10-20
diarrea secretiva ag<100, sostanze sono elettroliti na70-100

72
Q

clinica diarrea

A

1 anno: feci acquose (30% sangue e muco)
50% vomito e febbre
rotavirus: disidratazione e vomito
febbre frequente nelle forme invasive

73
Q

diarrea: riconoscere pz a rischio

A

morte: età, 79% <primo anno; etnia africana; madre<17aa, non coniugata, istruz limitata, senza visita in gravidanza
disidrataz grave: >8 scariche, età <1 anno, >2 episodi vomito al giorni, malnutrizione, sospensione latte, mancato ors

ricovero: età <6 mesi, pretermine, sangue feci, febbre >38, vomito, apatia letargia

ipoglicemici muoiono di piu, hanno glucagone adrena e noradrena elevata ala e betabutirrato normali

74
Q

diarrea: stimare disidratazione

A

lieve: <3% peso perso
moderata: 3-9%
severa: >9%
disidrat interna o esterna
pas, polso radiale, fontanella ant, retraz in pliche, diuresi

score di Bailey: aspetto generale, occhi mucose lacrime (0a2), >5 è severa

fattori predittori: condiz generali, pianto senza lacrime, secchezza mucose, refilling capillare >2 sec

75
Q

diarrea: terapia reidratante

A

lieve moderata: orale
moderata severa: nasogastrica o venosa

ors: sodio e nutriente con sglt1, abbassare osmolalita (60 sodio, 200-250), utilizzare sia glucosio che aa e polimeri di glucosio, aggiunta di probiotici

sng: 50 in 4 ore o 100
severa: endovena 20 in mezzora nacl 9%

peso 0-10 kg:100 ml/kg al die
10-20: mille + 50
>20 1500 + 20

perdite pregresse: 50 o 100

76
Q

diarrea: riconoscere disidratazione ipernatriemica

A

disidratato ma na >145mEq/l
<6 mesi, cute soffice e pastosa, tachipnea, sonnolenza irritabilità ipertono e iperriflessia convulsioni e coma

reidratare lentamente: os 12h, ev per 48nacl9% e glucosata 5% dosare sodio ogni 4 ore e non si puo ridurre più di 0,5 mmol/ora

77
Q

diarrea: farmaci

A

soluzioni reidratanti orali
soluz ipotonica
reidrataz in 3-4 ore
allattamento al seno

probiotici
antidiarroici: racecadotril antisecretivo inibisce encefalinasi
vaccini: antirota e norvovirus

78
Q

sindrome da malassorbimento

A

diarrea cronica
rallentamento crescita
distensione addominale

79
Q

diarrea acuta vs cronica

A

acuta: virale, si auto limita, idratazione, no farmaci, no indagini
cronica: approccio lungo e costoso, indagini, causa non sempre trovabile diete e terapie empiriche

80
Q

diarrea intrattabile

A

bambini con insuff intestinale che doni stare in nutri parenterale total

81
Q

eziopatogenesi sindr malassorbimento

A

alteraz morfologica mucosa intestinale: congenita (atrofia microvilli, linfangectasia intestinale enteropatia a ciuffi), acquisita (celiaca intolleranza latte vaccino autoimmune)

alteraz biochimiche: deficit trasporto na/h, abetalipoproteinemia, deficit isomalatasi, ipolattasia

alteraz funzione pancreatica e biliare: atresia vie biliari, fc

infezioni: ecoli, giardia, hiv, postantibiotica

altre: infiamm cronica itest, intestino irritabile intestino corto

82
Q

classificaz secondo meccanismo difettoso

A

intraluminale: pancreatica fc, deficit lipasi
difetto mucosa: celiachia giardiasi
intracellulare: deficit disaccaridasi, trasporto mucosale

83
Q

deficit disaccaridasi

A

deficit di lattasi cromosoma 2, orletto a spazzola microvilli, idrolizza lattosio in glucosio e galattosio

84
Q

il lattosio non scisso

A

viene idrolizzato dalle betagalattosidasi batteriche: fermentazione in acidi grassi e produz idrogeno e CO2
lattosio richiama acqua ed elettroliti nel lume con diarrea osmotica

85
Q

tre forme di deficit di lattasi

A

comgenito: ar
primitivo: adulto
secondario: celiachia diarrea acuta

86
Q

deficit lattasi tipo adulto

A

persistenza attività lattasica: c/t-13910 e g/a-22018, gli eterozigoti hanno attività lattasica intermedia

70% pop mondiale

87
Q

diagnosi intolleranza lattosio

A

breath test all’idrogeno
problemi: antibiotici, cena precedente e 2/5% sono non produttori

88
Q

sindrome intestino irritabile

A

familiarità, appetito nella norma, assenza segni carenziali, restriz dietetiche, evento scatenante, consultaz mediche

89
Q

scariche nella sindrome intestino irritabile

A

non notturne, variabili per forma, muco e residui alimentari, assenza di sangue in feci

90
Q

esami da eseguire sindr intestino irritabile

A

parassiti e uova feci
urine
leucociti muco
ph fecale
sangue occulto
emocromo, ves e pcr
anti-gliadina, antiendomisio, ig

91
Q

malassorbimento: caratteristiche feci

A

consistenza: liquide (cloridrorrea congenita); aria nelle feci; molle e voluminose (celiachia); pastose e giallastre (insuff pancreatica)

frequenza
odore
aspetto: untuose, sangue, muco

92
Q

correlaz malassorbimento e sintomi

A

-proteine latte vaccino, cereali, lattosio, saccarosio

-anoressia: malassorbimento intestinale
-aumento appetito: insuff pancreatica
-sete intensa: intolleranza zuccheri
-dolori addominali e meteorismo: fermentazione
-vomito: intolleranza proteine latte vaccino
-astenia: celiachia, chron

93
Q

Eo malassorbimento

A

distensione addominale
dita ippocratiche
pliche, trofismo, pallore, secchezza, aspetto dei capelli
curva di crescita

94
Q

esami fecali

A

microbiologia
sangue occulto e parassiti (su 3 campioni)
calprotectina
sostanze riducenti
elettroliti fecali
alfa1 antitripsina
elastasi fecale
ph fecale
lassativi

95
Q

esami strumentali malassorbimento

A

breath test
gastroscopia
colonscopia
eco/rmn
rx
tc

96
Q

disturbi nutrizionali durante malassorbimento

A

ritardo di crescita
scomparsa grasso sottocutaneo e non grasso muscolare
malassorbimento vitamine: k (coag) d (osteoporosi) a (visione notturna) e (atassia)
iposideremia
malassorbimento minerali, calcio, oligoelementi
enteropatia con ipogamma ipoalbumina edema
pubertà ritardata

97
Q

gastroenterite

A

> 3 episodi di feci alterate e vomito

rotavirus, noro e adeno
autolimitante
terapia supporto

98
Q

complicanze gastroenterite infettiva

A

disidratazione
acido-base
dist elettrolitico
ipoglicemia

99
Q

bambino suscettibile alla disidratazione per

A

maggior perspiratio sensibilis (fr aumentata)
perspiratio insesibilis per rapporto superficie/volume
non dice che ha sete
difficile far bere un bambino

100
Q

gastroenterite e acido/base

A

vomito isolato: alcalosi per perdita di cloro e compensaz con bicarbonato

gastroenterite: acidosi per perdita bicarbonato con feci, aumento lattati da ipossia tissutale, produz corpi chetonici per ipoglicemia (ossidaz acidi grassi)

101
Q

disturb elettrolitico e ipoglicemia

A

ridotto intake sodio potassio e glucosio

102
Q

EO gastroenterite

A

Fc, fr tachipnea, temperat, estremità, polsi radiali

refill capillare, occhi infossati, mucose, lacrime o non

103
Q

idratazione gastroeneterite

A

piccoli sorsi 2-3 ml ripetuti ogni 3/5 min (di mattina)

iponatriemia quindi acqua zucchero e sale

all’ega guardi sodio potassio, hco3, ph pco2 e se anion gap aumentato potrebbero essere lattatiq

104
Q

soluzione data ai bambini

A

fisiologica: acqua, sodio 154 cloro 154 mmol/ l ma mancano glucosio e bicarbonato
glucosata: aumenta di poco glucosio 5%
ringer lattato: na 130, cl 110, K 15, lattato che nel fegato si converte in bicarbonato

farmaco per vomito: ondasentron sui recettori serotonina
controindicazioni: qt allungato o squilibrio potassio, torsione di punta

105
Q

test funzionalità epatica

A

indici citolisi: transaminasi
colestasi: gammagt, alp, bilirubina, acidi biliari
funzione o sintesi: albumina, altri fattori coag, protrombina

106
Q

transaminasi

A

enzimi endocellulari per trasporto da aa a chetoacido per formare piruvato e acido ossalacetico
dentro epatocita (invece alp e ggt canalicolo biliare)

alt più specifica
nei neonati attività più elevata

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