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Med17 > Pediatria 2 > Flashcards

Pediatria 2 Flashcards

1
Q

con quanti nefroni nasce un neonato?

A

800/900mila

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2
Q

definizione di clearance della creatinina

A

quantità di plasma libera da cretinina nell’unità di tempo

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3
Q

quando aumenta la creatinemia?

A

quando si perde più del 50% delle unità funzionali del rene

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4
Q

la creatininemia dipende da tre fattori, quali?

A

eliminaz renale di creatinina
produz endogena
dieta

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5
Q

il feto forma urina a partire da quale sett?

A

9-12, che va a formare il liquido amniotico, ciò è correlato alla maturaz della funzione polmonare

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6
Q

a che età gestaz maturano i nefroni?

A

36

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7
Q

la creatinina aumenta con l’età e quale formula si usa

A

primo mese 0,3-0,4 mg/dl

<primo> secondo anno sale
Schwartz: k altezza/creatinemia, ml/min/1,73m2
adulto si usa Cockroft-Gault
</primo>

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8
Q

cistatina C

A

deriva da tutte le cellule nucleate
rimane costante dopo il primo anno di vita
si innalza quando il danno renale è al 25%
molto costoso

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9
Q

quanta insuff renale è associata a ipertensione?

A

80%

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10
Q

all’ecografia l’iperecogenicità renale è segno di

A

displasia

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11
Q

ormoni implicati in vasodilat e costr arteriole renali

A

angiotensina prostaglandine renina adrenalina

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12
Q

la preurina da cosa è composta

A

acqua, elettroliti, enzimi proteine a basso PM (<60 kDa) come retinolo BP, alfa1ebeta2microglobulina, Tamm Horfall (uromodulina) che è la più presente

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13
Q

stick urine falsi pos e neg

A

falsi pos: urine concentrate ph>8, ematuria piuria farmaci stick tardivo
falsi neg: urine diluite ph<4,5 proteinuria tubulare
-si valuta una correlaz col peso specifico perché la concentrazione dipende dalla diluizione delle urine

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14
Q

valori di proteinuria

A

adulto <100 mg/m2
prematuri: <200
0-2 mesi: <150
2 mesi- 14 anni< 100

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15
Q

rapporto proteinuria/creatinuria

A

6-24 mesi: <0,5
>24 mesi: <0,25
sindrome nefrosica rapporto> 2mg/mg

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16
Q

3 tipi di proteinuria

A

-glomerulare: pm alto, con diabete, ipertensione, nefropatia da reflusso, glomerulosclerosi; albumina, igG,M,A,transferrin
-tubulare: basso pm, beta2micro, alfa1 micro, con necrosi tubulare acuta, pielonefriti, nefriti interstiziali, patologie tubulari congenite come sindrome di Fanconi, malattie metaboliche come galattosemia, abuso di analgesici e intossicazione di vitD
-cronologica: transitoria con febbre stress e sforzo fisico, persistente da piu di tre mesi, posturale lordosi della colonna con stasi renale per inginocchiamento della vena renale sindrome dello schiaccianoci

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17
Q

colore delle urine

A

giallo chiaro/scuro
lattescente per piuria o cristalli di fosfato in urine alcaline
rosso: glomerulare Gr sono acantociti con cilindri granulari / urologico con coaguli
scuro: iperbilirubinemia per barbabietola

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18
Q

cause di macroematuria sintomatica

A

-edemi, ipa, oliguria, ira: ovvero sindrome nefritica
-colica addominale con calcolosi delle vie urinarie
-dolori addominali articolari ed eruzioni porpora di Schonlein Henoch
-masse addominali tumore di Wilms
-bruciore pollachiuria stranguria cistite

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19
Q

macroematuria asintomatica

A

-idiopatica 38%
-urologica 32% di cui 23% ipercalciuria 9% urologica
-glomerulare 30% nefropatia da depositi di IgA, nefrite post-streptococcica, sindrome di Alport

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20
Q

diagnosi macroematuria

A

esame urine eco morfologia emazie
glomerulare: proteinuria funzione renale C3/C4, IgA, TAS, ANA, audiogramma per Alport
non glomerulare: ad esempio cistoscopia

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21
Q

microematuria prevalenze

A

4% primo stick urine, 1% secondo, 0,5% tre

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22
Q

due tipi di microematuria che si distinguono

A

-col test di Farley (microscopio)
glomerulare infettiva IgA Alport membrano proliferativa
non glomer calcolosi ipercalciuria farmaci rene policistico ivu nefrite interstiziale

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23
Q

segni frequenti di sindrome nefritica

A

-macroematuria
-edema per proteinuria <0,2 mg/kg/die
-Ipa
-insuff renale
-oliguria

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24
Q

la sindrome nefritica causa un’IRA tipica del lattante

A

sindrome emolitico-uremica

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25
Q

fattori sfavorevoli e complicanze della sindrome nefritica

A

-sesso maschile, età >40aa, creatinina>2 mg/dl, dialisi, Crescents >30% dei glomeruli, anomalie persistenti a 12 mesi
-mortalità 1% per scompenso encefalopatia ipertensiva, IRA 5%, IRC 1-5%

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26
Q

eta della glomerulonefrite post-streptococcica

A

5-12 anni e sotto i 2 è molto rara, sia perché c’è meno sbega sia per la minor capacità di formare immunocomplessi

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27
Q

eziologia GN postinfettiva

A

sbega ( di cui 80 ceppi, ma 12 e 49 frequenti)
stafilo e VZV

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28
Q

patogenesi GN postinfettiva

A

ivas 7/10 gg prima di macroematuria, latenza è 10-21 gg o 4-6 sett (strepto)
-immunocomplessi e attivaz complemento sulla membrana basale glomerulare

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29
Q

quadro clinico GN postinfettiva

A

è autolimitante
ematuria (100%)
edemi 85%
ipert art
proteinuria
ira e oliguria
riduz complemento
movimento tas

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30
Q

diagnosi GN postinfettiva

A

-clinica
-nel sedimento urinario si hanno cellule dismorfiche, cilindri eritrocitari e leucociti
-EE: ipocomplementemia con riduz C3 per 4/6 sett senno si fa biopsia renale solo se:
proteinuria in range nefrosico
non normalizzaz complemento <2/3 mesi dalla fase acuta
insuff renale >2 sett

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31
Q

terapia Gn postinfettiva

A

restrizione idrica
furosemide
acei e dieta iposodica
dialisi
eradicaz strepto
prednisone e antiproliferativi

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32
Q

risoluzione quadro clinico di gn postinfettiva

A

-macroematuria 1-2 gg
-proteinuria poche sett
-C3 2/3 mesi
-microematuria 2/3 anni
-complicanze reumatiche

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33
Q

sindrome nefrosica 4 caratteristiche

A

-proteinuria > 50 mg/kg/die
-ipoalbuminemia <2,5 mg/kg/ die o ipoprotidemia <50 g/L
-edema
-iperlipidemia
non c’è mai insuff renale

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34
Q

eziologia sindrome nefrosica

A

95% idiopatica
genetica wt1 nphs1 nphs2
infettiva toxo hbv hcv malaria
porpora di schonlein henoch les dm
linfomi ischemia
farmacologica

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35
Q

patogenesi sindrome nefrosica

A

alter membrana glomerulare con perdita del citoscheletro dei podociti e fusione dei pedicelli
i podociti hanno funzione di barriera supporto sintesi proteica ruolo immunologico

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36
Q

complicanze sindrome nefrosica

A

precoci: edema tromboembolismo infezioni perdita di calcio ipa con mortalità 1-2%
tardive: osteoporosi bassa statura obesità dislipidemia ipa e recidive

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37
Q

l’edema della sindrome nefrosica può essere

A

facciale pericardico scrotale
o anasarca

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38
Q

edema nella sindrome nefrosica si divide in tre

A

dovuto alla diminuz della pressione osmotica e riduz di sale nel tubulo prossimale
lieve: restriz di liquidi max 1-1,5g/die di NaCl
moderato: diuretici ansa come furosemide 0,5/1 con un diuretico risparmiatore di K tipo spironolattone
grave: idroclorotiazide e albumina 20% con furosemide

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39
Q

patogenesi edema

A

underfill: meno volume vasc con diminuz p oncotica terzo spazio si riduce liquido e meno sodio, quindi albumina idrataz e meno sodio
overfill: resist al fattore natriuretico atriale aumenta volume e sodio dai diuretico
PA Pvc e turgore giug

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40
Q

tromboembolismo in sindrome nefrosica

A

sedi: vene profonde vena renale o arterie femorale cerebrale e mesenterica
prevenzione: asa o warfarin
terapia: eparina a basso peso non frazionata

41
Q

diagnosi sindrome nefrosica

A

esami ematici e urinari, esclusione di les, cmv parvo ebv toxo
biopsia si fa quando: età <1 anno o >12 anni, ematuria ipa microematuria o basso complemento e sospetta sindrome nefrosica secondaria

42
Q

terapia sindrome nefrosica

A

prima linea
prednisone 60 mg/m2 per 6 sett e poi 40 per altre sei a giorni alterni
diuretico albumina restriz liquidi e sodio

43
Q

la sindrome nefrosica si divide in base alla terapia in

A

-cortico sensibile: 85%, se gli steroidi danno effetti collaterali aggiungere immunisoppr tipo ciclosporina o rituximab; la risp alla terapia si ha in 7/10 gg dopo 4/6sett boli ev di cortisone e se non risponde si è resistenti
-cortico-resist: genetica 30%, mutaz geni dei podociti nefrina, podocina, actinina; si fa dialisi trapianto aceinib e sartani; non genetica inibitori calcineurina come tracolimus e ciclosporina

44
Q

ivu pediatrica epidemiologia

A

8% femmine, 2,5% maschi con più di 1 ivu nei primi 6 anni
maschi: febbrili <6 mesi
donne: non febbrili > 3 anni, febbrili<3 anni

45
Q

eziologia ivu

A

E.Coli 75-90%
klebsiella, proteus, enterococco, stafilo, adenovirus, funghi

46
Q

una pielonefrite e coli negativa

A

potrebbe essere spia di un’uropatia malformativa con danno all’epitelio e reflusso vescico ureterale

47
Q

patogenesi di E Coli nelle IVU

A

attivaz tlr4 cd14, nfkb
il8, il6, tnfalfa, tgfbeta cox2 e prostaglandine

48
Q

diagnosi ivu

A

dipstick urine: GB, esterasi leucocitaria, ps basso nitriti
mitto intermedio urinocoltura
ecografia per ivu febbrile
cistografia per malformazioni delle valvole
scintigrafia renale con dmsa
tc

49
Q

si possono avere disturbi vescicali per cui bisogna tener conto di

A

mitto ipovalido, frequenza (normale 6/7), incontinenza diurna, urgenza minzionale sforzo esitaz perdite
disfunz riempimento: <100 ml 18 volte al die
disfunz svuotamento

50
Q

i reflussi vescico uretrali posso essere

A

idiopatici 95%
secondari: valvola uretrale post che si risolve in cistoscopia
vescica neurogena che si risolve con tossina botulinica

51
Q

ci sono 5 gradi di reflussi vescico ureterali

A

uno e due non dilataz
3/4/5 dilataz

52
Q

terapia reflussi vescico uretrali

A

forme lievi antibiotico serale 1 anno maschi, 2 anni femmine
gravi antibiotico profilassi

53
Q

complicanze reflusso vescico uretrale

A

ipertensione malattia renale cronica

54
Q

terapia ivu febbrili

A

8-10 gg
ampi-sulbactam o amoxi clavulanixo
cefalo
amminiglicosidi

55
Q

terapia ivu non febbrile

A

3 gg
bactrim
nitrofurantoina
fosfomicina

56
Q

malattia renale cronica definizione e 5 stadi

A

anomalie urine e imaging per > tre mesi con o senza riduz GFR
1.gfr >90 anomalie strutturali
2.danno renale gfr 60-89
3.gfr moderatamente ridotto 30-59 scarsa crescita e appetito
4.sintomi gravi 15-29
5 insuff renale con terapia sostitutiva <15

57
Q

complicanze malattia renale cronica

A

ipo/ipercalcemia
iperparatiroidismo
ipa
ipertrofia cardiaca
anemia

58
Q

eziologia malattia renale cronica

A

disturbi congeniti, ipodisplasie renale con uropatie malformative come reflussi vescico ureterali di altro grado e valvole post uretra
rare: glomerulopatia, seu, nefropatia ereditaria

59
Q

storia naturale malattia renale cronica

A

ipertensione proteinuria glomerulosclerosi cicatrizzazione rene, con poliuria
acidosi è tardiva e la sintesi di epo si mantiene fino a stadi tardivi
iperpara e osteodistrofia con mancanza vitD attiva
iperK anche nei tardivi

60
Q

trattamento malattia renale cronica (10)

A

funzione renale
bilancio idrico
elettrolitico: sodio a livello tubulo interstiziale, potassio
bilancio acido-base
osteodistrofia renale
anemia renale
p arteriosa
crescita
dieta
farmaci che peggiorano fans acei amminoglicosidi aciclovir

61
Q

gfr per dialisi e trapianti

A

dialisi viene iniziata con gfr 9-14
i bambini possono essere trapiantati prima della dialisi quando la clearance è <16, dopo 1 anno, con 10 kg

62
Q

che flusso c’è nel filtro e nei cateteri di dialisi?

A

cateteri: 150 ml/min
filtro: comparto 1 sangue pz 250-300ml/min, comparto 2 500

63
Q

trapianto di rene e prevenzione

A

i donatori devono avere +2anni perché i vasi sono piccoli e si ha rischio trombotico
-anticorpi antihla, micofenolato, ciclosporina, tacrolimus, steroide mtorinibitore, Igintravena, rituximab,ganciclovir

64
Q

indicazioni dietetiche in bambini con malattia renale

A

insuff apporto alimentare
ipercatabolismo
disfagia
calo>10
bmi <5 o >95
lunghezz/altezza<2
alteraz ee

65
Q

fabbisogno liquidi si calcola con formula Holliday-Segar

A

100ml/kg x 10 kg +50 per i successivi 10 + 20 successivi

66
Q

equilibrio nutrizionale in malattia cronica renale

A

proteine, stadio III devono essere ridotte
potassio fabbisogno 1-3 mEq/kg ridotto in stadi avanzati
fosforo stadio III Ca/P impo per quadro simil-sclerotico e osteomalacia etc

67
Q

funzionalità renale tubulare

A

Nag, beta/alfa microglobulina, rbo, cistatina C, kim1, microalbumina, ngal, cyr61, il18, opn fabp neh3 fetuina A

68
Q

cause di aki sono 3

A

prerenale: disidr shock emorragico fraz escr Na <1%
renale: fraz escr 2-3%, nefroangiosclerosi gn seu infezioni necrosi tubulare acuta ischemica
post-renale uropatia ostruttiva trombosi vena renal
<4a Seu
>4a gn acuta

69
Q

SEU sindrome uremica emolitica triade

A

anemia emolitica microangiopatica Hb<6
trombocitopenia
insuff renale acura

70
Q

Seu tipica

A

alimentare, Shiga tossina, microtrombi
O157,O126,O111
morte 3% neuro 5% irc 5-25% danno renale 20-30% nessuna sequela 30-50%

71
Q

Seu atipica

A

iper consumo complemento
prognosi infausta
prima infusione plasma o trapianto fegato
oggi eculizumab antiC5 ogni 15 gg ogni 3/4 sett

72
Q

difetti di crescita in altezza

A

-bassa statura: assoluta (<3 percentile), relativa
-rallentamento della crescita: reale (<10 percentile), fittizio nella fase prepuberale

73
Q

per bassa statura si intende

A

altezza > 2ds
altezza < 3 percentile
velocità di crescita <10 percentile

74
Q

nell’inquadramento di bassa statura si distinguono tre gruppi

A

bassa statura intrinseca
crescita ritardata
crescita inizialmente accelerata con marcata accelerazione della maturaz epifisaria

75
Q

grado di tollerabilità tra età ossea ed età cronologica

A

età 1/2 anni, scarto di 2-4 mesi
età 3/4 anni, 6 mesi
>8 anni, 12 mesi

76
Q

principali cause di ritardo dell’età ossea

A

ipotiroidismo, deficit GH, cushing, deficit nutrizionale, malattie croniche, ritardo costituz di crescita

77
Q

iposomia costituzionale

A

costantemente <3 percentile, ma la corretta è nella norma,
brachimetacarpia 5 dito
mutaz gene shox (1-4%) sul cromosoma X, dai Gh

78
Q

ritardo costituz di crescita e della pubertà

A

spurt a 15-16 anni
deficit Gh
età ossea ritardata di 2-3 anni
androgeni o anabolizz solo se disturbo psicologico

79
Q

Iugr

A

3-10 percentile

80
Q

fattori associati iugr

A

materno placentari 50%: etnia, altitudine, bassa statura, farmaci
fetali 20%
idiopatiche 30%

81
Q

ritardo di crescita in bambini iugr si divide in

A

simmetrico: coinvolge in misura uguale cc lunghezza e peso
asimmetrico: solo basso peso
-catch up growth in 6/12 mesi
a 2 anni recupero

82
Q

sindrome di Down

A

1:1000
facies inespressiva, ipotonia, mani e piedi tozzi, rime palpebrali obique, ritardo crescita armonico, ritardo mentale

83
Q

PadrerWilli

A

microdelezione 15, ipogenitalismo, criptorchidismo, strabismo, obesità grave
ritardo crescita armonico ritardo mentale

84
Q

sindrome di Turner

A

X0
1:2500
linfedema degli arti, gomito valgo, ptosi palpebrale, disgenesia gonadica senza caratteri sessuali secondari
statura <3 percentile

85
Q

Cornelia di Lange
Silver Russell

A
  1. nanismo essenziale, irsutismo, spasticità, ritardo mentale
  2. nanismo essenziale, asimmetria scheletrica, micrognazia, tratti facciali sottili
86
Q

acondroplasia

A

ritardo di crescita disarmonico, 1:15k
20% AD, FGFR3 cromosoma 4
micromelia rizomelica con arti brevi e mani e dita tozze
esame del DNA e intervento ortopedico con allungamento arti inf di 20 cm

87
Q

rallentamento reale di crescita cause

A

endocrinopatie: ipotiroidismo, deficit GH, Cushing
gastroenteriche: mal assorbimento, enteropatia, dieta ipocalorica
non endocrine: asma fc cardiopatie, epatiche renali
pubertà precoce
deficit 21-idrossilasi

88
Q

diagnosi bassa statura

A

velocità di crescita, storia familiare, altez madre cm+ altez padre -13/2 per femmine, cbc, esr, ormoni tiroidei, urine, deficit gh, sessuali cariotipo, imaging (età ossea, rmn per ipofisi)

89
Q

quanti bambini colpisce l’ipotiroidismo?

A

1:3500

90
Q

due cause principali

A

agenesia 90% difetti enzimatico nella sintesi degli ormoni 10%
screening tsh> 20 mU/ml

91
Q

cause ipotiroidismo

A

permanenti: primitive (disgenesia tiroide) centrali (deficit tsh) periferiche (deficit trasporto)
transitorie: deficit iodio o esposizione autoanticorpi materni
acquisito anche hashimoto o celiachia

92
Q

sintomi

A

nascita: cute secca ittero anoressia fontanelle ampie ritardata emissione meconio macroglossia
1 anno: fontanelle ampie capelli secchi cute fredda bradicardia
seconda infanzia: cute secca gozzo bradicardia stipsi
-bassa statura, estremità corte, glabella ampia e piatta, disgnesia epifisaria

93
Q

diagnosi ipotiroidismo

A

tsh ft3 ft3 tireoglobulina trh antitireoglobulina antimicrosomiale antiperossidasi
ecografia e scinti per agenesia, rx per maturaz ossea

94
Q

terapia

A

levotiroxina 50 mug per 2 sett, 70-100 per 1 sett e poi mantenimento 100-110

95
Q

quanti bambini colpisce e quando si sospetta nei bambini

A

1:10k
-bassa statura (+2 ds sotto la media) e veloc crescita <25 percentile

96
Q

cause deficit GH (3)

A

1.genetico: isolato di gh (IA gh assente, AR; IB AR gh diminuito; II AD gh diminuito; III Xlinked), ipopituitarismo (gh, fsh, lh, tsh, acth), gh inattivo (kowarsaki) o deficit recettoriale (laron) o alterata sintesi igf1 o resist IGf1 (sindrome di Bierich)
2.organiche, 20%, tumori, infezioni, autoimmuni, RT, emoraggia cranica, disf neurosecretoria, anencefalia, aplasia ipofisaria, sindr sella vuota, labiopalatoschisi
3.idiopatico 50%

97
Q

sintomi clinici pz con deficit Gh

A

ritardo di crescita disarmonico a >2aa, bozze frontali, naso a sella, ritardo chiusura fontanelle, tratti infantili, adiposità tronco, ipoglicemia neonat, poliuria, polidipsia

98
Q

diagnosi deficit gh

A

siero gh e somatomedina C con prelievo notturni o secrez 24h
test stimolo: ipoglicemia insulino indotta 0,05-0,1 U/kg, clonidina 150 mug/muq, esercizio fisico vigoroso per 20 min, arginina 0,5 g/kg
tc rmn

99
Q

terapia deficit GH

A

sc gh umano biosintetico
dose iniz 0,025-0,035 mg/kg/die in base a igf1, giornaliera, collaterali: ip intracranica, ginecomastia, pancreatite diabete tunnel carpale scivolamento epifisi femor prox

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