Patologia Não Neoplásica Do Estômago Flashcards

1
Q

Quais são as células presentes na mucosa do corpo e do fundo e o que elas produzem?

A

Células parietais (ácido clorídrico e fator intrínseco)

Células principais (pepsinogênio)

Células secretoras de muco

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Q

Quais são as células presentes na mucosa do antro e do piloro?

A

Epitélio superficial e glândulas de muco

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3
Q

Quais são as principais anomalias congênitas do estômago?

A

Duplicação, heterotopia pancreática e estenose hipertrófica do piloro

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4
Q

O que é Estenose Hipertrófica do Piloro?

A

Hipertrofia da muscular própria do piloro, causando inflamação e edema da submucosa.

Sintomas: vômitos não-biliosos persistentes e massa palpável.

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5
Q

O que é Gastrite?

A

Inflamação do estômago.

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6
Q

Quais são as causas da gastrite aguda?

A

Infecções, AINEs, refluxo duodenal, ácidos, enzimas pépticas, isquemia, choque, diminuição do esvaziamento, tabaco.

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7
Q

Quais são os fatores protetores para gastrite aguda?

A

Muco, bicarbonato, fluxo sanguíneo, transporte celular, síntese de prostaglandinas e regeneração epitelial.

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8
Q

Quais são as consequências da gastrite aguda?

A

Úlceras, hemorragias e perfuração.

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9
Q

Qual é a macroscopia da gastrite aguda?

A

Enantema, erosões e úlceras.

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10
Q

Qual é a microscopia da gastrite aguda?

A

Congestão vascular, edema, neutrófilos, erosão (“escavação” até a lâmina própria) e ulceração (“escavação” que ultrapassa a muscular da mucosa).

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11
Q

Quais são as causas da úlcera gástrica aguda?

A
  • AINEs
  • Estresse (choque, sepse e trauma)
  • Úlcera de Curling (queimaduras e trauma)
  • Úlcera de Cushing (hipertensão intracraniana)
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12
Q

Qual é a macroscopia da úlcera gástrica aguda?

A

Lesões múltiplas, arredondadas, com fundo escuro e diâmetro menor que 1 cm.

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13
Q

Qual a microscopia da úlcera gástrica aguda?

A

Lesões bem demarcadas, com mucosa adjacente normal, ausência de fibrose e re-epitelizadas posteriormente.

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14
Q

Quais são as complicações da úlcera gástrica?

A
  • Hemorragia (complicação mais comum - 25% das mortes)
  • Perfuração (66% das mortes)
  • Obstrução
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15
Q

Quais são os tipos de gastrite crônica?

A
  • Induzida por H. Pylori (mais comum)
  • Auto-imune
  • Reativa
  • Eosinofílica
  • Linfocítica
  • Granulomatosa
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16
Q

Quais são as consequências da gastrite por H. Pylori?

A
  • Úlcera péptica gástrica e duodenal
  • Adenocarcinoma gástrico
  • Linfoma MALT gástrico
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17
Q

Quais são as características do H. Pylori?

A
  • Gram negativo curvado
  • Flagelado
  • Urease-positivo
  • Fatores de virulência: flagelo (mobilidade), urease (aumento de pH), adesinas (adesão nas células epiteliais) e toxinas
  • Mais prevalente em países subdesenvolvidos
  • Transmissão fecal e oral
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18
Q

Qual é a patogênese da gastrite por H. Pylori?

A

Infecção → inflamação e hiperacidez → destruição da mucosa → atrofia → metaplasia → displasia → carcinoma

19
Q

Qual é a macroscopia da gastrite por H. Pylori?

A
  • Predomínio de lesões no antro
  • Acometimento mais tardio das outras regiões do estômago
  • Hiperemia
20
Q

Qual é a microscopia da gastrite por H. Pylori?

A
  • Inflamação (infiltrado linfomononuclear)
  • Neutrófilos
  • Atrofia (rarefação de glândulas e diminuição da espessura da mucosa)
  • Metaplasia intestinal
  • Infiltrados linfoides
  • Agente etiológico
  • Sydney System: classificação de gastrites
21
Q

Quais são as características da gastrite auto-imune?

A
  • Menos de 10% dos casos
  • Ação de anticorpos contra células parietais e contra o fator intrínseco
  • Acloridria (incapacidade de produzir ácido gástrico)
  • Hipergastrinemia (feedback positivo > aumento da secreção de gastrina)
  • Hiperplasia das células G antrais
  • Deficiência de B12
  • Redução de pepsinogênio
22
Q

Qual é a patogênese da gastrite auto-imune?

A

Destruição auto-imune das células parietais:
- ↓ HCl → ↑ pH → hiperplasia de células G → hipergastrinemia
- ↓ fator intrínseco → ↓ absorção ileal de B12 → anemia perniciosa
- Inflamação → destruição das células principais → ↓pepsinogênio

23
Q

Qual é a macroscopia da gastrite auto-imune?

A
  • Adelgaçamento (estreitamento da mucosa)
  • Diminuição do pregueamento da mucosa
  • Acometimento do corpo e do fundo
24
Q

Qual é a microscopia da gastrite auto-imune?

A
  • Infiltrado linfomononuclear com plasmócitos
  • Neutrófilos raros os ausentes
  • Perda de células parietais e principais
  • Metaplasia intestinal
  • Hiperplasia de células G
25
Q

Qual é a clínica da gastrite auto-imune?

A
  • Mais comum em mulheres
  • Idade média: 60 anos
  • Deficiência de B12 (glossite atrófica, diarréia por má absorção, neuropatia e disfunção cerebral)
  • Associação com outras doenças auto-imunes: Hashimoto, DM1, Addison, Graves, vitiligo e miastenia gravis
26
Q

Quais são as causas da gastropatia reativa?

A

Exposição por longos períodos a agentes agressores da mucosa :
- Dano químico
- AINEs
- Refluxo da bile
- Trauma

27
Q

Qual é a histopatologia da gastropatia reativa?

A
  • Edema
  • Hiperplasia foveolar
  • Alterações regenerativas epiteliais
28
Q

O que é e quais são as causas da gastrite crônica eosinofínica?

A
  • Denso infiltrado de eosinófilos
  • Ocorre principalmente no antro e no piloro
  • Causas: reações alérgicas, esclerose sistêmica, polimiosite, parasitoses ou idiopática
29
Q

O que é e quais são as causas da gastrite crônica linfocítica?

A
  • Ocorre geralmente em mulheres
  • 40% dos casos são associados a doença celíaca
  • Endoscopia: gastrite varioliforme (nódulos elevados com base indurada, pregas tumefeitas e erosões elevadas)
  • Microscopia: grande aumento de linfócitos intra-epiteliais
30
Q

O que é e quais são as causas da gastrite crônica granulomatosa?

A
  • Pode ser infecciosa, não infecciosa ou idiopática
  • Causas: doenças que formam granulomas (Crohn, sarcoidose, tuberculose)
31
Q

Qual é a principal causa da doença ulcerosa péptica?

A

Gastrite crônica induzida por H. Pylori

32
Q

Quais são as localizações mais comuns da doença ulcerosa péptica?

A

Antro e primeira porção do duodeno (mas pode ocorrer em qualquer parte do TGI)

33
Q

Quais são as causas e cofatores da doença ulcerosa péptica?

A

Causas: H. Pylori (mais comum), AINEs e Zollinger-Ellison

Cofatores: tabagismo, corticoides, cirrose alcoólica, insuficiência renal crônica, hiperparatireoidismo e estresse

34
Q

Qual é a macroscopia da doença ulcerosa péptica?

A
  • Lesões no antro, na pequena curvatura e no duodeno proximal
  • Lesões bem delimitadas, com bordas planas ou discretamente elevadas
  • Fundo limpo
35
Q

Qual é a microscopia da doença ulcerosa péptica?

A
  • Escavação além da muscular da mucosa
  • Fibrina
  • Neutrófilos
  • Tecido de granulação
  • Fibrose (na cronificação)
36
Q

Qual é a clínica da doença ulcerosa péptica?

A
  • Sintomas: dor, náusea, vômitos e emagrecimento
  • Anemia ferropriva
  • Hematêmese
  • Perfuração
37
Q

Quais são as duas gastropatias hipertróficas?

A

Doença de Ménétrier e Síndrome de Zollinger-Ellison

38
Q

Qual é a causa da Doença de Ménétrier?

A

Secreção excessiva de TGF-alfa, resultando em hiperplasia das células mucosas das fovéolas do corpo e do fundo

39
Q

Qual é a morfologia da Doença de Ménétrier?

A
  • Acometimento do corpo e do fundo
  • Aumento das pregas mucosas
  • Hiperplasia das células mucosas com dilatações císticas
  • Depleção (perda) de células parietais e principais
  • Pouca inflamação
40
Q

Qual é a clínica da Doença de Ménétrier?

A
  • Sintomas: diarréia, perda de peso e edema por hipoalbuminemia (gastropatia perdedora de proteínas)
  • Aumento do risco de adenocarcinoma gástrico
41
Q

Qual é a causa da Síndrome de Zollinger-Ellison?

A

Tumores secretores de gastrina (gastrinomas), que ocorrem principalmente no intestino delgado e pâncreas

  • 60 a 90% dos gastrinomas são malignos
  • 75% esporádicos e 25% relacionados a NEM-1 (neoplasia endócrina múltipla)
42
Q

Qual é a morfologia da Síndrome de Zollinger-Ellison?

A

Mucosa gástrica com hiperplasia das células parietais e células mucosas

43
Q

Qual é a clínica da Síndrome de Zollinger-Ellison?

A
  • Sintomas: diarréia
  • Úlceras gástricas, duodenais e jejunais